一、各种型号针头在临床上的应用（论文文献综述）
任华杰[1]（2021）在《聚乳酸基骨组织工程支架的构建和性能研究》文中提出由于意外创伤、运动损伤、肿瘤、炎症等原因导致的骨缺损一直是临床上比较棘手的问题,自体骨移植是临床手术的金标准,但由于供体有限,远远达不到临床所需,因此临床外科希望寻找一种可控降解的组织工程材料作为填充物质引导骨组织重建。聚乳酸（PLA）是一种具有优良生物相容性和生物降解性的聚合物,经FDA批准可用作医用手术缝合线、注射用胶囊、微球及埋植剂等制剂的材料;同时PLA具有良好的成型性能,可以做成薄膜、多孔支架或者管状支架等多种结构,作为骨修复材料时可以作为成骨的支架材料,当它与其它材料复合时,可以作为承力构件,是一种应用广泛的材料。本研究以PLA为基体材料,复合成骨活性成分,如矿化胶原和矿化丝素,通过控制PLA的结晶过程得到一系列性能不同的骨组织工程支架;同时结合3D打印技术,在微米尺度构建血管通路,这些都拓宽了PLA在临床骨修复上的应用。具体研究内容如下:矿化胶原/PLA复合材料的制备和性能研究:矿化胶原/PLA通过传统方法制得的支架显脆性且药物释放行为单一,本论文采用改变冷冻速率的方法制备了结晶度不同的PLA骨修复支架。结果显示结晶度较低的支架显韧性,而且其可控的分子间隙使得其力学性能和药物释放行为在很大范围内可控,应变为60%时,强度在3MPa-5MPa之间线性变化;研究中药物主要释放时间在16到28d变化,且降解可通过堆砌结构调节。结晶度较高的材料显脆性,在达到最大抗压强度（1.06±0.17）MPa之后破碎,结晶度中等则两者性能皆有。结晶高低会导致孔径结构在（10-70）μm发生相应的变化,结晶时间越长,孔径越大。矿化丝素/PLA复合材料的制备和性能研究:丝素蛋白是一种从蚕丝中提取的蛋白质,由于其良好的生物相容性在组织工程中有很大的应用。胶原在临床使用中有引起免疫反应的缺点,因此将矿化丝素与PLA混合可以得到一种生物相容性更好的组织工程支架。我们采用改变冷冻速度的方法制备了结晶度不同的矿化丝素/PLA骨修复支架,相应的研究了其对微观形貌、力学、药物释放性能的影响。结果显示微观形貌和力学性能与矿化胶原/PLA支架得到的结论一致,结晶度较高的SF/HA/PLA1显脆性,在到达最大抗压强度（1±0.76）MPa之后破碎,结晶度较低的SF/HA/PLA2显韧性,在压缩完成后仍可以保持完整。但其药物释放性能在10d有较大变化,这是由于丝素蛋白会干扰药物的释放,导致整体药物释放行为略有不同,而且由于丝素的存在,药物的释放周期普遍延长,释放周期在30d以上。显脆性的SF/HA/PLA1的孔径在（50-90）μm之间变化,而显韧性的SF/HA/PLA2的孔径在（10-20）μm之间变化。同轴3D打印交联海藻酸钠构造类血管通道复合矿化胶原/PLA:通过搭建3D打印装置,配置打印参数,调整G代码,得到可以稳定打印类血管的系统。将其与矿化胶原/PLA复合后,在矿化胶原/PLA骨修复支架内部成功构建出类血管通道。未构建通路材料的初始应变阶段（0-4%）的弹性模量在（12-18）MPa之间变化,这些通道的增加使得材料的初始应变阶段的弹性模量降低至（12±3.43）MPa,而材料在应变为10%的时候强度为（1±0.67）MPa,仍然满足松质骨修复最低限（1MPa）的强度需求,因此在骨组织工程支架内部构建血管通路满足力学要求。通过宏观构建通路,可以使骨修复同时发生在材料的表面和内部,有望进一步提高矿化胶原/PLA骨修复支架的成骨效果。
包成林[2]（2021）在《运动马常见肢蹄病诊疗技术应用研究》文中进行了进一步梳理运动马常见肢蹄病在兽医临床中较为常见,在近2年多的诊疗过程中,接诊四肢疾病病例103例,其中有56例蹄部疾病、28例骨关节疾病和19例软组织疾病。本文旨在探讨运动马常见肢蹄病的诊疗技术在常见的蹄部疾病、骨关节疾病和软组织损伤病例上的应用研究。临床常见的四肢疾病都伴有一定的跛行症状,使用临床诊断判定跛行症状和跛行程度。用影像学诊断方法确诊,用便携DR（TB-1012A）拍摄蹄部疾病与骨关节疾病的X光片,用WELLD公司所产的FDC6000V型号的便携式B超仪诊断软组织的病理反应。确诊后用传统药物疗法、手术疗法和物理疗法进行治疗。治疗结果为56蹄部疾病病例中有49例预后良好,7例预后不良。28例骨关节疾病病例中有23例预后良好,5例预后不良。19例软组织疾病中15例预后良好,4例预后不良。通过讨论与分析得出结论为临床诊断方法与影像诊断方法联合应用会有效的提高诊断的准确性。传统疗法与新型治疗方法联合应用可以有效提高治疗效果。
廖海泉[3]（2021）在《雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究》文中研究说明目的通过构建咪喹莫特（Imiquimod,IMQ）诱导的BALB/c银屑病样小鼠模型,观察雷公藤多苷（Tripterygium wilfordii polyglycoside,TWP）对银屑病样小鼠模型皮损面积和疾病严重指数（Psoriasis area and severity index,PASI）评分、组织病理形态学以及血清中白细胞介素27（Interleukin-27,IL-27）的影响,探究TWP治疗银屑病可能的作用机制。方法采用SPF级BALB/c雌性小鼠40只,随机分成五组:正常组、模型组、TWP低剂量组(9.01㎎﹒kg-1)、TWP中剂量组(27.03㎎﹒kg-1)以及TWP高剂量组(81.09㎎﹒kg-1),每组8只。除正常组在背部涂抹适量凡士林外,其余各组小鼠每天上午十点在背部及右耳外涂5%IMQ乳膏（总计62.5㎎/次）,连续7天。造模同时,TWP低、中、高剂量组分别用对应剂量TWP溶液灌胃,0.3 m L﹒d-1,正常组跟模型组用等体积生理盐水灌胃,连续7天。每日用相机记录皮损变化并按照PASI评分标准评分;分别于第1、4、7天用游标卡尺测量小鼠右耳厚度并记录;末次给药24小时后摘取小鼠眼球取血,用酶联免疫吸附法（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测血清中IL-27水平;取小鼠背部皮损组织包埋切片后,行苏木精-伊红（Hematoxylin-eosin,HE）染色,通过光学显微镜观察皮损组织病理改变并行Baker评分;将组织病理切片进行Ki67免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）染色,于光学显微镜下观察基底层Ki67阳性细胞表达情况并计数。结果1肉眼观皮损变化及PASI评分结果:与模型组相比,TWP各组红斑、鳞屑、背部皮肤及右耳增厚程度均有不同程度改善;从第4天开始,模型组、TWP低中高剂量组PASI总评分均高于正常组,差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠其PASI总评分均低于模型组（P<0.05、P<0.01或P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。2小鼠右耳厚度:随着造模时间增加,模型组小鼠右耳厚度较正常组逐渐增加,两组对比差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠右耳厚度均低于模型组（P<0.01）,但无明显剂量依赖关系。3背部皮损组织病理改变及Baker评分结果:正常组无明显异常,模型组小鼠符合寻常型银屑病样病理改变:角化过度伴角化不全,角化不全区可见Munro微脓肿,颗粒层明显减少或消失,棘层肥厚,表皮突延长起伏并向下延伸呈棒槌状改变,真皮乳头上方棘层变薄,毛细血管扩张,周围可见淋巴细胞、中性粒细胞等浸润。与模型组相比,TWP低、中、高剂量组上述情况均有明显改善,且Baker评分也降低（P<0.05或P<0.01）,但Baker评分结果与TWP无明显剂量依赖性。4背部皮损基底层Ki67阳性表达及计数结果:正常组仅见少量阳性细胞,模型组Ki67阳性细胞分布密集,与模型组相比,不同剂量TWP处理的各组小鼠Ki67阳性细胞数均减少（P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。5小鼠血清IL-27水平:与正常组比较,模型组、TWP低中高剂量组IL-27水平均升高,差异具有统计学意义（P<0.001）,与模型组对比,不同剂量TWP处理的各组小鼠其血清IL-27水平均降低（P<0.01或P<0.001）,但无明显剂量依赖关系。结论1 TWP对小鼠银屑病样皮损具有一定治疗效果,但疗效与TWP的剂量无明显相关性。2TWP可能通过降低IMQ诱导的银屑病样小鼠血清IL-27水平,从而抑制银屑病的发生发展。
罗娜[4]（2021）在《临床护士静脉输液港维护知信行问卷的编制及应用》文中认为研究目的编制针对临床护士静脉输液港维护知信行现状调查问卷,并对问卷进行信效度检验,为临床护士静脉输液港维护知信行现状提供调查工具,调查临床护士静脉输液港维护的知识、信念、行为现状,并分析其影响因素,为静脉输液港维护管理与培训提供参考依据。研究方法1.以知信行理论为框架,回顾静脉输液港维护及相关研究进展、静脉输液技术指南与标准初步拟定临床护士静脉输液港维护知信行问卷条目,通过专家德尔菲法修改条目,形成预调查问卷。2.通过方便抽样选取山东省临床护士 450名进行预试验问卷调查,所有数据资料通过SPSS22.0进行分析,采用决断值法筛选条目,采用Cronbach’s alpha系数、内容效度指数检验信效度形成最终问卷。3.临床护士静脉输液港维护知信行现状调查,采用一般情况调查表和《临床护士静脉输液港维护知信行问卷》进行网络调查,通过方便抽样法从山东省各医院中抽取1089名临床护士作为研究对象进行调查。所有数据资料通过SPSS22.0进行分析,统计方法包括描述性统计分析、秩和检验、Pearson相关分析与多元线性回归分析。研究结果1.德尔菲专家函询结果:两轮函询中专家积极程度分别为82.8%、93.1%;意见提出率分别为58.6%、37.0%,专家权威系数为0.92。两轮专家意见协调程度系数分别为0.147（P<0.001）、0.168（P<0.001）,变异系数范围分别为0.00～0.24、0.00～0.23。2.信效度检验结果:其中信度分析通过内部一致性表示,问卷总体Cronbach’s alpha为0.959,知识、信念及行为各维度的Cronbach’s alpha分别为0.787、0.987、0.965,说明该问卷具有较好的内部一致性。效度分析通过内容效度表示,问卷两轮条目水平内容水平效度（I-CVI）分别为0.62～1.00、0.85～1.00,两轮问卷全体一致性内容效度（S-CVI/UA）为0.96和0.95,问卷均值内容效度（S-CVI/Ave）均为 0.97。3.通过两轮专家函询及预试验信效度检验形成最终版《临床护士静脉输液港维护知信行现状调查问卷》共64个条目,其中知识维度28个条目、信念维度18个条目,行为维度18个条目。4.发放问卷1179份,回收有效问卷1089份。1089名临床护士中女性占98.2%;年龄为26-35岁的护士占54.3%;最终学历为本科的护士占86.8%;61.3%的护士参加过输液港相关知识的培训;仅25.4%的护士为静脉治疗专科护士。5.山东省临床护士输液港维护知信行总体得分为（174.37±24.26）分,知识、信念、行为各维度得分分别为（16.42±4.66）分、（82.43±12.56）分、（75.53± 14.19）分。Pearson相关分析显示,临床护士静脉维护知识与信念（r=0.264,P<0.001）、知识与行为（r=0.209,P<0.001）、信念与行为（r=0.434,P<0.001）之间均存在正性相关关系。6.单因素分析显示:不同工作科室、性别、年龄、工作年限、最终学历、职称、是否为静脉专科护士和是否参加培训的临床护士在静脉输液港维护知识得分上的差异有统计学意义（P<0.01）;单因素分析结果显示不同年龄、工作年限、职称、是否为静脉治疗专科护士和是否参加相关培训的临床护士在静脉输液港维护信念得分上的差异有统计学意义（P<0.01）;单因素分析结果显示不同工作科室、年龄、职称、是否为静脉治疗专科护士和是否参加相关培训的临床护士在静脉输液港维护行为得分上的差异有统计学意义（P<0.01）。7.多元线性回归分析结果显示:临床护士静脉输液港维护知识得分的主要影响因素为工作年限、所在科室、性别、年龄、学历、职称、所在医院等级和是否接受过静脉输液港维护培训、是否为静脉治疗专科护士（P<0.05）;信念得分的主要影响因素为性别、是否为静脉治疗专科护士、是否参加过静脉输液港维护培训（P<0.05）;行为得分的主要影响因素为科室、是否参加过静脉输液港维护培训（P<0.05）。结论1.编制的《临床护士静脉输液港维护知信行现状调查问卷》具有较好的信效度,可以作为了解临床护士静脉输液港维护知信行水平的评估工具。2.相较于静脉输液港维护信念得分,知识得分较低,行为得分水平相对较低,因此应制定相关措施,提高临床护士对静脉输液港维护知识及行为水平。3.强化对低年资、年轻、低职称、专科学历、非静脉治疗专科护士及未参加过静脉输液港维护相关培训护士的培训,结合多元化培训形式,激发临床护士主动学习积极性,提高培训质量与效果。
