一、围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察（论文文献综述）
袁园[1]（2020）在《恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫检查点表达情况及同种异体输血对其水平的影响研究》文中进行了进一步梳理目的1.了解恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群比例及CD4+T,CD8+T,NK细胞上免疫检查点分子PD-1、LAG-3、TIM-3的表达情况;2.了解恶性实体肿瘤患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T（Treg）细胞上免疫检查点PD-1,LAG-3及CD39分子的表达情况;3.探讨恶性实体肿瘤患者外周血中不同表型的淋巴细胞亚群与检查点分子及临床病理参数之间的相关性;4.了解同种异体输血对恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞亚群及CD4+T,CD8+T,NK细胞上PD-1、LAG-3、TIM-3分子表达水平的影响;5.了解同种异体输血对恶性实体肿瘤患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞上CD39,PD-1及LAG-3分子表达情况的影响;6.探讨输血前后恶性实体肿瘤患者外周血中不同表型的免疫细胞亚群的变化与临床病理参数之间的相关性;方法1.流式细胞仪（flow cytometry,FCM）检测肿瘤患者及健康对照者外周血淋巴细胞亚群及其免疫检查点PD-1,LAG-3,TIM-3的表达;2.流式细胞仪检测肿瘤患者及健康对照者外周血Treg细胞及其免疫检查点PD-1,LAG-3,CD39的表达;3.收集患者临床资料,分析肿瘤患者外周血中不同表型的细胞亚群与免疫检查点分子及临床病理参数之间的相关性;4.患者血型鉴定、交叉配血、临床输血、输血后效果评价;5.流式细胞仪（FCM）检测肿瘤患者输血前后外周血淋巴细胞亚群及其免疫检查点分子PD-1,LAG-3,TIM-3的表达变化;6.流式细胞仪检测肿瘤患者输血前后外周血Treg细胞及其免疫检查点PD-1,LAG-3,CD39的表达变化情况;7.收集患者临床资料,分析肿瘤患者输血前后外周血中不同表型的细胞亚群与临床病理参数之间的相关性。结果1.恶性实体肿瘤患者外周血CD3-T比例升高,CD3+T细胞比例降低,NK细胞比例降低,CD4+T,CD8+T,B细胞差异不大;2.恶性肿瘤患者外周血CD4+T,CD8+T,NK细胞上的PD-1,LAG-3,TIM-3负性检查点分子高表达,检查点双阳性的“耗竭”CD4+T比例增高;3.恶性肿瘤患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例升高,Treg细胞上免疫检查点分子CD39,PD-1,LAG-3高表达;4.肿瘤患者PD-1高表达与CD4+T、NK细胞比例负相关,与Treg细胞比例正相关。PD-1,LAG-3,TIM-3,CD39分子表达率之间存在正相关性。5.肿瘤患者同种异体输血后外周血中T淋巴细胞亚群、B细胞比例无明显变化,NK细胞比例明显降低,LAG-3+CD8+T细胞、PD-1+CD8+T细胞比例升高,双阳性“耗竭”CD4+T细胞亚群比例降低;6.同种异体输血导致肿瘤患者外周血中Treg细胞、PD-1+Treg细胞、LAG-3+Treg细胞、PD-1+LAG-3+Treg细胞比例明显升高;7.输血后外周血淋巴细胞亚群及其免疫检点分子PD-1,LAG-3,TIM-3,CD39的变化与患者年龄、血型、输血种类、WBC变化、HB变化有关。结论1.恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞比例失衡,固有免疫细胞受抑制程度高于适应性免疫细胞。PD-1,LAG-3,TIM-3负性检查点分子高表达,免疫抑制情况严重。肿瘤患者外周血淋巴细胞受到多条抑制性通路的影响,单药免疫检查点抑制剂治疗无效者,多靶点联合治疗可能会取得更好的效果。2.肿瘤患者外周血Treg细胞免疫抑制功能增强,靶向Treg细胞使其数量减少、功能限制的免疫治疗方案将在未来占有重要的一席之地。3.肿瘤患者高表达的免疫检查点分子不仅可以调节淋巴细胞亚群的比例,而且各分子之间具有复杂的相互调节关系。4.肿瘤患者输血后外周血淋巴细胞比例进一步失衡,输血治疗对肿瘤患者的固有免疫系统影响更大,PD-1,LAG-3,TIM-3,CD39负性检查点分子高表达,加重免疫抑制情况,可能导致预后不良。5.加强肿瘤患者血液管理,严格把握输血指征,精准和差异化输血。肿瘤患者的输血需由以往的“自由经验式输血理念”向“限制性输血理念”转变。
