一、RANTES与Met-RANTES在器官移植中的研究进展（论文文献综述）
何岩[1]（2020）在《前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义》文中进行了进一步梳理背景根据美国国家卫生研究院（national institute of health,NIH）的诊断标准,慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS）属于NIH-III型前列腺炎,具体分为IIIA（炎症性）和IIIB（非炎症性）。但到目前为止,NIH-III型前列腺炎的发生发展、致病机制及病理变化仍不清楚。近年来诸多研究显示与免疫机制相关的CC类趋化因子可能在慢性前列腺炎的发生发展及病程演变中发挥了重要作用。目的探讨人正常T细胞表达分泌调节活化因子（RANTES）在NIH-III型前列腺炎中的表达及意义。方法1.收集我院2018年4月—2020年6月期间泌尿外科门诊确诊的NIH-III型前列腺炎的40例患者作为实验组,经积极治疗后共入组35例作为治疗组,另选取20名既往体健的志愿者作为健康对照组,所有参与者建立病历资料档案并填写NIH-CPSI调查问卷,并由统一培训过的泌尿外科临床医生通过前列腺按摩取得EPS标本,然后快速送我院实验室行前列腺液的常规分析,同时采用酶联免疫法（ELISA）检测前列腺液中的RANTES含量;2.对所有受试者采集肝素钠抗凝的外周血2ml,利用流式细胞术检测Th1/Th2细胞的数目及比值。结果1.一般资料分析各研究对象分组之间在年龄、BMI方面差异无统计学意义（P>0.05）。2.RANTES在各组之间的组间差异:2.1与健康对照组相比,前列腺炎患者组（NIH-IIIA型+NIH-IIIB型）的前列腺液中RANTES表达水平明显升高,且差异具有统计学意义（P<0.05）;2.2 RANTES在NIH-IIIA组的表达水平明显高于NIH-IIIB组和健康对照组,且差异均具有统计学意义（P<0.05）;IIIB组与健康对照组相比,两者无统计学差异（P>0.05）。2.3 NIH-III型前列腺炎治疗后组,对比治疗前水平,RANTES表达显着下调,差异有统计学意义（P<0.05）。3.RANTES与EPS白细胞水平,NIH-CPSI评分,外周血Th1/Th2细胞比值的相关性:3.1 EPS中白细胞水平与NIH-CPSI评分无显着相关性（P>0.05）;3.2 RANTES与EPS白细胞水平之间呈正相关关系（P<0.05）;3.3 RANTES与NIH-CPSI评分呈正相关关系（P<0.05）。3.4 RANTES与Th1/Th2细胞比值呈正相关关系（P<0.05）。4.受试者操作曲线下RANTES的诊断效能:RANTES在NIH-III型前列腺炎中有很高的诊断价值,在NIH-III型前列腺炎的曲线下面积（AUC）为0.74,其诊断NIH-III型前列腺炎的最佳诊断界值是318.43pg/ml;单独用来诊断NIH-IIIA型前列腺炎,其AUC值为0.89,尤其在RANTES浓度大于349.16pg/ml时候,考虑NIH-IIIA型前列腺炎的可能性最大,此时特异性90%,灵敏度80%。结论RANTES与前列腺炎临床症状严重程度密切相关,并且可能通过调控Th1/Th2平衡漂移参与了慢性前列腺炎的发生发展,提示着RANTES可能是一种独立的,能够有效诊断NIH-III型前列腺炎的分子标志物,相比EPS白细胞计数,具有更高的诊断和评估病情的价值。
李林[2]（2018）在《白介素6（IL-6）和T细胞激活分泌调节因子（RANTES）在腹主动脉瘤壁和血清中的表达及意义》文中研究指明研究背景及目的:腹主动脉瘤发病机制复杂,目前已有广泛证据证实其发生发展与血管炎症反应密切相关。研究发现一些细胞因子与腹主动脉瘤炎症反应相关,但是哪一种因子诱导生成腹主动脉瘤,目前仍不明确。相关动物实验已经证实白介素6（IL-6）与T细胞激活分泌调节因子（RANTES）在腹主动脉瘤发病机制中起重要作用,但是其影响腹主动脉瘤的机制目前仍不十分明确。本课题深入研究腹主动脉瘤发生发展过程中IL-6与RANTES的炎症反应机制,对进一步明确腹主动脉瘤的发病机理并进行针对性干预以及临床应用具有重要的意义。