周丽[5]（2021）在《miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究》文中指出目的本研究以患病率较高、影响较大、耗费卫生医疗资源较多的功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）为切入点,结合FD以胃动力障碍为主要病理生理基础的特点,以Cajal间质细胞（interstitial cell of Cajal,ICC）为胃慢波的起搏细胞和微小RNA（micro RNA,NA）能够通过调控靶基因、靶信号通路途径调节细胞的增殖、分化、自噬等细胞效应为前提,探讨NA调控ICC在电针治疗FD大鼠改善其胃动力过程中的作用机制。方法采用SPF级健康成年雄性SD大鼠18只,适应性饲养1周后随机分为空白对照组（control group）、模型组（model group）、电针组（EA group）,每组6只。除空白对照组外,其他两组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,予以电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况,并测量具体的体重、饮食量和饮水量。电针干预结束后,采用营养半固体糊对大鼠进行灌胃（2m L/100g）,30分钟后再予以戊巴比妥钠腹腔注射（5mg/100g）依次麻醉大鼠,麻醉成功后对大鼠进行解剖取材,称取每只大鼠的胃全重和胃净重,计算大鼠胃内残留率。将胃称重后,切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;运用透射电镜观察各组大鼠胃窦组织内ICC的超微结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平;运用NA测序筛查电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA,并通过双荧光素酶报告基因检测验证差异性表达的-X与c-kit基因（KIT）之间的靶向关系;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和差异性-X的相对表达水平。采用SPF级健康成年雄性SD大鼠30只,适应性饲养1周后随机分为空白对照+空载组（control+NC）、模型+空载组（model+NC）、电针+空载组（EA+NC）、电针+干扰组（EA+-X inhibitor）,电针+过表达组（EA+-X agomir）,每组6只。除空白对照组外,其他各组大鼠均予以多因素应激干预法构建FD模型,造模周期为14天。造模成功后,电针干预足三里穴和太冲穴,电针干预周期为10天;期间将构建的-X过表达和干扰载体,通过尾静脉注射途径注入相对应的各组大鼠。电针干预期间,观察各组大鼠的一般情况。电针干预结束后,采用同前方法计算大鼠胃内残留率。切取部分胃窦组织,采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃窦组织形态结构;采用免疫印迹法检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、p-Raf/Raf、p-Erk/Erk蛋白的表达水平;采用实时荧光定量PCR检测各组大鼠胃窦组织CX43、SCF、c-kit、Raf、Erk mRNA和-X的相对表达水平。结果1.电针干预对FD大鼠的影响及电针干预前后差异性NA的筛查（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）电针对FD大鼠一般行为学的影响:在造模前（0d）,三组间大鼠体重、饮食量、饮水量差异均无统计学意义（P>0.05）。造模结束后（14d）,模型组和电针组大鼠体重、饮食量、饮水量均下降,两组间差异均无统计学意义（P>0.05）;模型组、电针组大鼠体重、饮食量、饮水量分别与空白对照组相比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。经过10天的电针干预后（24d）,电针组和空白对照组大鼠体重、饮食量、饮水量显着增长,模型组大鼠体重、饮食量、饮水量也出现增加,但三组间比较,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）电针对FD大鼠胃动力的影响:模型组和电针组大鼠胃内残留率明显高于空白对照组,而电针组大鼠胃内残留率明显低于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=185.637,P<0.001）。（4）电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响:透射电镜下观察可见空白对照组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大呈卵圆形,核周边缘呈异染色致密带,细胞质较少,胞质内有丰富的线粒体等细胞器,自噬体少见。模型组ICC超微结构受到破坏,细胞核较大,细胞质内细胞器明显减少,可见明显的自噬体。电针组ICC呈纺锤形或不规则多边形,细胞核较大,细胞质内细胞器较多,线粒体肿胀不明显,自噬体结构不明显。通过免疫印迹法检测发现,模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显低于空白对照组,而电针组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型组,三组间比较,差异均具有统计学意义（F=556.283,P<0.001）。（5）电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA筛查:总共有18种,其中下调NA有13种,上调NA有5种;通过Ensembl数据库和Target Scan数据库分析发现,差异性表达的18种NA中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）的3’UTR存在互补位点。（6）-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证:转染c-kit 3’UTR野生型（WT）载体质粒组,-221-3p mimic组的荧光素酶活性明显受到抑制,与-221-3p nc组相比,组间差异具有统计学意义（t=24.595,P<0.001）;转染c-kit 3’UTR突变型（MUT）载体质粒组,-221-3p nc组与-221-3p mimic组的荧光素酶活性比值相比较,差异无统计学意义（t=-0.254,P>0.05）。模型组和电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显低于空白对照组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照组。电针组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型组,但大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型组。三组间比较,差异均具有统计学意义（Fc-kit mRNA=285.762,Pc-kit mRNA<0.05;F-221-3p=342.916,P-221-3p<0.05）。2.-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究（1）FD大鼠模型的构建:观察到造模后大鼠体重下降,饮食量和饮水量减少;毛发枯乱发黄、掉毛;大便溏稀,且有较重的酸腐臭味;活跃程度减弱,抓捕反应迟钝,基本无攻击性和防御性;精神疲倦萎靡,状态不佳。对大鼠胃窦组织进行苏木素-伊红染色观察其形态结构未发现明显的器质性病变。（2）-221-3p靶向调控c-kit基因,对c-kit mRNA表达的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显高于空白对照+空载组（P<0.001）。电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显低于模型+空载组（P<0.05）。与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显上升（P<0.001）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显下降（P<0.05）;与电针+空载组比较,电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit mRNA的表达水平明显下降（P<0.05）,而大鼠胃窦组织-221-3p的表达水平明显上升（P<0.05）;差异均具有统计学意义。（3）-221-3p介导电针对FD大鼠胃动力的影响:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃内残留率均明显高于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃内残留率明显低于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃内残留率明显下降（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃内残留率明显上升（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（4）各组大鼠胃窦组织内ICC数量的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显上升（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织c-kit蛋白的表达水平明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（5）各组大鼠胃窦组织内ICC之间以及ICC与SMC之间缝隙连接蛋白CX43表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.001）;电针+空载组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.001）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.001）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织CX43在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.001）,差异均具有统计学意义。