商光凝[2]（2019）在《肋间神经阻滞联合氟比洛芬酯对单操作孔胸腔镜肺癌手术患者术后早期康复的影响》文中研究指明目的:探讨肋间神经阻滞联合术后氟比洛芬酯对行单操作孔手术的肺癌患者术后早期镇痛效果、早期术后康复的影响。方法:回顾性分析我院95例接受单操作孔手术的肺癌患者的临床资料,按术中行肋间神经阻滞与否,分为术中肋间神经阻滞+术后静注氟比洛芬酯组（B组）与单独术后使用氟比洛芬酯组（F组）。手术结束前,B组患者行胸腔镜探查时,将10ml 0.75%罗哌卡因注射液沿肋间注入两个切口前后缘行肋间神经阻滞。两组患者之间全身麻醉诱导、麻醉维持及手术方式无差别,两组患者术后均每日两次以氟比洛芬酯注射液50mg静脉注射行镇痛治疗。比较术后两组患者6h、12h、24h、48h、72h疼痛视觉模拟评分（VAS）,收集两组患者手术前后急性C反应蛋白（CRP）差异并进行比较,统计并比较两组患者在院期间相关并发症、总引流量、胸管留置时间、术后住院时长及补救镇痛次数。结果:B组44例,F组51例。与F组相比,B组VAS评分于术后6h、12h、24h时间点均明显较低（P<0.05）,在48h、72h,两组间无显着差异（P>0.05）,但B组VAS评分在术后24h内有上升趋势;两组患者术后CRP显着高于术前（P<0.05）,但两组患者手术前后CRP变化之间无明显差异（P>0.05）;B组患者术后并发症的发生、术后总引流量及胸管留置时间均明显低于F组,术后住院时长明显较短（P<0.05）;但两组间术后补救镇痛次数没有明显差异（P>0.05）。结论:相较于单纯静脉注射氟比洛芬酯行术后镇痛,针对行单操作孔胸腔镜手术的肺癌病人,术后静注氟比洛芬酯联合使用肋间神经阻滞行术后镇痛在术后短期内可达到更好的镇痛效果,可明显降低术后并发症发生率,减少术后总引流量,缩短胸管留置时间及术后住院时间,但并未明显降低患者术后机体炎症反应的程度,且对患者术后持续镇痛治疗价值有限。
曹丙玉,许晓群[3]（2018）在《右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期血小板活性和免疫功能的影响》文中认为目的:探讨右美托咪定（DEX）对结肠癌根治术患者围术期血小板活性和免疫功能的影响。方法:选取行结肠癌根治术患者60例,采用随机数字表法分为DEX组和对照组各30例。DEX组患者于麻醉诱导前10min静脉泵注DEX负荷剂量1μg/kg,随后以0.5μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕;对照组患者给予等容量和速率的0.9%氯化钠注射液。比较两组患者麻醉诱导前5min（T0）、手术结束即刻（T1）、术后12h（T2）、术后24h（T3）时的P-选择素（CD62P）、血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa及Ig M、Ig G、Ig A、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平,并记录两组患者不良反应发生情况。结果:T0时,两组患者CD62P、GPⅡb/Ⅲa及Ig M、Ig G、Ig A、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。T1、T2、T3时,两组患者的CD62P、GPⅡb/Ⅲa较T0时均明显升高,且对照组显着高于DEX组,差异均有统计学意义（P<0.05）。T1、T2、T3时,DEX组患者的Ig M、Ig G、Ig A、CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+与T0时比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;对照组患者的Ig M、Ig G、Ig A、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+与T0时比较明显降低,且显着低于DEX组（P<0.05）;CD8+明显升高,且显着高于DEX组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论:DEX可抑制结肠癌根治术患者围术期血小板过度活化,并能有效稳定此类患者围术期的免疫功能,且不增加不良反应,对防治结肠癌根治术患者围术期肿瘤细胞血行转移具有一定的临床价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[4]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
陆丽娟,陆康生,顾健,苏长青,傅诚章[5]（2003）在《速避凝对胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD62p表达的影响》文中指出 肿瘤患者血小板活化与术后肿瘤的生长、转移、扩散及血栓形成相关[1],探索削弱或减轻血小板活化水平是麻醉及肿瘤学研究中所关注的课题。本研究于1999年12月～2001年6月,应用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和免疫蛋白印迹（Western blot）技术对胃癌围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD62p表达进行半定量分析,同时,观察围术期使用速避凝对血小板活化调控的结果。