方法:本课题主要进行两方面的问题探究:一是IL-6和RANTES与腹主动脉瘤的相关性分析;二是探讨IL-6和RANTES影响腹主动脉瘤形成的机制。分组:1.分析40例腹主动脉瘤患者的临床资料,加入正常对照组40例,根据最大直径将患者分为3组:正常对照组,小腹主动脉瘤患者组（3cm<腹主动脉最大瘤径<5cm）、大腹主动脉瘤患者组（腹主动脉最大瘤径≥5cm）,并收集其血液样本。2.收集正常腹主动脉壁组织标本及腹主动脉瘤壁组织标本各3例。3.培养腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞RAW264.7,分为3组:A组:RAW264.7组,只加完全培养基;B组:RAW264.7+IL-6组:加入含有10ng/ml IL-6的完全培养基;C组:RAW264.7+IL-6+RANTES siRNA组:转染RANTES siRNA,用含有10ng/ml IL-6的完全培养基培养。实验主要分为以下几部分:1.ELISA法检测腹主动脉瘤患者血清IL-6和RANTES的水平;2.免疫组化法检测IL-6和RANTES在腹主动脉瘤壁的表达情况;3.qRT-PCR法检测转染siRNA RANTE的转染效率;4.CCK-8法检测IL-6和RANTES对腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞增殖的影响;5.Transwell法检测IL-6和RANTES对腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞迁移的影响;6.qRT-PCR检测腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞经IL-6以及siRNA RANTES处理后RANTES mRNA水平的表达;7.IL-6和RANTES对STAT3及其磷酸化水平的影响。结果:1.腹主动脉瘤患者血清IL-6和RANTES水平均高于健康者,而腹主动脉瘤组间无差异。2.通过免疫组化染色法检测显示IL-6和RANTES在腹主动脉瘤壁的表达明显高于正常腹主动脉壁。3.siRNA RANTE3的转染效率最高,可有效抑制RANTES的表达利用脂质体2000转染siRNA RANTES入RAW264.7细胞中,qRT-PCR检测分别用三个不同序列合成的siRNA RANTES质粒转染细胞的转染效率,结果表明,三种质粒均降低了RANTES的mRNA水平的表达,且RANTES siRNA3的抑制程度最高。4.IL-6和RANTES促进腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的增殖随着时间增长,IL-6作用下RAW264.7细胞的活性增高,与RAW264.7对照组比较,差异有统计学意义,表明IL-6对腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞增殖的促进作用不断增强。而在转染RANTES siRNA细胞中,与IL-6组比较,差异有统计学意义,表明IL-6对腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的细胞增殖的促进作用被抑制。说明IL-6和RANTES均对腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的增殖有促进作用,在72小时内呈现时间依赖性增加。5.IL-6和RANTES促进腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的迁移实验结果显示在使用IL-6后,RAW264.7细胞向下室的迁移的细胞数明显增多,而在转染siRNA RANTES的RAW264.7细胞中,细胞的迁移的细胞数降低。结果表明,IL-6会引起巨噬细胞的迁移,RANTES受抑后阻止了这一过程。6.腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞经IL-6处理后RANTES mRNA水平的表达升高,siRNA RANTES处理后RANTES mRNA水平的表达降低。