一、急性有机磷农药中毒血浆一氧化氮含量变化及临床分析（论文文献综述）
袁桂艳[1]（2021）在《急性农药中毒检测和百草枯中毒代谢组学及其肺损伤药物干预研究》文中认为目的急性农药中毒是全球关注的公共卫生和社会问题,其临床明确诊断、精准治疗一直是医学研究者致力研究和解决的领域。当前,急性农药中毒以有机磷类和百草枯中毒为主。百草枯毒性剧烈,尚无特效解毒剂,中毒危害大,病死率高。虽然国家有关部门已明令禁止,但仍存在违法违规销售、使用,因误服误用引起的急性中毒事件时有发生。本研究旨在建立包括有机磷类及百草枯在内的常见急性农药中毒的体内毒物定量检测方法:采用代谢组学研究方法对百草枯中毒的毒理机制进行研究,寻找百草枯中毒的潜在生物标志物,从代谢层面揭示其毒理机制,预测治疗靶点;以人肺成纤维细胞和百草枯小鼠中毒模型为研究对象,在体外、体内探讨百草枯肺毒性的分子生物学机制,考察丹皮酚对百草枯所致肺毒性的保护作用及机制,旨在为急性农药中毒的明确诊断提供有力的技术支持,为百草枯毒性机制的深入研究及开发百草枯中毒的有效治疗药物奠定基础。方法1.建立急性农药中毒患者血浆毒物定量检测方法和技术平台。根据中毒频率、临床需求及理化性质,筛选检测农药种类和检测方法。（1）采用HPLC-DAD法同时检测人血浆中百草枯和敌草快浓度。血浆样本采用Waters OASIS WCX固相萃取小柱进行处理,以75mmol/L庚烷磺酸钠（含0.1mol/L磷酸）:乙腈=87:13（v:v,三乙胺调pH3.0）为流动相,采用Thermo Hypersil Gold（250 ×4.6mm,5μm）色谱柱进行分离,在200～400nm范围内进行全波长扫描,百草枯检测波长257nm,敌草快检测波长310nm,柱温室温,流速1.0mL/min。收集临床上疑似百草枯和敌草快中毒的患者血浆样本,采用建立的方法进行分析。（2）采用GC-MS同时测定人血浆中敌敌畏、毒死蜱、乙草胺、莠去津和硫丹浓度。血浆样本采用乙腈沉淀蛋白,无水硫酸钠脱水的方法进行处理,以龙脑为内标,以HP-5MS毛细管柱（30m× 0.25 mm × 0.25μm）为分离柱,程序升温。采用ESI离子源,选择离子监测模式检测敌敌畏、乙草胺、莠去津、毒死蜱、α硫丹和β硫丹。收集临床疑似急性农药中毒的患者血浆样本,采用本方法进行分析,确定农药种类及体内浓度。不断扩展毒物检测种类,建立服务临床和患者的毒物定性和定量检测技术平台。2.采用UPLC-Q Exactive MS技术进行百草枯中毒患者的血浆代谢组学研究,探讨百草枯中毒的毒理机制、潜在标志物和治疗靶点。血浆样本采用蛋白沉淀方法进行处理,以甲醇为沉淀剂,以Thermo Hypersil GOLD（100×2.1 mm,1.9 μm）为色谱柱,以水（含0.1%甲酸）-乙腈（含0.1%甲酸）为流动相,梯度洗脱,流速0.3mL/min。采用多元统计分析方法PCA、PLS-DA等对所得数据进行多角度分析,筛选差异代谢物,将代谢物信息导入MetaboAnalyst 4.0在线分析平台进行代谢通路分析。3.在体外和体内研究丹皮酚对百草枯肺毒性的干预作用及机制。（1）细胞实验:以人肺成纤维细胞（HFL1）为细胞模型,采用CCK8法筛选百草枯和丹皮酚作用于细胞的最佳浓度,考察百草枯和/或丹皮酚对细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA探针法检测细胞活性氧（ROS）水平,RT-PCR法检测细胞SOD、TNF-α和IL-1βmRNA的表达,Western blot法检测信号通路蛋白Nrf2、NF-κB和凋亡蛋白Bcl 2、Bax、Cleaved-caspase 3的表达。