刘歆农,徐永健,刘庆宏,苏长青[6]（2001）在《围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察》文中指出目的 :研究胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白 CD4 1 、CD6 2 P含量的变化和分布位置的变化 ,为进一步研究肿瘤细胞的生长、转移与血小板膜糖蛋白 CD4 1 、CD6 2 P形态、结构变化的关系奠定基础 ,为围术期防凝抗凝提供客观依据。方法 :应用免疫电镜技术检测 9例胃癌患者围术期 CD4 1 、CD6 2 P表达的变化 ,同时选择年龄相当的正常人 5例作对照。结果 :与正常人相比 ,胃癌患者 CD4 1 、CD6 2 P表达增多 ,手术使血小板活化更为加剧 ,同时观察到 CD4 1 、CD6 2 P明显的形态、结构的改变。结论 :胃癌患者血小板膜糖蛋白 CD4 1 、CD6 2 P表达和释放增加 ,处于激活状态 ;手术促使血小板活化进一步加强。
陆丽娟,苏长青,傅诚章[7]（2000）在《围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白CD41、CD62P的变化》文中进行了进一步梳理目的 :研究胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD6 2P的变化 ,为围术期防凝抗凝提供理论依据。方法 :应用SDS -PAGE蛋白电泳和Westernblot（免疫印迹技术 ）检测 2 6例胃癌患者围术期CD41、CD6 2P表达的变化。结果 :与正常人相比 ,胃癌患者CD41、CD6 2P含量增多 ,随着手术进行 ,两者含量进一步升高 ,尤以术后 30min为甚。结论 :胃癌患者术前血小板即处于活化状态 ,手术造成活化程度增强。因此 ,应注意围术期防凝抗凝措施 ,以防止血栓病的发生。
刘羽曦[8]（2012）在《云南白药对体外循环二尖瓣置换术围手术期出血及血小板活性变化趋势的影响》文中研究指明目的：研究云南白药对体外循环（CPB）二尖瓣置换术患者围手术期出血和血小板活性变化趋势的影响。方法：择期行CPB二尖瓣置换术患者25例,随机分为云南白药组（n=10）与对照组（n=15）。云南白药组于术前三天口服云南白药胶囊0.5g/次,4次/日,连续服用三天,并于术前1小时口服保险子一粒；对照组于术前三天口服淀粉胶囊0.5g/次,4次/日,连续服用三天。全部患者于口服云南白药前一天（基础值,T0）经肘正中静脉、术中于麻醉后切皮前（T1）、CPB开始后30分钟（T2）、鱼精蛋白中和肝素后20分钟（T3）、手术后24小时（T4）经中心静脉导管采集不等量静脉血,注入EDTA试管,立即送检验科,测定血红蛋白（HB）、红细胞计数（RBC）、血细胞比容（HCT）、血小板计数（PLC）、纤维蛋白原（FG）、D-二聚体（D-Dimer）、凝血酶时间（TT）：采用双抗体一步夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定云南白药组患者血小板膜糖蛋白-ⅡbⅢa （GP-ⅡbⅢa）和血浆a-颗粒膜蛋白（GMP-140）,用比浊法测定活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）,用硅藻土激活剂测定激活全血凝固时间（ACT）。记录术后8小时、8-24小时、24小时总心包纵隔引流量,术中、后输血量。结果：1、云南白药组术后各时段引流量及术中、术后输血量均少于与对照组,但差异无统计学意义（均P>0.05）。2、云南白药组术后24小时FG明显低于对照组（P<0.01）,PT较对照组明显缩短（P<0.05）;两组各时点ACT,术后24小时RBC、PLC、TT、APTT无明显差异（均P>0.05）。3、与基础值相比,云南白药组T1时PLC略有降低,GP-ⅡbⅢa、GMP-140略有升高,但均无显着差异（均P>0.05）；T2时PLC达最低值（P<0.01）,GP-ⅡbⅢa、GMP-140达峰值（前者P<0.01,后者P>0.05）；T3-T4时PLC、GP-ⅡbⅢa和GMP-140恢复至基础水平（均P>0.05）。结论：云南白药具有减少围手术期输血量及术后出血量的作用趋势,对外源性凝血途径有促进作用,降低术后高凝状态,对术前血小板活性无显着影响,无明显不良反应。