7.IL-6和RANTES可激活STAT3的磷酸化表达IL-6对STAT3的表达无影响,但显着促进了RANTES的表达及STAT3的磷酸化。在抑制RANTES表达的RANTES siRNA RAW264.7细胞中,由IL-6激活的STAT3磷酸化被抑制。结论:本研究发现了IL-6和RANTES在腹主动脉瘤血清及瘤壁的高表达,证实了其与腹主动脉瘤的相关性。IL-6和RANTES可激活p-STAT3诱导的巨噬细胞浸润,与MMP表达活性增加以及氧化应激激活相关,具体作用机制有待进一步研究。
罗增荣[3]（2015）在《Anti-RANTES联合环孢素A诱导小鼠二次心脏移植长期免疫耐受》文中认为目的探讨Anti-RANTES联合环孢素A在小鼠心脏二次移植急性排斥反应中的作用。方法构建小鼠心脏二次移植模型:初次移植,以Balb/c小鼠为供鼠,C57BL/6小鼠为受鼠,进行腹部心脏移植;二次移植,以同种Balb/c小鼠为供鼠,初次移植后存活的C57BL/6小鼠为受鼠,进行二次颈部心脏移植。然后经不同步骤处理,分为四组进行实验:对照组:初次腹部心脏移植存活小鼠,于初次腹部心脏移植2w后行二次颈部心脏移植,同时予腹腔注射与其他组同剂量的生理盐水处理;实验组A,初次腹部心脏移植存活小鼠,于初次腹部心脏移植2w后行心脏二次颈部移植,同时予腹腔注射与其他组同剂量的环孢素A处理（n=6）;实验组B,初次腹部心脏移植存活小鼠,于初次腹部心脏移植2w后行心脏二次颈部移植,同时予腹腔注射与其他组同剂量的Anti-RANTES处理（n=6）;实验组C,初次腹部心脏移植存活小鼠,于初次腹部心脏移植2w后行心脏二次颈部移植,同时予腹腔混合注射与其他组同剂量的环孢素A和Anti-RANTES处理（n=6）。观察四组二次移植心脏存活时间;HE染色组织病理学改变观察各组异位心脏急性排斥反应的程度;Q-PCR检测二次心脏移植物中RANTES、IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β基因的相对表达量;ELISA检测RANTES、IFN-γ、IL-2、IL-10和TGF-β在受鼠血清中的浓度。结果在Anti-RANTES联合环孢素A实验组,移植心脏的存活时间可达8.58±0.24天,而在对照组、Anti-RANTES组和应用环孢素A组,移植心脏的存活时间分别为（3.1±0.43）、（5.2±0.26）和（5.58±0.20）天（P<0.01）;心脏移植物HE染色可见,在Anti-RANTES联合环孢素A实验组,其炎症细胞的浸润较对照组、单用Anti-RANTES实验组A、单环孢素A实验组B明显减少（P<0.01）;Q-PCR的结果提示,移植心脏内RANTES、IL-2、INF-γ的m RNA表达在Anti-RANTES联合环孢素A实验组较其他组明显减少,而移植心脏内IL-10、TGF-βm RNA的表达在Anti-RANTES联合环孢素A实验组较其他组明显增加（P<0.01）;ELISA的结果提示,移植心脏内RANTES、IL-2、INF-γ的血清浓度在Anti-RANTES联合环孢素A实验组较其他组明显减少,而移植心脏内IL-10、TGF-β血清浓度在Anti-RANTES联合环孢素A实验组较其他组明显增加（P<0.01）。结论CC族趋化因子配体5（CCL5）RANTES,在小鼠二次心脏移植免疫排斥的诱发和发展过程中,起着至关重要的作用。单用可以Anti-RANTES或者环孢素A都可以有效抑制二次心脏移植的急性排斥反应,减轻炎症细胞向移植物聚集、减轻移植物中炎症细胞因子RANTES、IL-2、INF-γ的分泌而增加抗炎细胞因子IL-10、TGF-β的分泌,从而延长二次移植物的存活时间。但联合应用Anti-RANTES和环孢素A,以上抗急性免疫排斥效果更加明显,因而可以诱导小鼠对二次心脏移植较长期耐受。