（2）动物实验:45只Balb/c小鼠随机分为对照组、百草枯组（100mg/kg）和百草枯（100mg/kg）+丹皮酚组（50mg/kg）,百草枯灌胃给药后2h、24h、48h、72h灌胃给予50mg/kg丹皮酚,观察10日,第11日处死小鼠,取肺脏,称重,计算肺湿/干重（W/D）比值,采用ELISA法检测肺组织相关指标GSH、MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的含量,HE染色法观察肺组织病理学变化,Tunel法检测肺组织细胞凋亡,Western blot法检测信号通路蛋白 Nrf2、NF-κ:B和凋亡蛋白 Bcl 2、Bax、Cleaved-caspase 3 的表达。结果1.急性农药中毒患者血浆毒物定量检测方法的建立、验证和临床应用。（1）HPLC-DAD法同时测定百草枯和敌草快的标准曲线范围为0.05～20μg/mL,百草枯LLOQ的精密度为16.49%（<20%）,其余浓度的批内和批间精密度均小于 14.14%,提取回收率分别在95.38～103.97%和94.79～98.40%范围内,百草枯和敌草快在各种存储条件下均稳定。在临床送检的疑似急性农药中毒患者的血浆样本中,127份检出百草枯,浓度范围为0.10～20.62 μg/mL（均值为3.60μg/mL）,20份检出敌草快,浓度范围0～26.59μg/mL（均值为4.72 μg/mL）,包含5份血浆样本同时检出百草枯和敌草快。（2）GC-MS同时测定敌敌畏、乙草胺、莠去津、毒死蜱、α硫丹和β硫丹的标准曲线范围为0.05～l0μg/mL。平均回收率均在86.8～106.5%范围内。批内和批间精密度均小于14.5%。敌敌畏在血浆中不稳定,室温放置2h即可降解50%,经历2次冻融循环降解约20%,-20℃放置7天和17天降解约15%～20%,其余存储条件稳定性较好。乙草胺、莠去津、毒死蜱、α-硫丹和β-硫丹在设定的各种存储条件下稳定性都较好。在临床送检的疑似急性农药中毒的患者血浆样本中,13份检出敌敌畏,6份检出莠去津,平均浓度分别为0.289μg/mL和0.261μg/mL,1份检出乙草胺,浓度为0.153μg/mL。硫丹和毒死蜱未检出。通过对中毒毒物种类分析发现,临床急性农药中毒以百草枯最多,敌草快次之,敌敌畏第三。2.百草枯中毒患者血浆代谢组学研究共发现包括5-氯-4-氧代-L-去甲缬氨酸、苯丙氨酸、3,4-二羟基苯乙酸、亚油酸肉碱、Lyso PE（0:0/22:6（4Z、7Z、10Z、13Z、16Z、19Z））、D-鞘氨醇、PC（18:3（9Z,12Z,15Z）/18:2（9Z,12Z））、花生四烯酸、胆红素等在内的14个潜在生物标志物。代谢通路分析显示,百草枯中毒可影响苯丙氨酸、色氨酸、酪氨酸的生物合成通路,影响花生四烯酸、苯丙氨酸、甘油磷脂、卟啉和叶绿素代谢通路。提示百草枯中毒可干扰机体的氧化应激和能量代谢,从而引起人体肺脏、肝脏和肾脏的损伤。3.丹皮酚可通过激活Nrf2、抑制NF-κB信号通路缓解百草枯对HFL1细胞及小鼠肺脏的损伤。（1）细胞实验:CCK8实验结果显示,百草枯和丹皮酚作用于HFL1细胞的最佳浓度分别为150μM和50μM,百草枯能显着抑制HFL1细胞的增殖能力,而丹皮酚可减弱百草枯的这种抑制能力;百草枯和/或丹皮酚作用于细胞24h后,与对照组相比,百草枯组、百草枯+丹皮酚组的细胞凋亡率分别为22.96%和11.76%,差异具有统计学意义,百草枯+丹皮酚组ROS水平明显低于百草枯组。RT-PCR结果显示,与对照组相比,百草枯组SOD mRNA表达水平明显降低,TNF-a和IL-1β mRNA表达明显升高,而百草枯+丹皮酚组与百草枯组相比,SOD mRNA表达水平明显升高,TNF-α和IL-1βmRNA表达明显降低,差异具有统计学意义;Western blot结果显示,与对照组相比,百草枯增加了 NF-κB主要亚基p65、p-p65及Bax、Cleaved-caspase 3蛋白的表达,降低了 Nrf2和Bcl 2蛋白的表达,而与百草枯组相比,百草枯+丹皮酚组情况有所改善,p65、p-p65、Bax、Cleaved-caspase 3 蛋白活性被抑制,Nrf2 和 Bcl 2蛋白活性被增强。