（6）各组大鼠胃窦组织SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路相关蛋白表达的变化:模型+空载组、电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达均明显低于空白对照+空载组（P<0.05）;电针+空载组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显高于模型+空载组（P<0.05）;与电针+空载组相比较,电针+干扰组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显升高（P<0.05）,而电针+过表达组大鼠胃窦组织SCF、c-kit、Raf、Erk在蛋白和mRNA水平上的表达明显下降（P<0.05）,差异均具有统计学意义。结论1.郭氏夹尾刺激法+不规则饮食法+冰生理盐水灌胃法的多因素应激干预法能够成功构建FD大鼠模型。2.FD模型大鼠存在体重、饮食量和饮水量显着下降,胃排空延迟,胃窦组织内ICC的形态结构异常以及ICC的数量减少。3.电针干预能够有效改善FD大鼠的一般行为学,减少胃内残留,增强胃动力,其可能机制为电针能够改善胃窦组织内ICC的形态结构,增加胃窦组织内ICC的数量。4.电针干预FD大鼠前后差异性表达的NA总共有18种,其中只有-221-3p与c-kit基因（KIT）具有结合位点,并存在直接靶向关系。5.-221-3p靶向调控c-kit基因（KIT）,能够负调节c-kit mRNA的表达。6.干扰-221-3p抑制其靶向调控c-kit基因,能够上调c-kit mRNA的表达,通过激活SCF/c-kit和Raf/Erk信号通路,促进胃窦组织内ICC的增殖及缝隙连接蛋白CX43的表达,增强胃窦组织内ICC之间以及ICC、SMC之间的细胞间通讯,从而增强胃动力,在电针治疗FD过程中发挥作用。
刘安琪[6]（2021）在《双相磷酸钙骨支架的直写成型工艺及其力学与成骨性能研究》文中研究表明双相磷酸钙（BCP）是由羟基磷灰石（HA）和β-磷酸三钙（β-TCP）组成的一种生物活性材料,它的化学组成与骨组织的无机成分相似,因此在骨组织工程支架的研究中得到了广泛的应用。3D打印技术可以把三维模型信息精准、高效地反映出来,同时可以灵活设计调控内外形结构和尺寸,因此近几年来该技术在多孔支架制造领域应用广泛。尽管目前已能制备出高孔隙率三维连通的多孔支架,但其力学性能较差,如何平衡多孔支架孔隙率与力学强度之间的关系成为现在亟待解决的问题。本文采用直写成型（DIW）的方法设计并制备了四种具有梯度孔径结构的BCP支架,并使用壳聚糖溶液对其进行表面改性,进一步改善梯度BCP支架的力学性能及成骨性能。首先,研究了 BCP陶瓷浆料的配制方法及直写成型制备工艺。本文选取去离子水为溶剂,羟丙基甲基纤维素为粘结剂,固相含量为45wt%,制备了成型效果良好、均一稳定的BCP陶瓷浆料。通过研究挤出压力、打印速度、层厚等工艺参数的改变对支架成型效果的影响,得到直写成型的最佳工艺参数。针对支架在干燥过程中产生的开裂问题,优化了支架的干燥工艺,控制支架的干燥开裂现象。其次,研究了直写成型工艺参数对支架烧结收缩率的影响。采用单因素实验法,探究了浆料的组分和比例、打印填充率、支架的设计尺寸和形状等工艺参数的改变对支架烧结收缩率的影响,总结了直写成型制备BCP支架烧结收缩率的变化规律,建立了支架烧结收缩率补偿机制,通过反向建模的方法使烧结后可以得到理想的支架尺寸。实验结果表明,影响烧结收缩率的主要因素是支架的设计尺寸和形状。然后,研究了梯度孔径支架的制备及其对力学强度和成骨性能的影响。通过改变不同层填充率和同层间孔径大小,设计并制备了四种具有梯度孔径结构的BCP支架。通过表面表征、力学性能测试和体外细胞实验对均匀孔径与梯度孔径支架的理化性能与体外生物学性能进行了研究,结果表明,BCP-L2梯度支架在保证支架高孔隙率的同时提升了支架的力学性能和生物活性,促进了成骨细胞在其表面的粘附和增殖。最后,研究了壳聚糖表面改性梯度BCP支架的制备及其对力学强度和成骨性能的影响。在负压下,使用不同浓度的壳聚糖溶液对BCP-L2梯度支架进行表面涂覆处理,使支架表面附着一层壳聚糖膜,得到壳聚糖表面改性的梯度BCP支架。通过表面表征、力学性能测试和体外细胞实验探究各组支架的理化性能和生物学性能,结果表明,壳聚糖涂覆虽使支架的孔隙率和亲水性略有降低,但显着提升了支架的力学性能和成骨性能,MC3T3在其表面能够很好地粘附、生长和增殖。
李中康[7]（2021）在《调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究》文中研究说明目的1.动物实验:观察调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死损伤大鼠体重、血脂水平、神经功能、脑梗死体积及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:Tol]样受体4（TLR4）、核因子-κB p65（NF-κBp65）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PLA2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）等表达水平的影响,探讨其对大鼠神经损伤的保护作用和保护脑组织的机制。2.临床研究:探究血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中病因分型（TOAST分型）特点及TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子包括:TLR4、NF-κBp65、转化生长因子-β激活的激酶1（TAK1）和IL-6等炎症因子水平差异,为中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中提供客观依据及辨证思路,为探究中药作用机理提供数据基础。方法1.动物实验:将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组（以下简称低剂量组）、调脂通脉解毒方中剂量组（以下简称中剂量组）、调脂通脉解毒方高剂量组（以下简称高剂量组）和西药组,每组12只,适应性喂养1周后,尾静脉取血检测血脂。高脂饲料喂养6周制备高脂血症模型后,再次取血检测血脂,用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）建立脑梗死损伤模型,各组分别给予相应浓度的调脂通脉解毒方灌胃,西药组与尼莫地平溶液灌胃,模型组及假手术组用生理盐水灌胃,记录各组大鼠的神经功能缺损状况及评分。灌胃2周后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积,并取缺血侧大脑皮层组织,采用蛋白质印迹法（Western blot法）检测TLR4和NF-κB p65的表达情况,采用酶联免疫吸附法（Elisa法）检测大鼠脑组织中Lp-PLA2、TNF-α、hs-CRP、IL-6含量。2.临床研究:纳入2019年1月至2019年12月东直门医院及东方医院门诊及住院符合血脂异常合并缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,根据四诊信息填写临床病例观察表进行证候评分确定中医证候,分析中医证候分布情况,比较不同中医证候间患者一般资料（包括年龄、性别）、脑卒中病因分型及血清TLR4、NF-κBp65、TAK1、IL-6炎症因子水平差异的特点。结果1.动物实验1)大鼠血脂检测显示:经高脂饲料喂养后,各组大鼠血脂水平较喂养前明显升高（P<0.05）,组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。灌胃后较模型组相比,各剂量组及西药组TC、TG、LDL-C水平均出现降低（P<0.05）,高剂量组HDL-C水平升高（P<0.05）,其中高剂量组较其他组TC、TG和LDL-C水平下降幅度更大（P<0.05）。西药组与低剂量组相比,在TC、TG和LDL-C水平上差异无统计学意义（P>0.05）,在 HDL-C水平上升高（P<0.05）。2)大鼠神经功能缺损结果显示:与模型组相比,调脂通脉解毒方各剂量组及西药组神经功能缺损评分均升高（P<0.05）。与低剂量组相比,中剂量组评分升高（P<0.05）,而高剂量组和西药组较其他各组升高更显着（P＜0.05）,两组之间无明显差异（P>0.05）。3)大鼠脑组织TTC染色显示:与假手术组相比,模型组、中药各剂量组及西药组均出现脑梗死,与模型组相比,各剂量组与西药组脑梗死体积均减少（P<0.05）,与低剂量组相比,中剂量组和高剂量组脑梗死体积减少（P<0.05）;与中剂量组相比,高剂量组脑梗死体积减少（P＜0.05）。高剂量组较西药组差别无统计学意义（P>0.05）。4)Western blot检测结果显示:与低剂量组相比,中、高剂量组及西药组TLR4水平降低（P＜0.05）;与中剂量组相比,高剂量组和西药组TLR4 水平降低（P<0.05）;高剂量组与西药组TLR4水平相比差异无统计学意义（P>0.05）。p-NF-κB p65表达水平比较,与低剂量组相比,中、高剂量组p-NF-κB p65水平降低（P<0.05）,西药组与低剂量组差异无统计学意义（P>0.05）。各剂量组间比较,高剂量组水平降低最多（P＜0.05）。5)Elisa检测结果显示:Lp-PLA2、TNF-α水平比较,与模型组相比,低剂量组表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,中、高剂量组及西药组水平较模型组下降（P<0.05）,且高剂量组降低最多（P<0.05）。hs-CRP、IL-6水平比较,与模型组相比,各剂量组及西药组表达水平均降低（P＜0.05）,各剂量组间比较,高剂量组hs-CRP、IL-6水平降低最多（P<0.05）,与西药组相比差异无统计学意义（P>0.05）。2.临床研究1)中医证候分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者以痰瘀互结证最多（34.70%）,气虚血瘀证其次（21.76%）,其余各证候分布较少,分别为风痰阻络证（17.65%）、肝阳上亢证（14.12%）、痰热腑实证（11.76%）。2)性别、年龄分布特点:血脂异常合并缺血性脑卒中患者男性多于女性,平均年龄67.1±10.8岁。在各年龄段的分布中,其中65～80岁的患者占到48.2%,65岁以下患者占35.9%。40～65岁患者风痰阻络证居多（31.15%）,65～80岁患者以痰瘀互结证最多（53.66%）,80～90岁年龄段的患者气虚血瘀证居多（59.26%）。3)不同证候间脑卒中分型特点:TOAST分型在各中医证候间存在差异（P<0.05）,其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中分型无明显差异。4)各证候炎症因子水平比较,与正常组相比,各证候组炎症因子表达水平均升高（P<0.05）。其中痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κBp65表达量最高（P<0.05）,气虚血瘀证其次（P<0.05）。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义（P>0.05）。各证候间IL-6水平比较,气虚血瘀证表达量最高（P<0.05）,痰瘀互结证其次,与风痰阻络证相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.调脂通脉解毒方可以调节高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平,改善神经功能评分,减少脑梗死体积,并能够减少脑组织中的NF-κB p65和TLR4蛋白的表达,降低Lp-PLA2、TNF-α hs-CRP、IL-6等炎症因子的水平,减轻炎症性损伤,改善脑梗死后神经功能缺损情况,提示其可能通过调节血脂、抑制TLR4/NF-κB通路对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用。2.血脂异常合并缺血性脑卒中患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,与中医对血脂异常合并缺血性脑卒中病因病机的认识相符,可作为血脂异常合并缺血性脑卒中分型的客观依据。