孙永丰[4]（2014）在《RANTES/CCL5天然突变体S24F在心脏移植排斥反应中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分RANTES/CCL5天然突变体S24F基因重组腺病毒载体的构建与鉴定目的：构建携带天然RANTES/CCL5突变体S24F基因的重组腺病毒载体,制备能表达S24F蛋白的重组腺病毒,为体/内外干预移植排斥反应奠定研究基础。方法：根据Capoulade-Metay文献报告,按照序列信息通过化学合成法,设计合成目的基因S24F。BamH、EcoRI限制性内切酶对化学合成的目的基因S24F及穿梭载体pAV-MCMV-GFP-3FLAG进行酶切,用试剂盒对线性化的载体片段进行回收。目的基因片段与线性化的载体同源重组,将产物再转化DH5α感受态细胞。用菌落PCR鉴定阳性转化子,阳性克隆送公司测序。对测序对比准确的阳性克隆进行质粒抽提。采用AdMaxTM腺病毒包装系统,将携带S24F基因的腺病毒穿梭质粒pAV-MCMV-S24F-GFP-3FLAG与携带了腺病毒大部分基因组的辅助包装质粒PBHGlox△E1,3Cre共转染HEK293细胞,通过Cre/loxP重组酶系统的作用完成重组,产生重组腺病毒Adeno-S24F-GFP-3FLAG （Ad-S24F）,利用氯化铯两步法超速离心法纯化及冻存,对照腺病毒Adeno-GFP （Ad-Null）不含目的基因与标签蛋白FLAG,仅含GFP。Titer-EZ腺病毒滴度检测试剂盒测定病毒滴度,免疫荧光及Western Blot检测S24F融合蛋白表达。结果：腺病毒穿梭质粒pAV-MCMV/S24F-GFP-3FLAG酶切鉴定正确,阳性克隆测序结果与S24F基因库中的序列完全相符,Titer-EZ腺病毒滴度检测试剂盒测定目的重组腺病毒Adeno-S24F-GFP-3FLAG滴度为7.10×1011PFU/mL,对照病毒Adeno-GFP （Ad-Null）为2.00×1011PFU/mL,免疫荧光及Western Blot鉴定Ad-S24F腺病毒表达载体成功携带目的基因并表达S24F融合蛋白。结论：成功构建携带天然RANTES/CCL5突变体S24F基因的重组腺病毒Ad-S24F及空质粒对照病毒Ad-Null,并在293T细胞中高效表达,为体／内外干预移植排斥反应奠定研究基础,并具有一定的应用价值。第二部分腺病毒介导S24F基因转染人脐静脉内皮细胞对RANTES趋化功能的影响目的：检测Ad-S24F转染人脐静脉内皮细胞后S24F蛋白的表达,探讨腺病毒介导S24F基因转染HUVECs对RANTES趋化作用的影响,为进一步研究S24F的功能提供实验基础。方法：参照Jaffe的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）培养方法并加以改进,分离培养HUVECs,体外经腺病毒Ad-S24F及Ad-Null分别转染48小时,利用荧光显微镜及Western Blot检测S24F融合蛋白在HUVECs表达并利用CCK-8试剂盒评估转染效率及最佳转染复数（MOI）。分离人外周血单个核细胞（PBMCs）,并采用Tranwell小室法分析S24F融合蛋白对RANTES趋化功能的影响。结果：（1）Ad-S24F及Ad-Null成功转染人脐静脉内皮细胞,荧光显微镜及Western Blot分别能检测到重组蛋白表达,MOI20时为最佳转染复数,转染效率达到95%左右。MOI在80以下时,随着病毒数的提高转染效率相应微弱提高,转染后HUVECs存活率无明显差异P<0.05; MOI在80以上时转染效率相应提高,但转染后HUVECs存活率明显下降。（2）Ad-S24F转染HUVECs48小时后免疫荧光显示强烈红色荧光表达（S24F）及绿色GFP荧光蛋白表达,而对照病毒仅表达绿色荧光蛋白无S24F蛋白表达,空白对照组无任何荧光表达。（3）Ad-S24F转染HUVECs表达S24F能够抑制RANTES诱导的PBMCs穿内皮细胞的趋化作用。结论：Ad-S24F及Ad-Null能成功转染人脐静脉内皮细胞,并表达所含目的蛋白,腺病毒介导S24F基因转染人脐静脉内皮细胞能够抑制RANTES的趋化作用,为下一步在体实验提供理论依据及数据支持。第三部分腺病毒介导S24F基因转染延长同种异体小鼠心脏移植物生存时间及其机制探讨目的：应用小鼠同种异基因腹部异位心脏移植模型研究S24F对移植心脏的存活时间、炎性细胞的浸润情况、促炎相关因子表达的影响及其机制探讨。