（2）动物实验,与对照组相比,百草枯组小鼠的W/D比值及肺损伤病理评分明显增高,百草枯+丹皮酚组W/D 比值明显低于百草枯组;HE染色结果显示百草枯组肺组织结构受损明显,组织中局部可见肺泡壁重度增厚,结缔组织显着增生,伴大量淋巴细胞、中性粒细胞和少量巨噬细胞浸润,而百草枯+丹皮酚组情况明显改善;Tunel结果显示,与对照组相比,百草枯组肺组织细胞凋亡显着增加,而丹皮酚联合给药组与百草枯组相比,肺组织细胞凋亡显着改善;与对照组相比,百草枯组GSH和SOD含量明显降低,MDA含量明显增加,而与百草枯组相比,百草枯+丹皮酚组GSH和SOD含量明显升高,MDA含量明显降低,差异均具有统计学意义;与对照组相比,百草枯组TNF-α和IL-1β含量显着增加,而百草枯+丹皮酚组相对于百草枯组含量显着降低,差异具有统计学意义。Western blot结果显示,与对照组相比,百草枯组p65、p-p65、Bax、Cleaved-caspase 3 蛋白表达明显增加,Nrf2 和 Bcl 2 蛋白表达显着降低,与百草枯组相比,百草枯+丹皮酚组p65、p-p65、Bax、Cleaved-caspase 3 蛋白表达显着 降低,Nrf2 和 Bcl 2 蛋白表达显着增加。结论1.本研究建立的急性农药中毒的体内毒物定量检测方法HPLC-DAD和GC-MS法,具有高通量、高灵敏度、操作简单、线性范围宽等优点,可用于临床送检的疑似百草枯、敌草快、敌敌畏、乙草胺、莠去津、毒死蜱和硫丹等毒物的筛查及浓度测定,可为临床急性农药中毒的明确诊断、精准治疗以及预后评估提供重要依据,还有助于进一步增加、扩展毒物检测种类,丰富、完善服务于临床和患者的毒物定性和定量检测技术平台。2.百草枯中毒患者血浆代谢组学研究发现了百草枯中毒的潜在生物标志物和可能影响的机体代谢通路,可用于辅助临床百草枯中毒的诊断,并提供治疗靶点,提示临床可采取治疗措施尽快恢复机体花生四烯酸和氨基酸的生物合成或代谢水平,提高临床救治成功率。3.体外、体内研究均证实百草枯可引起HFL1细胞和小鼠肺脏炎症反应及细胞凋亡,可能与其抑制Nrf2、激活NF-κB信号通路有关。丹皮酚可通过激活Nrf2、抑制NF-κB信号通路缓解百草枯引起的HFL1细胞和小鼠肺脏的炎症反应及细胞凋亡,缓解百草枯对HFL1细胞和小鼠肺脏的损伤,提示丹皮酚具有临床治疗百草枯中毒的潜在价值,可进行临床研究进一步验证。
唐启令,丁月霞,郑文文,王菲[2]（2020）在《急性有机磷农药中毒救治及解毒机制研究》文中研究说明急性有机磷农药中毒（AOPP）是常见的急危重症之一, 为提高临床救治率, 多种新型治疗方法在临床得到认可。本研究就AOPP的中毒机制, 经典药物胆碱酯酶复活药、抗胆碱能药的应用近况, 其他类药物的新型应用如脂肪乳及血液净化治疗、中西医联合疗法作一综述, 全面阐述这些药物及治疗方法在临床中的应用及取得的疗效。
张呈祥,侯明,鲍海咏,刘梅,吴海涛,宋玉,汪浩杰[3]（2012）在《急性有机磷农药中毒的相关进展》文中指出有机磷农药中毒是一种常见病、多发病,尤以农村多见.经口及呼吸道吸入进展迅速。如果抢救不及时,病死率很高,本文阐述了急性有机磷中毒有机磷毒作用机理的研究,关于三个时相的神经毒作用的认识,胆碱能危象,中间综合征,迟发神经毒性,目前主要措施仍然是清除毒物、应用特效解毒药物、血液灌支持综合治疗,但是疗效仍不尽如人意,通过急性有机磷中毒有机磷毒作用机理的了解,提高抢救成功率.