侯季秋[8]（2021）在《从CXCR4/NF-κB/GSDMD探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抑制心肌梗死合并焦虑大鼠炎症机制研究》文中指出目的:通过临床文献研究明确中药治疗冠心病合并焦虑抑郁疾病对患者体内炎症因子水平及焦虑抑郁状态的影响,得出中药治疗对机体炎症因子表达量影响及对焦虑抑郁状态改善情况。通过实验研究探析慢性应激性情绪刺激对心肌梗死后大鼠体内CXC趋化性炎症反应的影响,及柴胡加龙骨牡蛎汤治疗心肌梗死合并焦虑大鼠炎症反应的效用机制。方法:研究一:根据主要检索词,在中国知网、维普数据库、万方数据库和PubMed、Cochrane Library进行检索,检索年份不限。由2名研究者根据纳入标准独自进行文献检索及筛选。并按照Cochrane’s Handbook提供的偏倚风险Risk of bias（ROB）量表对纳入的文献进行质量评价,采用GRADEpro系统对证据质量进行评级。使用Cochrane Revman 5.3软件进行数据录入、分析,采用相应的模型进行分析处理。对临床异质性大而不能进行合并分析的研究则仅进行描述性分析,最后用森林图表示结果。研究二:本研究采用21天不可应激性空瓶刺激方法建立焦虑模型,结扎冠脉左前降支方式建立心肌梗死模型,根据实验目的分别给予不同的干预方式,并分成假手术组、心梗组、复合模型组、抑制剂组、中药组,每组6～9只不等,采用心电图、心脏超声对心肌梗死大鼠造模成功与否及心功能进行评价,采用高架十字迷宫和旷场试验评价大鼠的行为学,进行HE、Masson、尼氏染色及透射电镜观察组织细胞形态变化,采用ELISA、免疫组化、Western-Blot、QPCR对靶点蛋白和基因进行检测。结果:研究一:本研究共纳入21篇研究文献,总样本量2342例,试验组1175例,对照组1167例。药物干预试验组Hs-CRP因子表达量均值低于对照组[SMD=-1.61,95%CI（-2.14,-1.00）,P<0.01];药物干预试验组IL-6因子表达量均值低于对照组[SMD=-43.31,95%CI（-45.55,-41.07）,P<0.01];药物干预试验组IL-8因子表达量均值低于对照组[SMD=-5.03,95%CI（-8.37,-1.70）,P=0.003];药物干预试验组 IL-17 因子表达量均值低于对照组[SMD=-33.27,95%CI（-40.15,-26.39）,P<0.01];药物干预试验组 TNF-α因子表达量均值低于对照组[SMD=-1.18,95%CI（-1.98,-0.38）,P=0.004];药物干预试验组患者焦虑状态的汉密尔顿量表评分均值低于对照组[SMD=-1.97,95%CI（-2.48,-1.46）,P<0.01]。研究二:实验一:（1）慢性应激刺激下心肌梗死大鼠骨髓中CXCL12的含量降低:复合模型组大鼠骨髓中CXCL12表达量明显低于假手术及心肌梗死组（P<0.05）;（2）慢性应激刺激下心肌梗死大鼠心肌组织CXCR4表达亢进:复合模型组大鼠梗死边缘区心肌组织CXCR4的IOD值高于假手术组和心肌梗死组（P<0.05）;（3）心肌梗死后CXCL12/CXCR4生物轴失衡加重炎症反应:复合模型组中性粒细胞弹性蛋白酶表达明显高于假手术及心肌梗死组（P<0.05）,复合模型组和心肌梗死组心肌纤维排列紊乱,细胞骨架结构消失并发生大面积坏死,大量中性粒细胞及其他炎症因子浸润。实验二:（1）柴胡加龙骨牡蛎汤抑制CXCR4/NF-κB/GSDMD通路炎症蛋白表达:中药组与抑制剂组大鼠CXCR4蛋白表达量比复合模型组明显降低（P<0.05）,给予中药及抑制剂的大鼠组织内NF-κB、IL-1β、IL-18、GSDMD蛋白的表达与复合模型组大鼠相比有所下降（P<0.05）;（2）柴胡加龙骨牡蛎汤抑制CXCR4/NF-κB/GSDMD通路炎症蛋白基因表达:复合模型组大鼠体内CXCR4、NLRP3、NF-κB、GSDMD蛋白基因表达明显高于假手术组（P<0.05）,中药组可明显抑制心肌梗死合并焦虑大鼠体内CXCR4、NLRP3、NF-κB、GSDMD蛋白基因表达量（P<0.05）;（3）柴胡加龙骨牡蛎汤抑制心肌梗死边缘区组织相关炎症蛋白表达:与假手术组比较,复合模型组NLRP3、GSDMD免疫组化染色阳性率增高（P<0.05）,但中药组大鼠心肌梗死边缘区的NLRP3、GSDMD表达水平低于复合模型组（P<0.05）;（4）柴胡加龙骨牡蛎汤改善心肌梗死后心脏功能:与假手术组比较,心肌梗死组和复合模型组LVEF%和LVFS%明显降低（P<0.05）,抑制剂组和中药组大鼠心脏LVEF%、LVFS%较复合模型组明显升高（P<0.05）,复合模型组及心肌梗死组大鼠的LVIDs、LVIDd比假手术组明显增加（P<0.05）,抑制剂组和中药组的LVIDd和LVIDs均比复合模型组下降（P<0.05）;（5）柴胡加龙骨牡蛎汤降低外周血中IL-1β和IL-18表达水平:与复合模型组和心肌梗死组相比,中药治疗后可降低外周血中IL-18、IL-1β水平（P<0.05）;（6）柴胡加龙骨牡蛎汤缓解大鼠的焦虑样行为,调节5-HT和DA蛋白表达:复合模型组大鼠进入开放臂次数和停留时间明显少于假手术组和心肌梗死组（P<0.05）,与复合模型组相比,给予中药或抑制剂的大鼠进入开放臂次数和停留时间增加（P<0.05）,复合模型组大鼠海马内焦虑相关神经递质5-HT和DA蛋白水平明显低于假手术组（P<0.05）,中药与抑制剂大鼠海马区5-HT和DA蛋白水平较复合模型组明显提高（P<0.05）。实验三:（1）柴胡加龙骨牡蛎汤抑制海马组织主要炎症蛋白表达:复合模型组、心肌梗死组、中药组大鼠海马组织中NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18表达均高于假手术组（P<0.05）,与复合模型组相比,柴胡加龙骨牡蛎汤治疗组明显降低了心肌梗死合并大鼠脑部NLRP3、GSDMD、IL-1β、IL-18 的表达量（P<0.05）;（2）柴胡加龙骨牡蛎汤改善海马区神经损伤:与复合模型组及心肌梗死组相比,中药组大鼠海马区尼氏阳性面积增加（P<0.05）;（3）柴胡加龙骨牡蛎汤改善心肌梗死合并焦虑大鼠焦虑样行为:与假手术组相比,复合模型组大鼠OT%和OE%均明显下降（P<0.05）,复合模型组的大鼠水平运动得分和垂直运动得分均显着减少（P<0.05）,活动探索能力下降,中药组大鼠水平运动得分及垂直运动得分与复合模型组相比均有所增加（P<0.05）,活动及探索能力提高。结论:临床中采用中药治疗冠心病合并焦虑状态疗效显着且不良反应少,能够有效降低冠心病患者体内炎症因子的表达,缓解患者焦虑状态;活血化瘀法对冠心病合并焦虑抑郁患者体内Hs-CRP炎症因子的改善更具有优势。实验研究初步证明了心肌梗死合并焦虑大鼠体内骨髓及心肌梗死边缘区CXCL12/CXCR4生物轴表达失衡,CXCR4在心肌梗死急性期中表达明显上调,炎症反应亢进,心肌梗死边缘区心肌组织发生更多炎症因子浸润;而CXCR4表达亢进诱导的CXCR4/NFκB/GSDMD炎症信号通路激活,柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过降低CXCR4的过表达,抑制CXCR4/NFκB/GSDMD炎症信号通路激活,减轻心肌组织炎症因子浸润,促进心肌梗死边缘区心肌细胞修复,改善心功能;同时,心肌梗死合并焦虑大鼠皮层及海马区相关炎症蛋白表达上调,柴胡加龙骨牡蛎汤可降低心肌梗死后皮层及海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18 炎症因子表达,调节脑神经递质 5-HT、DA合成,缓解心肌梗死大鼠的焦虑样行为。
汪晖[9]（2021）在《血必净注射液通过调控自噬减轻脓毒症炎症反应和肝损伤》文中研究表明一血必净注射液联合治疗重症肺炎临床疗效的Meta分析研究目的采用Meta分析方法评价血必净注射液联合治疗重症肺炎的有效性和安全性。研究方法应用计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普数据库（VIP）、美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘Embase数据库、Cochrane图书馆数据库等,从建库至2020年8月发布的比较血必净注射液联合西医常规治疗（观察组）与单纯西医常规治疗（对照组）对重症肺炎临床疗效的随机对照试验（RCT）。由2位研究者独立筛选文献并提取数据,并对纳入文献进行质量评价;采用RevMan 5.4软件进行Meta分析,纳入文献潜在偏倚采用倒漏斗图评估。研究结果共纳入22篇文献,涉及2497例患者,其中观察组1258例,对照组1239例。偏倚风险质量评价结果显示纳入研究总体质量较低。由于部分指标文献报道数值表示方式不一致,仅进行描述性分析。Meta分析显示,与对照组比较,观察组患者总有效率明显提高（优势比（OR）=2.55,95%可信区间（95%CI）为 2.06～3.14,P<0.000 01],住院病死率明显下降（OR=0.47,95%CI为0.34～0.65,P<0.000 01）,总住院时间[均数差（MD）=-4.02,95%CI为-5.15～-2.88,P<0.000 01）和机械通气时间（MD=-3.88,95%CI为-6.15～-1.61,P=0.000 8）均明显缩短,氧合指数明显升高（MD=51.39,95%CI为 26.45～76.32,P<0.000 1）,白细胞计数明显降低（MD=-1.90,95%CI为-2.23～-1.57,P<0.000 01）,且观察组在改善肺炎严重程度指数（PSI）方面效果亦优于对照组;但两组病原学阳性率差异无统计学意义（OR=0.77,95%CI为0.51～1.15,P=0.20）。在不良反应报告中,观察组仅有散发病例出现头晕头痛、腹泻、胸闷等表现,且两组不良反应发生率差异均无统计学意义。对临床总有效率Meta分析中纳入的研究进行漏斗图分析,提示可能有潜在发表偏倚。研究结论血必净注射液在临床用于联合治疗重症肺炎有较好的疗效,但由于目前仍缺少随机、双盲、大样本量、多中心的RCT研究,所以血必净注射液在临床联合治疗重症肺炎的有效性和安全性还需要更多高质量的RCT研究予以验证。二血必净注射液通过调控自噬减轻脓毒症炎症反应和肝损伤的实验研究目的脓毒症（Sepsis）是感染引发了危及宿主生命的器官功能障碍,但是其发病机制一直没有明确,有研究指出细胞的自噬（Autophagy）可能是脓毒症生理病理过程中的关键。在中国,血必净注射液为改善脓毒症患者的预后提供了新的治疗思路。但是目前为止,尚未有文献或者动物实验将血必净注射液与改善脓毒症时细胞自噬水平相结合,所以我们拟通过血必净注射液对影响脓毒症小鼠盲肠结扎穿刺模型即CLP（Cecal Ligation and Puncture）模型肝细胞自噬水平的动物实验,探索血必净注射液改善脓毒症相关症状的作用机制。研究方法将32只SPF级小鼠按照随机数字表法平均分成4组,即假手术组、CLP组、血必净组和抑制剂组。4组均于术后6h取材。