杨玉恒[9]（2011）在《等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷的等效性及安全性比较》文中研究表明背景：心血管疾病,尤其是冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease, CAD）是严重威胁人类健康的主要疾病。冠心病的发病率和死亡率逐年上升,我国冠心病的负担越来越大。冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary interventions, PCI）已经成为治疗冠心病的重要有效方法,我国PCI的患者数量越来越多。但是,伴随的相关血栓并发症也是越来越多。双联抗血小板（阿司匹林+氯吡格雷）已经成为PCI术后的标准方案。然而,进口氯吡格雷价格昂贵,国产非专利氯吡格雷价格便宜,其对血小板聚集的抑制和对PCI术后的疗效及安全性尚无大样本资料证实。目的：1、探讨等剂量国产和进口氯吡格雷对血小板聚集率影响效果是否相同；2、等剂量国产和进口氯吡格雷对凝血系统影响效果是否相同；3、等剂量国产和进口氯吡格雷对血细胞计数代表的血液系统的影响效果是否相同；4、等剂量国产和进口氯吡格雷对PCI术后疗效及安全性是否相同5、等剂量国产和进口氯吡格雷对急诊PCI术后疗效及安全性是否相同。方法：1、连续入选199例不稳定性心绞痛患者,随机分为国产氯吡格雷（泰嘉组,89例）和进口氯吡格雷（波立维组,110例）,按照相同的应用剂量及应用方法,并应用电阻法在用药前、用药后8-12小时、24～36小时、48～60小时测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,在用药前和用药后48-60小时测定白细胞计数、红细胞计数、血小板计数、D—二聚体（D-dimer）、凝血系统[包括凝血酶原时间（PT）、凝血酶原时间国际标准化比值（INR）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）]等指标。2、入选1798例接受PCI治疗的冠心病患者,随机分为泰嘉组（1104例）及波立维组（694例）,在PCI术前给予300mg负荷剂量,序贯75mg/d,随访3-28个月,观察急性、亚急性、晚期、极晚期支架内血栓和心肌梗死、心源性死亡、脑卒中的联合终点MACE事件的影响以及出血等相关副作用的影响。3、入选204例接受急诊PCI治疗的急性心肌梗死患者,随机分为泰嘉组（123例）及波立维组（81例）,在急诊室给予300mg负荷剂量,序贯75mg/d,随访3-28个月,观察急性、亚急性、晚期、极晚期支架内血栓和心肌梗死、心源性死亡、脑卒中的联合终点MACE事件的影响以及出血等相关副作用的影响。结果：1、泰嘉组及波立维组血小板聚集率均随用药时间延长而降低,在负荷量后降低最明显,泰嘉组与波立维组用药前、用药后8～12小时、24～36小时、48～60小时的血小板聚集率电阻值分别为7.67±3.48欧姆（ohm）,4.67±3.84ohm,3.46±3.93 ohm,3.36±3.86 ohm和6.84±3.25ohm,4.25±3.94ohm,2.63±3.27ohm,2.59±3.50ohm,经单个重复测量因素的方差分析,两组间差异无统计学意义（F=3.092,P=0.080）,4次重复测量的血小板聚集率之间差异具有统计学意义（F=117.101,P=0.000）;而凝血系统PT、INR、APTT、TT、FIB、D-dimer治疗前无显着差异（t值分别为0.825、1.260、1.448、0.299、1.112、0.388,P值分别为0.411、0.209、0.149、0.765、0.267、0.699）；治疗后PT、INR、APTT、TT、FIB、D-dimer治疗前无显着差异（t值分别为1.350、1.159、1.406、0.915、1.810、0.372,P值分别为0.179、0.248、0.161、0.361、0.072、0.710）；血常规的各项血细胞计数WBC、RBC、HGB、PLT治疗前比较无差异（t值分别为1.840、0.101、0.664、2.027,P值分别为0.067、0.920、0.507、0.054）；治疗后WBC、RBC、HGB、PLT比较无差异（t值分别为1.404、0.083、0.565、1.581,P值分别为0.162、0.934、0.574、0.116）。泰嘉组和波立维组治疗前后PT、INR、APTT、TT、D-dimer经自身配对t检验无显着差异（t值分别为1.198和1.016、0.989和0.697、0.872和0.981、0.368和1.225、0.051和0.032,P值分别为0.234和0.311、0.325和0.487、0.385和0.328、0.714和0.223、0.959和0.975）；而泰嘉组和波立维组FIB均较前升高（t值分别为3.389和2.074,P值分别为0.001和0.040）；泰嘉组和波立维组治疗前后WBC及PLT计数经自身配对t检验无明显变化（t值分别为0.248和0.808、1.654和1.618,P值分别为0.804和0.421、0.102和0.109）；而泰嘉组和波立维组治疗后RBC计数及HGB定量均较治疗前明显下降,经自身配对t检验,有显着性差异（t值分别为7.539和9.562、9.224和10.856,P值分别为0.000和0.000、0.000和0.000）。