吕雅宁,孙茜[4]（2006）在《《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引》文中研究表明
李跃文[5]（2005）在《急性有机磷农药中毒的实验室检查临床研究进展》文中认为
李明,蔡华琦[6]（2002）在《《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引》文中认为
郭媛,郭方,潘玲,蔡华琦[7]（2001）在《《中国危重病急救医学》杂志2001年第13卷关键词索引（按首字汉语拼音音节及论文发表顺序为序）》文中研究表明
何英武[8]（2006）在《急性有机磷中毒临床实验室研究进展》文中进行了进一步梳理
孙茜,吕雅宁[9]（2006）在《《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引》文中认为
徐颖,保健媛,段尔柠[10]（2005）在《《中国危重病急救医学》杂志2005年第17卷关键词索引》文中进行了进一步梳理
二、急性有机磷农药中毒血浆一氧化氮含量变化及临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性有机磷农药中毒血浆一氧化氮含量变化及临床分析（论文提纲范文）
（1）急性农药中毒检测和百草枯中毒代谢组学及其肺损伤药物干预研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1. 急性农药中毒流行病学特征、临床诊断及毒物检测 |
| 1.1 急性农药中毒的流行病学特征 |
| 1.2 急性农药中毒的临床诊断 |
| 1.3 急性农药中毒的毒物检测方法及应用 |
| 2. 代谢组学及其在农药中毒毒理学研究中的应用 |
| 2.1 代谢组学研究范畴 |
| 2.2 代谢组学分析技术 |
| 2.3 代谢组学数据处理技术 |
| 2.4 代谢组学在农药中毒毒理学研究中的应用 |
| 3. 百草枯肺毒性的分子生物学机制及其药物治疗 |
| 3.1 百草枯肺毒性的分子生物学机制 |
| 3.2 百草枯中毒的药物治疗 |
| 4. 丹皮酚的生物学功能及其应用 |
| 4.1 抗炎作用 |
| 4.2 抗氧化作用 |
| 4.3 免疫调节作用 |
| 5. 研究内容、目的及意义 |
| 第二章 急性农药中毒的体内鉴别和定量检测 |
| 1. 材料与方法 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 溶液配制 |
| 1.3 仪器 |
| 1.4 色谱/质谱条件 |
| 1.5 样本处理方法 |
| 2. 方法学验证 |
| 2.1 选择性 |
| 2.2 标准曲线和最低定量限 |
| 2.3 提取回收率和基质效应 |
| 2.4 精密度和准确度 |
| 2.5 稳定性 |
| 3. 急性农药中毒患者血浆样本收集、鉴别及定量检测 |
| 3.1 急性农药中毒患者的体内鉴别和定量检测结果 |
| 3.2 急性农药中毒典型病例分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 百草枯和敌草快同时检测的HPLC-DAD方法选择和优化 |
| 4.2 GC-MS法的选择和优化 |
| 4.3 中毒患者农药鉴定分析 |
| 5. 小结 |
| 第三章 急性百草枯中毒患者血浆代谢组学研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 试剂 |
| 1.2 仪器 |
| 1.3 样本处理 |
| 1.4 色谱条件 |
| 1.5 质谱条件 |
| 1.6 样本分组 |
| 1.7 代谢物数据的采集和分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 色谱图 |
| 2.2 代谢组学多元统计分析 |
| 2.3 差异性代谢产物的挖掘 |