假手术组只进行开腹操作,不进行盲肠结扎和穿孔;CLP组行盲肠结扎穿孔术;血必净组术前2h按照6ml/kg腹腔注射血必净注射液+盲肠结扎穿孔术;自噬抑制剂组术前2h按照6ml/kg腹腔注射血必净注射液+术前1h按照15mg/kg腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）+盲肠结扎穿孔术。4组均于术后6h解剖小鼠获取肝组织和采用心脏穿刺取血法取血,留取标本。然后将标本采用免疫组化染色观察肝组织内微管相关蛋白轻链3（LC3蛋白）的数量;免疫印迹法（Western Blot）检测LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比例;酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）的指标变化;HE染色观察肝组织的病理情况;生化法检测肝功能的两种主要指标,即谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的含量。采用SPSS 26.0软件做统计学分析。获取的数据以均数±标准差（x±s）示,对于符合正态分布,方差齐的数据,两组间比较采用两独立样本T检验;不符合正态分布或方差不齐的数据,则采用非参数统计秩和检验。P<0.05认为差别具有统计学意义。研究结果1.CLP模型构造结果CLP组无论在肝功能损害还是炎性因子水平上均明显高于假手术组的指标,组间差异有统计学意义（P<0.05）。CLP组的肝脏组织HE染色结果也显示炎症反应高于假手术组,且小鼠盲肠结扎处颜色发黑坏死,腹腔内恶臭,证明脓毒症小鼠造模成功。2.应用血必净注射液的结果CLP组与血必净组对比ALT,CLP组平均数±标准差（572.267± 159.496）U/L,血必净组平均数±标准差（376.810±53.258）U/L,p=0.019<0.05,差异有统计学意义;CLP与血必净组对比AST,CLP组平均数±标准差（348.165±99.484）U/L,血必净组平均数±标准差（229.092±38.161）U/L,p=0.023<0.05,差异有统计学意义。CLP组与血必净组对比IL-6,CLP组平均数±标准差（339.793±79.313）pg/ml,血必净组平均数±标准差（194.192±72.895）pg/ml,p=0.035<0.05,差异有统计学意义。CLP与血必净组对比TNF-α,本组数据因为样本量过少,无法进行统计分析。CLP与血必净组HE染色观察肝组织的对比,血必净组肝细胞结构清晰,损伤的肝细胞较CLP组改善。通过Western Blot检测肝组织内自噬相关蛋白的比值,其中血必净组高于CLP组,p<0.05,差异有统计学意义。免疫组化染色结果,血必净组的面积数值为44.833±9.362,再与CLP组比较,p=0.048<0.05,差异有统计学意义。3.应用自噬抑制剂的结果通过Western Blot检测肝组织内自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值,抑制剂组平均数±标准差（2.305±1.356）与血必净组平均数±标准差（6.441±1.209）对比,p<0.05,差异有统计学意义。对比肝功能、炎症反应的指标和免疫组化染色结果,抑制剂组和血必净组差异无统计学意义。研究结论血必净注射液通过提高脓毒症小鼠肝细胞自噬水平来减轻脓毒症的炎症反应和肝损伤。
徐梓铭[10]（2021）在《华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究》文中提出视觉是人类最重要的感知觉。视网膜是视觉感知的第一站,其主要功能是负责将光信号转换为电信号并传递给脑中枢以形成图像视觉。视网膜一旦损伤会导致视力下降甚至失明,给患者带来极大的痛苦。视网膜血管是人体全身唯一可以直观地观察到的血管系统,可以体现全身的血管情况。视网膜血管病变与视网膜退行性疾病紧密相关。视网膜血管病变导致视网膜血氧供给不足、炎症等一系列病变,进而引发视网膜退变。眼底的脂代谢障碍是视网膜动脉粥样硬化的病变基础之一,其特点是病变部位从内膜开始,一般先有脂质、多糖的堆积;进而出血、血栓形成,发展到纤维组织增生及钙质沉积、组织纤维化等,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄,同时随着长期血管损伤,血管内斑块逐步形成。视网膜血管管径损伤是高胆固醇血症的早期标志之一。华法林（Warfarin）作为维生素K拮抗剂（VKAs）,在临床已被广泛使用了数十年用于防治血栓栓塞性疾病。然而,VKAs不仅抑制维生素K依赖性凝血因子的活化,还抑制了维生素K依赖性蛋白的合成,从而引起不良作用。有动物实验的证据以及临床和流行病学结果表明,长期使用华法林,会增加血管钙化风险,甚至诱发血管钙化,而且会导致动物和人类的动脉粥样硬化斑块加速形成,这可能是长期使用抗凝剂华法林带来的风险。氯吡格雷和阿司匹林是另外两种可以抑制血小板聚集的药物,临床上用来降低患者血栓形成风险。塑化剂邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）可导致脂肪代谢出现异常,发生脂质堆积。因此我们推测长期服用这几种药物的病人具有更高的视网膜动脉硬化风险,并有可能出现视网膜的退化。为了验证这一假说,我们对Apo E-/-小鼠进行高脂饮食饲养,促使Apo E-/-小鼠形成动脉粥样硬化。在此基础上,我们研究了药物华法林、阿司匹林、氯吡格雷和DEHP对Apo E-/-小鼠视网膜细胞的影响。研究结果提示,华法林有可能导致高脂饮食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化现象更为严重,并且造成视网膜细胞衰退。我们也进一步探讨其可能的分子机制。因此,我们的研究结果提示华法林的服用有可能在临床上加剧患者动脉粥样硬化,继而引起视网膜退化,导致视觉能力下降。目的:研究华法林、阿司匹林、氯吡格雷、DEHP是否存在促进或加重小鼠视网膜动脉粥样硬化作用和引发视网膜退行性变化,并进一步探索可能的作用机制。方法:采用Apo E-/-小鼠,观察华法林、阿司匹林、氯吡格雷、DEHP分别对动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响。高脂饮食喂养Apo E-/-小鼠8周。造模成功后按要求分别灌胃给药2周。取主动脉HE染色、油红O染色显示动脉粥样硬化模型建立;取小鼠视网膜冰冻切片行HE染色、免疫组化染色,RNA-seq实验等,比较不同药物作用效果。结果:1.各组小鼠的体重较实验前都有不同程度的增加,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组与各组之间的TC和LDL-C有显着性差异,随实验的进行TC和LDL-C的值都有不同程度的提高,较明显的是DEHP组有显着差异（P<0.01）。对照组与各组之间的HDL-C和TG之间有显着性差异。2.与对照组相比较,各实验组小鼠主动脉都有不同程度的动脉粥样硬化斑块沉积。其中华法林低、中剂量组AS斑块沉积较模型组更为明显,斑块面积增大,管腔狭窄。阿司匹林、氯吡格雷组小鼠主动脉管腔内均可见AS斑块,斑块面积较模型组减小。DEHP组斑块大小与模型组相比未见明显差别。3.实验结果发现华法林高剂量组动物视网膜外核层细胞出现明显变薄。视网膜外核层主要是视网膜感光细胞（photoreceptors）。感光细胞的主要功能是将光信号转换为电信号。因此感光细胞的减少提示动物的视觉能力下降。此外,华法林、阿司匹林和氯吡格雷也导致了视网膜内核层的变化,提示了视网膜内核层细胞发生退化。4.脾脏和肾脏组织切片染色并未发现明显病变。证明华法林对视网膜的影响是有一定组织特异性的。结论:我们的结果发现,华法林可能加剧高脂饮食诱导的Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化现象,并且造成视网膜细胞衰退。我们也利用RNA-seq测序初步探索其可能的分子机制。因此,我们的研究结果提示华法林的服用有可能在临床上加剧病人动脉粥样硬化,继而引起视网膜的退化,导致病人视觉能力下降,加剧病人的视网膜损伤风险。
二、各种型号针头在临床上的应用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、各种型号针头在临床上的应用（论文提纲范文）
（1）聚乳酸基骨组织工程支架的构建和性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 骨组织概述 |
| 1.1.1 骨的组成 |
| 1.1.2 长骨的结构 |
| 1.1.3 骨内的细胞 |
| 1.2 骨修复材料 |
| 1.2.1 骨缺损的形成 |
| 1.2.2 用于骨缺损修复的材料 |
| 1.2.3 骨组织工程 |
| 1.3 胶原蛋白和丝素蛋白 |
| 1.3.1 胶原 |
| 1.3.2 丝素蛋白的组成与应用 |
| 1.3.3 矿化胶原与矿化丝素 |
| 1.4 聚乳酸 |
| 1.4.1 聚乳酸概述 |
| 1.4.2 聚乳酸的理化性能 |
| 1.5 3D打印概述 |
| 1.5.1 3D生物打印 |
| 1.5.2 3D生物打印技术原理 |
| 1.5.3 3D打印技术应用于骨组织工程的意义 |
| 1.6 本文的研究内容 |
| 第2章 矿化胶原/聚乳酸支架的制备与性能研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 材料合成 |
| 2.2.2 孔隙率 |
| 2.2.3 微观形貌 |
| 2.2.4 力学性能 |
| 2.2.5 X射线衍射和红外光谱测试 |
| 2.2.6 DSC测试 |
| 2.2.7 药物释放和降解率检测 |
| 2.2.8 抗菌测试 |
| 2.2.9 细胞实验 |
| 2.2.10 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 材料制备结果 |
| 2.3.2 材料微观形貌和孔隙率 |
| 2.3.3 力学性能 |
| 2.3.4 X射线衍射和红外光谱 |
| 2.3.5 DSC测量 |
| 2.3.6 药物释放和降解率 |
| 2.3.7 抑菌试验 |
| 2.3.8 细胞实验 |
| 2.4 结论 |
| 2.4.1 讨论 |
| 2.4.2 总结 |
| 第3章 矿化丝素/聚乳酸支架的制备与性能研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 矿化丝素的制备 |
| 3.2.2 复合材料的制备 |
| 3.2.3 力学性能 |
| 3.2.4 表面微观形貌表征 |
| 3.2.5 孔隙率 |
| 3.2.6 X射线衍射分析 |
| 3.2.7 药物释放及降解性能 |
| 3.2.8 细胞实验 |
| 3.2.9 统计学分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 矿化丝素的制备 |
| 3.3.2 SF/HA/PLA的力学性能 |
| 3.3.3 SF/HA/PLA的微观形貌 |
| 3.3.4 SF/HA/PLA1和SF/HA/PLA2 的结晶性 |
| 3.3.5 药物释放及降解性能 |
| 3.3.6 细胞实验 |
| 3.4 结论 |
| 3.4.1 结果与讨论 |
| 3.4.2 总结 |
| 第4章 3D打印在骨组织工程支架内血管通路的构建 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 3D打印平台搭建 |
| 4.2.2 矿化胶原(MC)合成 |
| 4.2.3 具有血管通路的PLA基骨修复支架材料的制备 |
| 4.2.4 孔隙率 |
| 4.2.5 微观形貌 |
| 4.2.6 力学性能 |
| 4.2.7 X射线衍射和红外光谱测试 |
| 4.2.8 细胞实验 |
| 4.2.9 统计学分析 |
| 4.3 结论 |
| 4.3.1 3D打印平台搭建及打印海藻酸钠形态 |
| 4.3.2 宏观及微观形貌 |