方法：以BALB/c小鼠为供体,C57BL/6J小鼠为受体,分别经供体主动脉根部顺行灌注腺病毒液Ad-S24F（1×109PFU）, Ad-Null （1×109PFU）和无菌PBS液200μL4。C肝素盐水保存30分钟后,再建立小鼠腹部异位心脏移植模型,每天通过腹部触摸确定移植心脏跳动,以移植心脏停止跳动为观察时间终点,记录移植心脏存活时间。BALB/c及C57BL/6J小鼠各90只,分别随机分为三组：空白对照组；Ad-Null转染组；Ad-S24F转染组。Ad-S24F转染组为45对,空白对照组及Ad-Null转染组分别为20对和25对,分别于腺病毒转染移植心脏,移植术后3天、5天、7天、9天、11天和14天获取受体C57BL/6J小鼠血清及供心,每个时间点4只,利用Western Blot检测S24F蛋白表达在移植心脏及供体血清中的表达量及持续时间,HE切片观察炎症相关细胞在移植心脏的浸润情况。移植术后6天行免疫组织化学检测CD4+, CD8+, MOMA,和T细胞受体（TCR） αβ+细胞在移植心脏的表达,同时通过qRT-PCR和Western Blot检测RANTES、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、 TGF-β、CCR1、CCR3、CCR5、STAT1α、P-STAT1和IRF-1的mRNA和蛋白表达,以探索S24F在心脏移植排斥的角色及作用机制。结果：（1）Ad-S24F及Ad-Null转染后的移植心脏呈现强烈的绿色荧光蛋白GFP表达,Ad-S24F转染后的血清及移植心脏的Western Blot显示S24F在转染心脏后3-5天为表达高峰,2周左右下降至接近基线水平；Ad-Null转染后的血清及移植心脏仅可见GFP表达,未见S24F蛋白表达。（2）经供体主动脉根部顺行灌注腺病毒液Ad-S24F组移植心脏存活时间为13.00±0.33天,相比较Ad-Null组及PBS液组（9.38±0.60天,9.00±0.38天）,P<0.05有显着统计学意义。（3）利用免疫组织化学平均光密度法（IOD）分析,转染Ad-S24F组与对照组比较,CD8+,MOMA,和TCR-αβ+细胞在移植心脏的表达明显减低,而CD4+淋巴细胞的表达并无明显不同。（4）利用qRT-PCR和Western Blot分析,转染Ad-S24F组与对照组比较,移植心脏中RANTES、IFN-γ、IL-1β、TNF-α、CCR1、CCR3、CCR5、 STAT1α、P-STAT1和IRF-1的mRNA及蛋白表达下降,而TGF-β表达有微弱增加。结论：同种异基因心脏移植后出现急性排斥反应,移植物中RANTES、IFN-γ、 IL-1β、TNF-α等主要炎症细胞因子水平上调并激活RANTES/CCR和JAK/STATla信号通路；而诱导移植心脏过表达RANTES的天然突变体S24F首先可竞争性抑制RANTES与CCR1、CCR3、CCR5结合并使受体表达下调；其次抑制JAK/STAT1α信号通路激活,抑制STATla和IRF-1的激活及磷酸化而下调炎症细胞因子的表达水平,减轻炎症细胞在移植物中的浸润,从而延长移植存活时间,这说明S24F在移植排斥反应的病程中是通过竞争性结合并下调RANTES受体,抑制JAK/STAT1α信号通路而发挥负向调节作用。更为重要的是,这种天然存在于人体的变异体S24F可能是趋化因子网络的重要组成部分,参与并调控RANTES的生物活性。
郭万伟[5]（2009）在《NF-κB的激活和RANTES表达在实验性升主动脉瘤的作用》文中研究说明目的主动脉瘤是一种严重的血管外科疾病,其发病机制十分复杂。目前公认是发生在血管中膜的退行性病变。特点是弹力蛋白断裂和降解、平滑肌细胞凋亡、新生血管形成及大量炎性细胞浸润。参与炎症的细胞主要是淋巴细胞和巨噬细胞。趋化因子（chemokines）在调节炎性细胞浸润和活化的过程中发挥十分重要的作用。调节活化正常T细胞表达和趋化因子（RANTES）是一种小分子蛋白,它主要作用于单核-巨噬细胞以及某些T淋巴细胞亚群,在主动脉瘤发病中的作用已成为目前研究的热点。NF-κB（nuclear factor-kappaB,NF-κB）转录起点定位于许多促炎性细胞因子与免疫调节因子的启动区,可能促进主动脉瘤形成和发展。