| 2.4 代谢通路分析 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 农药中毒代谢组学研究应用 |
| 3.2 百草枯中毒与花生四烯酸代谢 |
| 3.3 百草枯中毒与氨基酸代谢 |
| 3.4 百草枯中毒与脂质代谢 |
| 4. 小结 |
| 第四章 丹皮酚对百草枯中毒所致肺损伤的干预作用及机制研究 |
| 1. 材料和方法 |
| 1.1 药品与试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 CCK8实验 |
| 1.5 Annexin V-FITC/PI双染法检测HFL1细胞凋亡 |
| 1.6 活性氧(ROS)水平检测 |
| 1.7 RT-PCR检测HFL1细胞SOD、TNF-α和IL-1βmRNA表达 |
| 1.8 实验动物处理及样品采集 |
| 1.9 小鼠肺脏湿重/干重(W/D)比值 |
| 1.10 HE染色及肺损伤病理评分 |
| 1.11 Tunel检测肺组织细胞凋亡 |
| 1.12 ELISA检测肺组织中抗氧化及炎症指标 |
| 1.13 Western blot实验 |
| 1.14 统计分析 |
| 2. 结果 |
| 2.1 百草枯和丹皮酚作用于HFL1细胞的浓度筛选 |
| 2.2 HFL1细胞增殖能力 |
| 2.3 Annexin V-FITC/PI双染法检测HFL1细胞凋亡 |
| 2.4 活性氧(ROS)水平检测 |
| 2.5 HFL1细胞SOD、TNF-α和IL-1β mRNA的表达 |
| 2.6 小鼠行为和体重变化 |
| 2.7 小鼠肺脏W/D比值及肺组织病理变化 |
| 2.8 Tunel检测小鼠肺组织细胞凋亡 |
| 2.9 小鼠肺脏抗氧化指标和炎症指标检测 |
| 2.10 Western blot实验结果 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 百草枯动物实验模型的建立及给药剂量的选择 |
| 3.2 百草枯的肺毒性机制 |
| 3.3 丹皮酚对百草枯肺损伤的治疗作用及机制 |
| 4. 小结 |
| 全文总结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 附录 |
| 附件 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）急性有机磷农药中毒的相关进展（论文提纲范文）
| 1 毒性方面的相关进展 |
| 1.1 关于有机磷毒作用机理的研究 |
| 1.2 关于三个时相的神经毒作用的认识 |
| 1.2.1 胆碱能危象 |
| 1.2.2 中间综合征(ims) |
| 1.2.3 迟发神经毒性 |
| 1.3 杂质和溶剂的毒性 |
| 1.4 对内脏器官的毒作用 |
| 1.4.1 心脏 |
| 1.4.2 肺 |
| 1.4.3 胰腺 |
| 1.4.4 肝、肾 |
| 1.5 其它毒效应 |
| 2 关于实验室检查方面的进展 |
| 2.1 血胆碱酯酶的变化及临床意义 |
| 2.2 心肌酶谱的变化及临床意义 |
| 2.3 血清淀粉酶(AMY J的变化及临床意义 |
| 2.4 肝功能的改变及临床意义 |
| 2.5 细胞免疫功能改变及临床意义 |
| 2.6 p2.微球蛋白(p2.MG)和尿N.乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化及临床意义 |
| 2.7 C.反应蛋白(CRP)的变化及临床意义 |
| 2.8 血浆一氧化氮(NO)水平和肿瘤坏死因子(TNF-ct)的变化及临床意义 |
| 2.9 血细胞的测定及临床意义 |
| 2.9.1 血小板的变化及意义 |
| 2.9.2 红细胞参数的测定及临床意义[38] |
| 2.9.3 中性粒细胞形态的改变及I临床意义[39] |
| 2.10 甲状腺激素水平的变化及临床意义 |
（5）急性有机磷农药中毒的实验室检查临床研究进展（论文提纲范文）