| 4.3.3 孔隙率 |
| 4.3.4 力学性能 |
| 4.3.5 X射线衍射和红外光谱测试 |
| 4.3.6 细胞实验 |
| 4.4 结论 |
| 4.4.1 结果和讨论 |
| 4.4.2 总结 |
| 第5章 全文总结及展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）运动马常见肢蹄病诊疗技术应用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 蹄部疾病研究概况 |
| 1.1.1 蹄的解剖特点 |
| 1.1.2 临床上常见的蹄部疾病 |
| 1.1.2.1 蹄叶炎 |
| 1.1.2.1.1 马蹄叶炎概述 |
| 1.1.2.1.2 蹄叶炎的临床症状 |
| 1.1.2.1.3 蹄叶炎的诊疗 |
| 1.1.2.2 蹄叉腐烂 |
| 1.1.2.2.1 蹄叉腐烂概述 |
| 1.1.2.2.2 临床症状 |
| 1.1.2.2.3 蹄叉腐烂的诊治 |
| 1.1.2.3 蹄裂 |
| 1.1.2.3.1 蹄裂概述 |
| 1.1.2.3.2 临床症状 |
| 1.1.2.3.3 蹄裂的诊疗 |
| 1.2 四肢骨关节疾病研究概况 |
| 1.2.1 四肢解剖特点 |
| 1.2.2 临床上常见的四肢疾病 |
| 1.2.2.1 骨膜炎 |
| 1.2.2.1.1 骨膜炎概述 |
| 1.2.2.1.2 骨膜炎的临床症状 |
| 1.2.2.1.3 骨膜炎的诊治 |
| 1.2.2.2 骨折 |
| 1.2.2.2.1 骨折概述 |
| 1.2.2.2.2 临床特点 |
| 1.2.2.2.3 骨折的愈合过程 |
| 1.2.2.2.4 四肢长骨骨折外固定术 |
| 1.2.2.3 关节透创 |
| 1.2.2.3.1 关节透创概述 |
| 1.2.2.3.2 关节透创临床症状 |
| 1.2.2.3.3 关节透创诊疗 |
| 1.2.2.4 骨关节炎 |
| 1.2.2.4.1 骨关节炎概述 |
| 1.2.2.4.2 骨关节炎临床症状 |
| 1.2.2.4.3 骨关节炎的诊疗 |
| 1.3 软组织疾病概述 |
| 1.3.1 肌腱的解剖特点 |
| 1.3.2 临床上常见的软组织疾病 |
| 1.3.2.1 屈腱炎 |
| 1.3.2.1.1 屈腱炎的概念 |
| 1.3.2.1.2 屈腱炎的病因及分类 |
| 1.3.2.1.3 屈腱炎的临床症状 |
| 1.3.2.1.4 屈腱炎的诊断 |
| 1.3.2.1.5 屈腱炎的治疗 |
| 1.3.2.2 肌腱断裂 |
| 1.3.2.2.1 肌腱断裂概述 |
| 1.3.2.2.2 肌腱断裂的诊疗 |
| 2 蹄部疾病 |
| 2.1 主要材料 |
| 2.2 典型病例诊断与治疗 |
| 2.2.1 蹄冠骨骨膜炎病例 |
| 2.2.1.1 基本资料 |
| 2.2.1.2 诊断 |
| 2.2.1.3 治疗 |
| 2.2.2 蹄叶炎病例 |
| 2.2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2.2 诊断 |
| 2.2.2.3 治疗 |
| 2.2.3 蹄裂病例 |
| 2.2.3.1 基本资料 |
| 2.2.3.2 诊断 |
| 2.2.3.3 治疗 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 3 骨关节疾病 |
| 3.1 主要材料 |
| 3.2 典型病例诊断与治疗 |
| 3.2.1 骨折病例 |
| 3.2.1.1 基本资料 |
| 3.2.1.2 诊断 |
| 3.2.1.3 治疗 |
| 3.2.1.4 基本资料 |
| 3.2.1.5 诊断 |
| 3.2.1.6 治疗 |
| 3.2.1.7 基本资料 |
| 3.2.1.8 诊断 |
| 3.2.1.9 治疗 |
| 3.2.2 关节透创病例 |
| 3.2.2.1 基本资料 |
| 3.2.2.2 诊断 |
| 3.2.2.3 治疗 |
| 3.2.3 骨膜炎屈腱炎病例 |
| 3.2.3.1 基本资料 |
| 3.2.3.2 诊断 |
| 3.2.3.3 治疗 |
| 3.2.3.4 复诊 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 4 软组织损伤疾病 |
| 4.1 主要材料 |
| 4.2 典型病例诊断与治疗 |
| 4.2.1 屈腱炎典型病例 |
| 4.2.1.1 基本资料 |
| 4.2.1.2 诊断 |
| 4.2.1.3 治疗 |
| 4.2.1.4 基本资料 |
| 4.2.1.5 诊断 |
| 4.2.1.6 治疗 |
| 4.2.1.7 基本资料 |
| 4.2.1.8 诊断 |
| 4.2.1.9 治疗 |
| 4.2.1.10 基本资料 |
| 4.2.1.11 诊断 |
| 4.2.1.12 治疗 |
| 4.2.2 肌腱断裂 |
| 4.2.2.1 基本资料 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 治疗 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（3）雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论探讨 |
| 1 中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.1 古代中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.2 现代中医对银屑病病因病机的认识 |
| 1.2.1 血热 |
| 1.2.2 血虚 |
| 1.2.3 血瘀 |
| 1.2.4 血燥 |
| 2 中医对银屑病的治疗 |
| 2.1 内治法 |
| 2.1.1 清热凉血 |
| 2.1.2 补血祛风 |
| 2.1.3 活血化瘀 |
| 2.1.4 养血润燥 |
| 2.2 外治法 |
| 2.2.1 中药药浴疗法 |
| 2.2.2 中药封包疗法 |
| 2.2.3 自血疗法与穴位埋线 |
| 2.2.4 走罐法 |
| 2.2.5 火针疗法 |
| 2.2.6 刺络放血法 |
| 3 西医对银屑病病因病机的认识 |
| 3.1 遗传因素 |
| 3.2 感染因素 |
| 3.3 免疫因素 |
| 3.4 内分泌因素 |
| 3.5 精神因素 |
| 4 西医对银屑病的治疗 |
| 4.1 药物治疗 |
| 4.1.1 内用药 |
| 4.1.2 外用药 |
| 4.2 物理治疗 |
| 5 雷公藤与银屑病 |
| 5.1 雷公藤的化学成分 |
| 5.2 雷公藤的药理作用 |
| 5.2.1 抗炎 |
| 5.2.2 抗肿瘤 |
| 5.2.3 免疫调节 |
| 5.2.4 抗生育 |
| 5.3 雷公藤多苷对银屑病的治疗 |
| 6 IL-27 与银屑病 |
| 6.1 IL-27 对银屑病Thl/Th2 平衡的影响 |
| 6.2 IL-27 对银屑病Th17 细胞功能的影响 |
| 6.3 IL-27 对银屑病Treg细胞的作用 |
| 6.4 IL-27 对银屑病角质形成细胞的影响 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损及PASI评分影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 主要药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和实验设备 |
| 2.4 药物剂量设计与溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 造模 |
| 3.2 分组及干预 |
| 3.3 灌胃 |
| 3.4 指标检测 |
| 3.4.1 观察小鼠的一般情况 |
| 3.4.2 肉眼观察各组小鼠背部皮损变化并进行PASI评分 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 小鼠的一般情况 |
| 5.2 各组小鼠背部皮损变化及PASI评分结果 |
| 5.3 各组小鼠右耳厚度测量结果 |
| 6 讨论 |
| 实验二 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损组织形态学影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 HE染色光镜下观察各组小鼠背部皮损组织病理变化 |
| 3.3.2 咪喹莫特诱导银屑病小鼠背部皮损组织行 Baker 评分 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 各组小鼠背部皮损组织病理变化结果 |
| 5.2 各组小鼠背部皮损组织Baker评分结果 |
| 6 讨论 |
| 实验三 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠Ki67 表达的影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 2.4 溶液配制 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 IHC染色光镜下观察各组小鼠背部皮损基底层Ki67 阳性表达 |
| 3.3.2 用Image pro plus6.0 软件计数计算基底层Ki67 阳性表达 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 各组小鼠背部皮损基底层Ki67 阳性表达结果 |
| 5.2 各组小鼠基底层Ki67 阳性计数结果 |
| 6 讨论 |
| 实验四 雷公藤多苷对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠血清IL-27 水平影响 |
| 1 目的 |
| 2 实验材料 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验药品和试剂 |
| 2.3 实验仪器和设备 |
| 3 方法 |
| 3.1 实验造模、分组及干预、灌胃 |
| 3.2 取材 |
| 3.3 指标检测 |
| 3.3.1 用ELISA测定各组小鼠血清IL-27 水平 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 6 讨论 |
| 讨论 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 IL-27参与银屑病发病机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在校阶段已公开发表的学术论文及参与的科研项目 |
| 致谢 |
（4）临床护士静脉输液港维护知信行问卷的编制及应用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究意义 |
| 第二章 文献综述 |
| 2.1 输液港的应用概述 |
| 2.2 输液港的维护与护理研究进展 |
| 2.3 静脉输液港相关并发症预防与护理现状 |
| 2.4 国内外护士输液港维护知信行研究现状 |
| 2.5 理论基础 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 临床护士静脉输液港维护知信行问卷的编制 |
| 3.1 研究目的 |
| 3.2 问卷编制过程 |
| 3.3 主要统计学指标 |
| 3.4 预调查 |
| 3.5 问卷编制结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 结论 |
| 第四章 临床护士静脉输液港维护知信行现状调查 |