本实验通过检测升主动脉瘤形成过程中NF-κB及RANTES的蛋白及mRNA表达量,探讨其在升主动脉瘤形成中的作用。方法幼年雌性Wistar大鼠,幼年雌性Wistar大鼠,体重100-110g（中国医科大学实验动物部提供）,分为手术组（动脉瘤组）和假手术组（对照组）,每组20只。手术组,无菌操作下开胸,分离胸腺,游离升主动脉。根据升主动脉直径,用穿有4号丝线的无菌塑料软管（直径1mm,长度6-8mm）,在主动脉瓣上方1cm处,对升主动脉进行缩窄,缩窄环直接与主动脉外径一致,然后逐层关胸。假手术组,只开胸游离升主动脉,不缩窄。术后4个月动物在麻醉后取材,发现在手术组的缩窄远端出现动脉瘤。用HE染色、Masson三色染色、Uana地衣红染色和VanGieson苦味酸酸性复红法观察升主动脉瘤组和对照组中的胶原纤维、弹力纤维和平滑肌的形态学改变。用免疫组织化学方法检测升主动脉瘤组和对照组中NF-κB和RANTES的表达并进行细胞定位。用RT-PCR技术检测动脉瘤组和对照组中NF-κB和RANTES的mRNA表达差异,并做相关性分析。用图像分析软件计算各条带的积分光密度值以及β-actin积分光密度值的比值,用SPSS13.0软件对其进行统计学分析。结果HE染色显示升主动脉瘤内某些部位内膜增生明显,部分升主动脉瘤内有血栓形成。升主动脉瘤组动脉壁内有大量的炎性细胞浸润,管壁厚薄不均,而对照组的动脉管壁基本正常。Masson三色染色法和Van Gieson苦味酸酸性复红染色法显示升主动脉瘤组动脉壁内有部分内膜失去了正常的排列方式,结构紊乱,部分平滑肌发生断裂甚至缺如,血管壁的胶原纤维排列混乱,各层次之间间隔增大。Uana地衣红染色显示升主动脉瘤组弹力纤维减少,甚至发生断裂和溶解。免疫组织化学染色显示NF-κB和RANTES在升主动脉瘤中表达呈强阳性;升主动脉瘤壁和附壁血栓中NF-κB和RANTES表达较对照组升主动脉壁的表达明显升高。RT-PCR显示动脉瘤组内升主动脉内NF-κB和RANTES mRNA表达增强（P＜0.05）,两者显着性呈正相关。结论实验性升主动脉瘤内膜增生明显,部分升主动脉瘤内有附壁血栓形成,升主动脉壁内和附壁血栓内有大量炎性细胞浸润。NF-κB和RANTES在升主动脉瘤中表达强于对照组,两者呈显着的正相关。可以肯定NF-κB激活、RANTES表达明显增加在升主动脉瘤病变的发生发展过程中起重要作用。
李家兵,吴小候[6]（2008）在《趋化因子及受体与器官移植》文中研究表明
康振华[7]（2008）在《大鼠抗人RANTES单克隆抗体在减轻大鼠小肠移植排斥反应中的应用及其人源化》文中提出目的：1.制备大鼠抗人RANTES分子单克隆抗体（mAb），并进行初步鉴定，为研究RANTES分子的组织分布和功能提供实验手段。2.掌握三袖套血管吻合法大鼠节段性异位小肠移植动物模型及静脉营养支持模型的建立方法。3.将制备的大鼠抗人RANTES单克隆抗体应用于大鼠小肠移植模型,验证其在减轻移植排斥中的作用。4.对大鼠抗人RNATES单克隆抗体进行初步的人源化改造。方法：1.应用杂交瘤技术制备大鼠源性抗人RANTES mAb。ELISA鉴定腹水效价；用Western blot鉴定mAb活性；用流式细胞术、免疫细胞化学技术及免疫组织化学技术对抗体进行鉴定。2.选用近交系成年雄性SD和Wistar大鼠进行节段性异位小肠移植,采用三袖套血管吻合法。实验分4组，第1组：非手术对照组（SD）；第2组，同基因移植对照组（SD→SD）；第3组：异基因移植未治疗组（SD→Wistar）；第4组，大鼠抗人RANTES mAb治疗组[SD→Wistar +mAb（3mg·kg-1·d-1，ip）]。移植术后3，5，7天分别取各组大鼠移植肠标本（n=6）进行HE染色，观察大体情况及组织病理学变化。3.应用ELISA试剂盒对术后各组大鼠不同时间点血清IL-2,IL-6,TNF-及RANTES浓度进行检测,并用免疫组化法检测受体大鼠小肠组织内RNATES浓度。4.利用RT-PCR技术，从杂交瘤细胞株中扩增单克隆抗体VH及VL基因，并连接到人源化表达载体中，经转染293细胞后，纯化表达上清中蛋白分子。结果：1.