| 1 血胆碱酯酶的变化及临床意义 |
| 2 心肌酶谱的变化及临床意义 |
| 3 血清淀粉酶 (AMY) 的变化及临床意义 |
| 4 肝功能的改变及临床意义 |
| 5 细胞免疫功能改变及临床意义 |
| 6 β2-微球蛋白 (β2-MG) 和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 (NAG) 的变化及临床意义 |
| 7 C-反应蛋白 (CRP) 的变化及临床意义 |
| 8 血浆一氧化氮 (NO) 水平和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的变化及临床意义 |
| 9 血细胞的测定及临床意义 |
| 9.1 血小板的变化及意义[19] |
| 9.2 红细胞参数的测定及临床意义[20] |
| 9.3 中性粒细胞形态的改变及临床意义[21] |
| 10甲状腺激素水平的变化及临床意义[22] |
（6）《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引（论文提纲范文）
| [A] |
| [B] |
| [C] |
| [D] |
| [F] |
| [G] |
| [H] |
| [J] |
| [K] |
| [L] |
| [M] |
| [N] |
| [P] |
| [Q] |
| [R] |
| [S] |
| [T] |
| [V] |
| [W] |
| [X] |
| [Y] |
| [Z] |
（8）急性有机磷中毒临床实验室研究进展（论文提纲范文）
| 1 血ChE的变化及临床意义 |
| 2 肝功能的改变及临床意义 |
| 3 C反应蛋白 (CRP) 的变化及临床意义 |
| 4 尿视黄醇结合蛋白 (uRBP) 和尿微量白蛋白 (umAlb) 的变化及临床意义 |
| 5 AOPP患者体内β2-微球蛋白检测的临床意义 |
| 6 心肌酶谱、血清cTnI的变化及临床意义 |
| 7 D-二聚体的变化及临床意义 |
| 8 血液流变学指标的变化及临床意义 |
| 9 血淀粉酶的变化及临床意义 |
| 10 血浆一氧化氮 (NO) 水平和肿瘤坏死因子 (TNFα) 的变化及临床意义 |
| 11 电解质浓度的变化及临床意义 |
| 12 AOPP患者血细胞数的变化及临床意义 |
四、急性有机磷农药中毒血浆一氧化氮含量变化及临床分析（论文参考文献）
- [1]急性农药中毒检测和百草枯中毒代谢组学及其肺损伤药物干预研究[D]. 袁桂艳. 山东大学, 2021(02)
- [2]急性有机磷农药中毒救治及解毒机制研究[J]. 唐启令,丁月霞,郑文文,王菲. 中国基层医药, 2020(24)
- [3]急性有机磷农药中毒的相关进展[J]. 张呈祥,侯明,鲍海咏,刘梅,吴海涛,宋玉,汪浩杰. 青海师范大学学报(自然科学版), 2012(01)
- [4]《中国危重病急救医学》杂志2006年第18卷关键词索引[J]. 吕雅宁,孙茜. 中国危重病急救医学, 2006(12)
- [5]急性有机磷农药中毒的实验室检查临床研究进展[J]. 李跃文. 医学综述, 2005(09)
- [6]《中国危重病急救医学》杂志2002年第14卷关键词索引[J]. 李明,蔡华琦. 中国危重病急救医学, 2002(12)
- [7]《中国危重病急救医学》杂志2001年第13卷关键词索引（按首字汉语拼音音节及论文发表顺序为序）[J]. 郭媛,郭方,潘玲,蔡华琦. 中国危重病急救医学, 2001(12)
- [8]急性有机磷中毒临床实验室研究进展[J]. 何英武. 现代中西医结合杂志, 2006(23)
- [9]《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2006(06)
- [10]《中国危重病急救医学》杂志2005年第17卷关键词索引[J]. 徐颖,保健媛,段尔柠. 中国危重病急救医学, 2005(12)