2、泰嘉组和波立维组靶血管重建、联合终点事件发生率,经统计学检验,差异无显着性意义（X2值分别为2.176、3.287,P值分别为0.140、0.070）；支架内血栓及心源性死亡经Fisher’s精确概率计算,无显着性差异（P值分别为0.440、0.149）；出血和大出血事件发生率,经统计学检验,差异无显着性意义（P值分别为0.072和0.380）；两组之间无事件生存情况经Kaplan-Meier生存分析,Log Rank （Mantel-Cox）比较,无显着差异（X2值=3.438,P值=0.064）；累积MACE事件经Kaplan-Meier生存分析,Log Rank （Mantel-Cox）比较,无显着差异（X2值=1.076,P值=0.300）。3、泰嘉组和波立维组均无支架内血栓和出血事件；波立维组有2例心源性死亡,分别为心源性休克及心脏破裂；两组靶血管重建及联合终点事件发生率,经统计学检验,差异无显着性意义（X2分别为0.000和0.921,P值分别为0.989和0.337）；两组之间累积MACE事件经Kaplan-Meier生存分析计算,绘制K-M曲线见图3.1,经Log Rank （Mantel-Cox）比较,无显着差异（X2值=0.679,P值=0.410）。结论：1、大样本、随机、阳性对照比较同剂量、同方案国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对电阻法测定的血小板聚集率的影响,进行了“头对头”的疗效比较,以及对凝血系统、血液系统的影响,发现二者具有等同影响,疗效及安全性类似。2、国内最大样本量（应用国产氯吡格雷超过1000例）、随机、阳性对照比较同剂量、同方案国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对PCI术后疗效及安全性的比较,发现二者对PCI术后的疗效及安全性相似,发现在白细胞下降副作用方面,国产氯吡格雷（泰嘉）优于进口氯吡格雷（波立维）。3、大样本、随机、阳性对照比较同剂量、同方案国产氯吡格雷和进口氯吡格雷对AMI患者急诊PCI术后疗效及安全性的比较,发现二者对急诊PCI术后的疗效及安全性相似。
王晓明[10]（2010）在《不同人工胶体对胃癌根治术患者凝血功能的影响》文中指出背景及目的:胃癌是常见的消化道肿瘤,目前外科手术仍是根治胃癌的首选方式。但手术一般创伤大,失血量较多,常需要术中输血保证病人安全及手术成功。异体输血具有潜在的危险性,因此合理科学地使用人工胶体血浆代用品,避免不必要的输血,不仅可在很大程度上缓解临床血源紧张的问题,还可以减少异体血带来的危险。第三代6 %羟乙基淀粉130/ 0. 4是一广泛应用的新一代人工胶体,扩容效果好,维持循环稳定时间长,输注后能明显的改善微循环灌注和组织氧供,并且具有独特的毛细血管渗漏封闭效应,不良反应少,过敏反应低,是目前血液稀释和容量治疗较理想的血浆待用品。明胶类代血浆有琥珀酰明胶、聚明胶肽等,均为以精致的牛皮、牛骨、肌腱中的胶原经水解后提取的多肽产物,渗透压、PH值和电解质含量与血浆相当。输入时既可补充血管内容量,又可补充血管外容量,是一种良好的等容扩容剂。本研究观察6 %羟乙基淀粉130/ 0. 4和聚明胶肽对胃癌根治术患者凝血功能的影响。方法:选择60例择期进行胃癌根治术的患者,ASA分级在Ⅰ-Ⅱ级,将患者随机分为6 %羟乙基淀粉130/ 0. 4组和聚明胶肽组,每组30例。两组患者分别输入6 %羟乙基淀粉130/ 0. 4或聚明胶肽15ml/kg/h进行血液稀释,输入量为全血量容量的20﹪左右。术中出血以等量的该组所用胶体液补充。原液与创面蒸发的水分（6-8 mg/kg/h）均用等量的复方乳酸钠林格液进行补充。分别在术前、手术开始后30min及术毕取血检测APTT、PT、TT、FIB及PLT等指标来评价两组凝血功能的变化。结果:两组患者血流动力学指标无明显变化,比较差异无显着性P>0.05。两组患者凝血参数在手术前后各时间点均在正常范围内有所变化:两组PT、APTT、TT均延长（P<0.05或P<0.01）,两组FIB均明显下降（P<0.05或P<0.01）,两组患者血小板计数（PLT）术后均呈现下降趋势,与术前相比有显着性差异P<0.05。但两组之间相比所有数据差别无显着性差异（P>0.05）。结论:6 %羟乙基淀粉130/ 0. 4与聚明胶肽对胃癌根治术患者的凝血功能均有影响,但变化均在正常范围内,可安全用于胃癌患者围术期的血液稀释,但大剂量输注时应慎用。
二、围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察（论文提纲范文）
（1）恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫检查点表达情况及同种异体输血对其水平的影响研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫检查点表达情况与临床病理参数的相关性研究 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 第二部分 同种异体输血对恶性实体肿瘤患者免疫检查点水平的影响及临床病理资料相关性分析 |