获得2株分泌抗RANTES mAb的杂交瘤细胞株。间接ELISA测定腹水效价均达10-6，一株mAb为IgG1亚类，另一株为IgM；Western blot结果显示两株mAb与人RANTES均有良好的结合活性。在免疫组织化学技术应用中获得较满意效果。2.异基因移植未治疗组大鼠移植肠组织病理学检查显示移植后第3，5，7天分别出现轻、中、重度排斥反应。同基因移植组和单克隆抗体治疗组均未见明显排斥反应征象。3.ELISA试剂盒测试结果显示单克隆抗体治疗组与未治疗组相比,大鼠血清中IL-2,IL-6,TNF-及RANTES浓度均明显减低。而小肠组织中RANTES浓度也明显减低。4.得到2株表达人源化抗体的细胞株,并获得纯化蛋白。结论：1.制备了两株大鼠抗人RANTES单克隆抗体，这2株单克隆抗体均能应用于Western blot、流式细胞术及免疫细胞化学；而只有No.1抗体株能应用于免疫组织化学技术。2.将大鼠抗人RANTES单克隆抗体应用于大鼠小肠移植模型，发现其可减轻术后急性排斥反应的发生。3.改进了大鼠小肠移植模型的制作方法，建立受体大鼠静脉营养支持模型。4.利用嵌合抗体技术对大鼠抗人RNATES单克隆抗体进行了初步的人源化改造，为进一步表达及应用打下了基础。
孙利[8]（2008）在《CD34+人造血干细胞（hHSC）HIV-1辅受体的表型剔除对病毒感染的阻断作用》文中提出艾滋病（AIDS）从发现至今已有25年,但它在全球所引起的广泛流行,已使4000多万人受到感染,2200多万人失去了生命。目前全球人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者总数达到4200万人,如果不扩大采取有效预防措施,在2010年前,世界126个中、低收入国家还将有4500万人感染HIV,其中40%在亚洲和太平洋地区。中国和印度这两个人口最多的国家HIV/AIDS也在蔓延:中国HIV感染者总数已近100万人,如果不能有效控制,今后10年这一数字可能会成倍增加;印度HIV感染者更是达到了397万,而且今后仍有可能大幅增长。目前应用联合高效的抗逆转录病毒疗法（HAART）,已在很大程度上降低了HIV-1感染的发病率和死亡率。三类主要的药物——核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI）、非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）和蛋白酶抑制剂（PI）,它们定向作用于逆转录酶和蛋白酶。尽管这些药物可以有效地抑制病毒感染,但由于抗药性HIV-1的出现,以及抗逆转录病毒治疗中出现的许多不良反应,目前仍迫切需要研发新的治疗药物和方法。在各种新的正在研发的抗HIV药物中,趋化因子受体拮抗剂最令人注目,这不仅因为它能够有效地对抗逆转录病毒活性,还能靶向性阻断HIV-1入侵细胞的关键蛋白——CD4+T细胞和巨噬细胞表面的微孔蛋白（即HIV-1辅受体）,可以阻断其与病毒包膜糖蛋白（gp120）间的相互作用,从而发挥抗HIV-1感染的治疗作用。因此,关于HIV-1辅受体及其配体——趋化因子RANTES、MIP-1和SDF-1的研究,成为抗HIV-1感染基因治疗基础研究的热点内容。美国Chen SY领导的科研小组研究表明:α类趋化因子SDF-1的细胞内表达可以从表型上剔除CXCR4,从而阻断T嗜性HIV-1的感染;而β类趋化因子RANTES和MIP-1的细胞内表达可以从表型上剔除CCR5,从而阻断M嗜性HIV-1的感染。我科白雪帆教授、张颖博士等在单一配基表达阻断HIV-1研究的基础上,采用细胞内趋化因子（intrakine）技术构建含有HIV-1两类辅受体的配体——趋化因子RANTES和SDF-1的双表达真核载体和逆转录病毒载体;将表达载体转染各类细胞,观察目的基因的表达及表达产物在细胞内与辅受体的结合;病毒感染实验检测辅受体表型剔除对HIV-1膜蛋白诱导合胞体形成、假病毒HIV-CAT的表达及病毒p24抗原活性,观察了淋巴细胞辅受体的表型剔除对HIV-1病毒感染的阻断作用。在基础和应用研究中,作为基因转移的一种新的有效和多用途的工具,慢病毒载体在基因治疗领域展示出可喜的前景。