| 4.1 研究方法 |
| 4.2 统计分析 |
| 4.3 质量控制 |
| 4.4 研究结果 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 本研究的创新性与局限性 |
| 6.1 创新性 |
| 6.2 局限性与展望 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针对FD大鼠一般行为学和胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠体重变化 |
| 3.3 各组大鼠饮食量和饮水量变化 |
| 3.4 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 4 讨论 |
| 4.1 造模方法的选择 |
| 4.2 针刺穴位的选择 |
| 4.3 电针对FD大鼠胃动力的影响 |
| 5 结论 |
| 实验二 电针对FD大鼠胃窦组织ICC的影响以及电针干预FD大鼠前后差异性miRNA的筛查 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织ICC超微结构观察 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 电针干预FD大鼠前后差异性表达的miRNA筛查以及生物信息学分析 |
| 3.4 miR-221-3p和c-kit基因的靶向关系验证 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织c-kit mRNA和miR-221-3p表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 电针对FD大鼠ICC的影响 |
| 4.2 miRNA 对 c-kit 基因的调节 |
| 5 结论 |
| 实验三 miR-221-3p 介导电针对 FD 大鼠胃动力的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况观察 |
| 3.2 各组大鼠胃内残留率变化 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织形态结构观察 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织 c-kit mRNA 和 miR-221-3p 表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 miRNA 与胃肠道疾病 |
| 4.2 miR-221 与疾病的发生和发展 |
| 5 结论 |
| 实验四 miR-221-3p介导电针治疗FD大鼠的机制研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及处理 |
| 2.2 FD大鼠模型的构建 |
| 2.3 干预方法 |
| 2.4 标本采集方法 |
| 2.5 检测指标 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 各组大鼠胃窦组织CX43 蛋白表达水平比较 |
| 3.2 各组大鼠胃窦组织SCF和 c-kit蛋白表达水平比较 |
| 3.3 各组大鼠胃窦组织p-Raf/Raf和 p-Erk/Erk蛋白表达水平比较 |
| 3.4 各组大鼠胃窦组织CX43 mRNA表达水平比较 |
| 3.5 各组大鼠胃窦组织SCF mRNA表达水平比较 |
| 3.6 各组大鼠胃窦组织Raf mRNA和 Erk mRNA表达水平比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 CX43、SCF/c-kit信号通路与胃动力障碍 |
| 4.2 Raf/Erk信号通路与细胞效应 |
| 5 结论 |
| 全文讨论 |
| 1 FD的西医认识 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 发病机制研究 |
| 1.5 治疗 |
| 2 FD的中医认识 |
| 2.1 病名出处 |
| 2.2 病位及相关脏腑 |
| 2.3 病因病机 |
| 2.4 辨证分型 |
| 2.5 治疗 |
| 3 胃肠道ICC与FD |
| 4 电针治疗FD的可能机制 |
| 4.1 促进胃肠动力 |
| 4.2 调节胃肠敏感性 |
| 4.3 缓解胃肠炎症 |
| 5 miRNA 与 FD 的相关性研究 |
| 6 本研究的创新之处 |
| 7 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一:文献综述 |
| 参考文献 |
| 附录二:博士期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）双相磷酸钙骨支架的直写成型工艺及其力学与成骨性能研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题研究背景及意义 |
| 1.2 骨及骨修复材料 |
| 1.2.1 骨组织 |
| 1.2.2 骨修复支架材料 |
| 1.3 骨修复支架的制造技术 |
| 1.4 骨修复支架性能的研究现状 |
| 1.4.1 直写成型精度控制的研究现状 |
| 1.4.2 结构优化改善支架性能的研究现状 |
| 1.4.3 表面改性改善支架性能的研究现状 |
| 1.5 存在的问题 |
| 1.6 本文的研究内容 |
| 第2章 直写成型BCP支架制备工艺研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 浆料的配制 |
| 2.2.1 实验原料 |
| 2.2.2 溶剂的选择 |
| 2.2.3 粘结剂的选择 |
| 2.2.4 浆料配制方法 |
| 2.3 直写成型工艺 |
| 2.3.1 直写成型设备 |
| 2.3.2 打印针头的选取 |
| 2.3.3 浆料固相含量的确定 |
| 2.3.4 浆料的挤出压力与打印速度 |
| 2.3.5 层厚的确定 |
| 2.3.6 直写成型最佳工艺参数 |
| 2.4 干燥工艺 |
| 2.4.1 严重开裂成因与控制 |
| 2.4.2 细微开裂的控制 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 直写成型BCP支架烧结收缩率的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验材料及仪器 |
| 3.2.2 实验方案 |
| 3.2.3 支架的制备 |
| 3.2.4 数据测量 |
| 3.3 实验结果与讨论 |
| 3.3.1 HA与β-TCP的比例对支架烧结收缩率的影响 |
| 3.3.2 打印填充率对支架烧结收缩率的影响 |
| 3.3.3 X-Y方向设计尺寸和形状对支架烧结收缩率的影响 |
| 3.3.4 Z方向设计尺寸对支架烧结收缩率的影响 |
| 3.3.5 讨论 |
| 3.4 分析验证 |
| 3.4.1 支架模型重建 |
| 3.4.2 打印支架验证 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 梯度结构BCP支架的制备及性能研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 梯度结构BCP支架的制备及表征 |
| 4.2.1 实验材料及仪器 |
| 4.2.2 梯度结构BCP支架的制备 |
| 4.2.3 支架表面的表征 |
| 4.2.4 烧结失重率 |
| 4.2.5 孔隙率 |
| 4.2.6 抗压强度 |
| 4.2.7 体外生物学性能表征 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 实验结果与讨论 |
| 4.3.1 支架表面的表征 |
| 4.3.2 烧结失重率 |
| 4.3.3 孔隙率 |
| 4.3.4 抗压强度 |
| 4.3.5 体外生物学性能 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 壳聚糖表面改性梯度BCP支架的制备及性能研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 壳聚糖表面改性梯度BCP支架的制备及表征 |
| 5.2.1 实验材料及仪器 |
| 5.2.2 壳聚糖表面改性梯度BCP支架的制备 |
| 5.2.3 支架表面的表征 |
| 5.2.4 壳聚糖含量 |
| 5.2.5 孔隙率、抗压强度测试与体外生物学性能表征 |
| 5.2.6 数据分析 |
| 5.3 实验结果与讨论 |
| 5.3.1 支架表面的表征 |
| 5.3.2 壳聚糖含量 |
| 5.3.3 孔隙率 |
| 5.3.4 抗压强度 |
| 5.3.5 体外生物学性能 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 硕士期间取得的科研成果及奖励 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 血脂异常合并缺血性脑卒中研究进展 |
| 1 血脂异常与缺血性脑卒中的流行病学现状 |
| 2 血脂异常引起动脉粥样硬化 |
| 3 血脂异常与脑卒中关系密切 |
| 4 缺血性脑卒中的调脂治疗 |
| 5 血脂异常合并缺血性脑卒中治疗中存在的问题 |
| 6 缺血性脑卒中与炎症反应 |
| 7 TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子 |
| 8 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医药防治血脂异常合并缺血性脑卒中的研究进展 |
| 1 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的认识 |
| 2 中医药对血脂异常合并缺血性脑卒中的治疗 |
| 3 中医药在现代研究中发现的新作用 |
| 4 中医药针对疾病治疗难点发挥的作用 |
| 5 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路影响的实验研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验动物 |
| 2 药物与试剂 |
| 3 主要仪器 |
| 4 实验器械 |
| 5 动物饲养 |
| 6 实验方法 |
| 7 取材 |
| 8 观察与检测指标 |
| 9 统计方法 |
| 结果 |
| 1 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠体重的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠血脂水平的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠脑梗死体积的影响 |
| 5 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠p-NF-κB p65蛋白表达的影响 |
| 6 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4蛋白表达的影响 |
| 7 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠Lp-PLA2、TNF-α水平的影响 |
| 8 调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠hs-CRP、IL-6水平的影响 |
| 讨论 |