| 1.前言 |
| 2.材料与方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 6.参考文献 |
| 附录 个人简介 |
| 致谢 |
| 综述 输血与肿瘤免疫调节研究进展 |
| 参考文献 |
（2）肋间神经阻滞联合氟比洛芬酯对单操作孔胸腔镜肺癌手术患者术后早期康复的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料方法 |
| 1、设备、仪器 |
| 2、药品、试剂 |
| 3、实验方法 |
| 3.1 病例一般资料及入排标准 |
| 3.2 麻醉方式 |
| 3.3 手术方式 |
| 3.4 肋间神经阻滞操作 |
| 3.5 术后 |
| 3.6 观察指标 |
| 4 统计分析 |
| 结果 |
| 1. 一般情况及手术情况 |
| 2. 术后VAS评分比较 |
| 3. 术前、术后CRP比较及两组间手术前后CPR差值比较 |
| 4. 术后并发症、总引流量、胸管留置时间、术后住院时长及补救镇痛 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 已发表论文 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期血小板活性和免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料: |
| 1.2 观察监测指标: |
| 1.3 麻醉方法: |
| 1.4 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者临床资料比较: |
| 2.2 两组患者不同时间血小板活性比较: |
| 2.3 两组患者不同时间机体免疫功能比较: |
| 2.4 两组患者不良反应情况比较: |
| 3 讨论 |
（4）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（5）速避凝对胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD62p表达的影响（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
（6）围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验步骤 |
| 1.3.1 富血小板血浆 (PS) 的制备: |
| 1.3.2 免疫标记: |
| 1.3.3 电镜制备: |
| 2 结果 |
| 2.1 血小板超微结构 |
| 2.2 CD41超微结构特征 |
| 2.3 CD62P超微结构特征 |
| 3 讨论 |
（8）云南白药对体外循环二尖瓣置换术围手术期出血及血小板活性变化趋势的影响（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 试验设计与方法 |
| 3. 手术方式与围手术期处理 |
| 3.1 手术及体外循环方法 |
| 3.2 围手术期处理 |
| 4. 偏倚的避免 |
| 5. 标本收集与检测 |
| 5.1 标本采集与保存 |
| 5.2 检测与记录指标 |
| 6. 数据处理 |
| 结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 围手术期临床资料 |
| 3. 术后引流量 |
| 4. 输血量 |
| 5. 血常规检测 |
| 5.1 血红蛋白(HB)变化 |
| 5.2 血细胞比容(HCT)变化 |
| 5.3 红细胞计数(RBC)变化 |
| 6. 凝血纤溶指标检测 |
| 6.1 凝血酶原时间(PT)变化 |
| 6.2 活化部分凝血活酶时间(APTT)变化 |
| 6.3 凝血酶时间(TT)变化 |
| 6.4 血浆纤维蛋白原(FG)变化 |
| 6.5 D-二聚体(D-dimer)变化 |
| 6.6 激活全血凝固时间(ACT) |
| 7. 血小板相关指标检测 |
| 7.1 血小板计数(PLC)变化 |
| 7.2 血小板膜糖蛋白-ⅡbⅢa(GP-ⅡbⅢa)变化 |
| 7.3 血浆α-颗粒膜蛋白-140(GMP-140)变化 |
| 8. 不良反应 |
| 讨论 |
| 1. 云南白药的历史源流及组方配伍 |
| 2. 体外循环二尖瓣置换术围手术期的病机 |
| 2.1 体外循环二尖瓣置换术围手术期的病因病机的探讨 |
| 2.2 体外循环二尖瓣置换术围手术期的病理生理机制 |
| 3. 药物治疗措施 |
| 3.1 抑肽酶(Aprotinin) |
| 3.2 ε-氨基已酸(ε-Aminocaproic Acid,EACA) |
| 3.3 氨甲环酸(Tranexamic Acid,TA) |
| 4. 云南白药对体外循环二尖瓣置换术围手术期出血的影响 |
| 4.1 现代药理学研究 |
| 4.2 临床研究 |
| 5. 云南白药对体外循环二尖瓣置换术围手术期血小板活性变化趋势的影响 |
| 5.1 现代药理学研究 |
| 5.2 临床研究 |
| 6. 安全性分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 英文名词与中文名词对照表 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
（9）等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷的等效性及安全性比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对血小板聚集率影响的等效性比较 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对PCI术后影响的等效性比较 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷对急诊PCI术后影响的等效性比较 |
| 3.1 资料与方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 血小板及抗血小板治疗的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）不同人工胶体对胃癌根治术患者凝血功能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 人工血浆代用品临床研究进展 |
| 1.1.1 人工胶体血浆代用品的分类 |
| 1.1.2 羟乙基淀粉 |
| 1.1.3 聚明胶肽 |
| 参考文献 |
| 1.2 胃癌外科治疗及血液特点综述 |
| 1.2.1 手术治疗 |
| 1.2.2 血液特点 |
| 1.2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 不同人工胶体对胃癌根治术患者凝血功能的影响 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象及分组 |
| 2.1.2 入选标准 |
| 2.1.3 排除标准 |
| 2.1.4 药品试剂及仪器 |
| 2.1.5 麻醉方法 |
| 2.1.6 血液稀释方案 |
| 2.1.7 样品的采集 |
| 2.1.8 观察指标及检测方法 |
| 2.1.9 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 一般性资料 |
| 2.2.2 血液动力学指标的变化 |
| 2.2.3 凝血指标的变化 |
| 2.2.4 Hb 及HCT 的变化 |
| 2.2.5 术后并发症的记录 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 急性高容量血液稀释的方法及意义 |
| 2.3.2 羟乙基淀粉对血流动力学的影响 |
| 2.3.3 羟乙基淀粉对凝血功能的影响 |
| 2.3.4 羟乙基淀粉与明胶的比较 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察（论文参考文献）
- [1]恶性实体肿瘤患者外周血淋巴细胞免疫检查点表达情况及同种异体输血对其水平的影响研究[D]. 袁园. 安徽医科大学, 2020(02)
- [2]肋间神经阻滞联合氟比洛芬酯对单操作孔胸腔镜肺癌手术患者术后早期康复的影响[D]. 商光凝. 苏州大学, 2019(04)
- [3]右美托咪定对结肠癌根治术患者围术期血小板活性和免疫功能的影响[J]. 曹丙玉,许晓群. 河北医学, 2018(10)
- [4]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [5]速避凝对胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD62p表达的影响[J]. 陆丽娟,陆康生,顾健,苏长青,傅诚章. 南京医科大学学报(自然科学版), 2003(02)
- [6]围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白的免疫电镜观察[J]. 刘歆农,徐永健,刘庆宏,苏长青. 肿瘤研究与临床, 2001(06)
- [7]围术期胃癌患者血小板膜糖蛋白CD41、CD62P的变化[J]. 陆丽娟,苏长青,傅诚章. 江苏临床医学杂志, 2000(05)
- [8]云南白药对体外循环二尖瓣置换术围手术期出血及血小板活性变化趋势的影响[D]. 刘羽曦. 山东中医药大学, 2012(02)
- [9]等剂量国产氯吡格雷与进口氯吡格雷的等效性及安全性比较[D]. 杨玉恒. 天津医科大学, 2011(12)
- [10]不同人工胶体对胃癌根治术患者凝血功能的影响[D]. 王晓明. 河北大学, 2010(02)