| 1 调脂通脉解毒方对脂质代谢的影响 |
| 2 调脂通脉解毒方对脑梗死体积的影响 |
| 3 调脂通脉解毒方对脑梗死后神经功能的影响 |
| 4 调脂通脉解毒方对TLR4/NF-κB信号通路相关炎症因子的影响 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血脂异常合并缺血性脑卒中患者不同证候间脑卒中分型及炎症因子水平特点研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 统计方法 |
| 结果 |
| 1 血脂异常合并缺血性脑卒中患者资料 |
| 2 各中医证候患者脑卒中病因分型(TOAST分型)特点 |
| 3 不同中医证候患者炎症因子差异比较 |
| 4 不同中医证候积分与炎症因子水平的相关性 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 附录 血脂异常合并缺血性脑卒中患者中医证型与炎症因子的临床研究 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（8）从CXCR4/NF-κB/GSDMD探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抑制心肌梗死合并焦虑大鼠炎症机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词 |
| 综述一 心肌梗死合并焦虑与CXC趋化因子的相关性研究 |
| 1 心肌梗死合并焦虑流行病学 |
| 2 CXC趋化因子在心肌梗死中的表达及作用 |
| 2.1 趋化因子结构、表达及作用 |
| 2.2 趋化因子受体结构、表达及作用 |
| 2.3 CXC趋化因子在心肌梗死中的表达及作用 |
| 3 CXCL12/CXCR4生物轴介导心肌梗死后炎症 |
| 3.1 CXCL12结构、表达及作用 |
| 3.2 CXCR4结构、表达及作用 |
| 3.3 CXCL12/CXCR4在心肌梗死中的表达及作用 |
| 4 炎症机制与心肌梗死合并焦虑疾病 |
| 5 心肌梗死合并焦虑的临床治疗 |
| 6 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 柴胡加龙骨牡蛎汤古方今用及药理机制研究 |
| 1 柴胡加龙骨牡蛎汤方证分析 |
| 2 柴胡加龙骨牡蛎汤近现代应用 |
| 3 柴胡加龙骨牡蛎汤单药及复方现代药理研究 |
| 4 柴胡加龙骨牡蛎汤的效用机制研究 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 研究一 药物治疗对冠心病伴焦虑状态患者炎症因子影响的Meta分析 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献检索 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 1.5 资料提取 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 纳入研究质量评价及基本特征 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献研究质量评价 |
| 2.3 纳入研究的基本信息情况 |
| 3 Meta分析结果 |
| 3.1 外周血中Hs-CRP因子表达 |
| 3.2 外周血中IL-6因子表达 |
| 3.3 外周血中IL-8因子表达 |
| 3.4 外周血中IL-17因子表达 |
| 3.5 外周血中TNF-α因子表达 |
| 3.6 纳入研究中不同组别HAMA量表评分情况 |
| 3.7 纳入研究中不同组别HAMD量表评分情况 |
| 3.8 纳入研究中不同组别SDS量表评分情况 |
| 3.9 各项研究发表偏倚风险评价情况 |
| 3.10 各项研究不良反应发生情况 |
| 4 纳入研究证据质量评价 |
| 5 结论 |
| 5.1 主要研究结论 |
| 5.2 本研究的不足 |
| 5.3 研究的临床意义及展望 |
| 参考文献 |
| 研究二 柴胡加龙骨牡蛎汤调控CXCR4/NF-KB/GSDMD炎症通路抑制心肌梗死合并焦虑大鼠炎症机制研究 |
| 实验一: 慢性不可预知性空瓶刺激对心肌梗死大鼠CXCL12/CXCR4生物轴的影响 |
| 前言 |
| 1 材料、设备及方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验耗材 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 分组 |
| 1.5 检测手段及方法 |
| 2 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 心肌梗死大鼠心电图出现异常Q波 |
| 3.2 慢性应激刺激下心肌梗死大鼠产生焦虑样行为改变 |
| 3.3 慢性应激刺激下心肌梗死大鼠骨髓中CXCL12的含量下降 |
| 3.4 慢性应激刺激下心肌梗死大鼠CXCR4表达亢进 |
| 3.5 CXCL12/CXCR4生物轴失衡加重炎症反应 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二: 柴胡加龙骨牡蛎汤调控CXCR4/NF-κB/GSDMD炎症通路抑制心肌梗死合并焦虑炎症机制 |
| 前言 |
| 1 材料、设备及方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验耗材 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 给药方式及分组 |
| 1.5 检测手段及方法 |
| 2 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 柴胡加龙骨牡蛎汤抑制CXCR4/NF-κB/GSDMD通路炎症反应 |
| 3.2 柴胡加龙骨牡蛎汤抑制纤维化,改善心脏功能 |
| 3.3 柴胡加龙骨牡蛎汤改善心肌细胞的损伤 |
| 3.4 柴胡加龙骨牡蛎汤降低外周血中IL-1β、IL-18的表达水平 |
| 3.5 柴胡加龙骨牡蛎汤调节海马区5-HT、DA合成,缓解焦虑 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验三: 柴胡加龙骨牡蛎汤抑制心肌梗死合并焦虑大鼠皮层及海马炎症部分机制 |
| 前言 |
| 1 材料、设备及方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要实验耗材 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 给药方式及分组 |
| 1.5 检测手段及方法 |
| 2 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 柴胡加龙骨牡蛎汤抑制海马区炎症蛋白表达 |
| 3.2 柴胡加龙骨牡蛎汤降低皮层区炎症蛋白表达水平 |
| 3.3 柴胡加龙骨牡蛎汤改善海马区神经损伤 |
| 3.4 柴胡加龙骨牡蛎汤缓解心肌梗死合并焦虑大鼠焦虑样行为 |
| 3.5 柴胡加龙骨牡蛎汤改善心肌梗死合并焦虑大鼠心脏功能 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 在读期间研究成果 |
（9）血必净注射液通过调控自噬减轻脓毒症炎症反应和肝损伤（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要中英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 综述一 血必净注射液治疗重症社区获得性肺炎的综述 |
| 1 现代医学对重症社区获得性肺炎的认识 |
| 2 中医对重症肺炎的认识 |
| 3 中医对脓毒症的认识 |
| 4 重症肺炎和脓毒症的关系 |
| 参考文献 |
| 综述二 血必净注射液治疗脓毒症的研究进展 |
| 1 脓毒症的研究进展 |
| 2 脓毒症小鼠模型的研究进展 |
| 3 自噬的研究进展 |
| 4 血必净注射液的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第一部分 血必净注射液联合治疗重症肺炎临床疗效Meta分析 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血必净注射液通过调控自噬减轻脓毒症炎症反应和肝损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 1 实验主要试剂 |
| 2 实验主要仪器 |
| 3 实验动物 |
| 4 实验方法 |
| 5 实验结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究（论文提纲范文）
| 缩略词表(abbreviation) |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1、引言 |
| 2、材料与方法 |
| 2.1 、材料 |
| 2.1.1 实验仪器 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.2 、方法 |
| 2.2.1 小鼠灌胃给药 |
| 2.2.2 小鼠的处理(取眼球、取主动脉) |
| 2.2.3 血脂检测 |
| 2.2.4 主动脉大体油红染色 |
| 2.2.5 主动脉石蜡切片和染色 |
| 2.2.6 视网膜冰冻切片的制作 |
| 2.2.7 视网膜免疫组化染色 |
| 2.2.8 RNA转录组测序技术(RNA-SEQ) |
| 2.2.9 数据处理 |
| 3、结果 |
| 3.1 体重与血脂 |
| 3.2 主动脉大体油红染色 |
| 3.3 主动脉HE染色与免疫组化染色 |
| 3.4 视网膜HE染色 |
| 3.5 视网膜免疫组化染色 |
| 3.6 脾和肾HE染色 |
| 3.7 RNA-SEQ |
| 4、讨论 |
| 5、结论 |
| 6、参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 综述 视网膜静脉阻塞的治疗进展 |
| 参考文献 |
四、各种型号针头在临床上的应用（论文参考文献）
- [1]聚乳酸基骨组织工程支架的构建和性能研究[D]. 任华杰. 太原理工大学, 2021(01)
- [2]运动马常见肢蹄病诊疗技术应用研究[D]. 包成林. 内蒙古农业大学, 2021(02)
- [3]雷公藤多苷经抑制IL-27治疗银屑病的实验研究[D]. 廖海泉. 湖北中医药大学, 2021(09)
- [4]临床护士静脉输液港维护知信行问卷的编制及应用[D]. 罗娜. 山东大学, 2021(12)
- [5]miR-221-3p介导电针治疗功能性消化不良大鼠的机制研究[D]. 周丽. 湖北中医药大学, 2021(01)
- [6]双相磷酸钙骨支架的直写成型工艺及其力学与成骨性能研究[D]. 刘安琪. 山东大学, 2021
- [7]调脂通脉解毒方对高脂血症合并脑梗死大鼠TLR4/NF-κB通路的影响及证候研究[D]. 李中康. 北京中医药大学, 2021(01)
- [8]从CXCR4/NF-κB/GSDMD探讨柴胡加龙骨牡蛎汤抑制心肌梗死合并焦虑大鼠炎症机制研究[D]. 侯季秋. 北京中医药大学, 2021(01)
- [9]血必净注射液通过调控自噬减轻脓毒症炎症反应和肝损伤[D]. 汪晖. 北京中医药大学, 2021(08)
- [10]华法林对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管及视网膜的影响研究[D]. 徐梓铭. 安徽医科大学, 2021(01)