慢病毒载体能转导非分裂细胞,并能维持转基因持久和长期表达。许多细胞类型,如脑、肝、肌肉和造血干细胞,已经成功地转导了携带多种基因的慢病毒载体。同样,慢病毒载体能设计成可表达治疗性抗HIV-1的基因,特异性地靶向于病毒复制的不同阶段。为此,我们应用分子生物学技术构建了含CC-细胞内趋化因子（CC-intrakine,RANTES-K）和CXC-细胞内趋化因子（CXC-intrakine,SDF-K）的慢病毒表达质粒pLenti6/V5-R-K和pLenti6/V5-S-K,并在293FT细胞中建立了慢病毒株,转导CD34+人造血干细胞（hHSC）后,观测了细胞中RANTES和SDF-1蛋白的表达情况及感染HIV-1病毒液后p24抗原分泌水平,以观察CD34+hHSC辅受体的表型剔除对HIV-1病毒感染的阻断作用。实验结果如下:1、酶切和测序表明HIV-1辅受体CCR5、CXCR4的配体RANTES和SDF-1的慢病毒表达质粒pLenti6/V5-R-K和pLenti6/V5-S-K符合其物理图谱,构建是成功的。2、在293FT细胞中分别制备了包含慢病毒表达质粒pLenti6/V5-R-K和pLenti6/V5-S-K的慢病毒株,滴度分别为8.67×105转导单位（TU）/ml和8.56×105转导单位（TU）/ml,此慢病毒株可用于后续研究。3、将慢病毒株分别转染HeLa细胞和免疫磁珠法分离人脐带血得到的CD34+hHSC（流式细胞仪分析纯度为96.8%）,间接免疫荧光证实RANTES和SDF-1蛋白可以表达于人宫颈癌HeLa细胞系和CD34+hHSC内。4、慢病毒株转染的CD34+hHSC在感染HIV-1 DP1/27病毒液后第4、7和10d皆可发现显着的p24抗原表达下降（P<0.05）,分别减少了51%、58%、60%（包含慢病毒表达质粒pLenti6/V5-R-K的慢病毒株）和50%、57%、58%（包含慢病毒表达质粒pLenti6/V5-S-K的慢病毒株）,表明慢病毒表达质粒pLenti6/V5-R-K和pLenti6/V5-S-K转染具有阻断HIV-1病毒复制的作用。综上所述,本文采用细胞内趋化因子技术进行HIV-1两类主要辅受体CCR5和CXCR4的配体——RANTES和SDF-1的慢病毒质粒表达,使两类HIV-1辅受体被阻断,并转染到CD34+人造血干细胞（hHSC）中,试图为将来回输基因修饰的hHSC进而永久抑制HIV-1复制的抗HIV-1基因治疗寻求一个新的突破点。
彭琳[9]（2007）在《霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织RANTES、ED-1表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型并用霉酚酸酯（MMF）干预，动态观察RANTES、ED-1、CoⅠ、CoⅣ在肾组织中的表达，探讨MMF能否通过抑制。肾组织炎症反应达到保护肾脏的作用。方法：72只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（n=24）、糖尿病模型组（n=24）和MMF治疗组（n=24）。在适应性饲养1周后，经10％水合氯醛（0.3-0.4ml／100g）腹腔内注射麻醉，在无菌条件下行背部旁切口右肾摘除术。术后4周以STZ按60mg／kg的剂量行腹腔内注射，72小时后监测血糖、尿糖证实糖尿病大鼠模型建立，MMF治疗组于糖尿病成模后即予MMF15mg／kg／d灌胃干预，对照组和模型组均予等量蒸馏水灌胃。分别于干预后第4、6、10、14周每组各处死6只大鼠，处死前测24h尿蛋白定量，处死后留取肾组织做HE及Masson染色观察肾脏组织学改变；免疫组织化学方法检测RANTES、ED-1、Ⅰ型胶原和Ⅳ型胶原在肾组织中的表达；RT-PCR方法观察RANTES mRNA在肾组织中的表达。结果：1．与对照组比较，模型组大鼠24h尿蛋白排泄量显着上升（p＜0.01）；2．与对照组比较，模型组大鼠肾组织肾小球肥大、肾小管上皮细胞变性或脱落、单核／巨噬细胞浸润、细胞外基质（ECM）增多、肾间质纤维化等病理变化明显，并随病程进展纤维化程度加重；3．与对照组比较，模型组大鼠肾组织内RANTES、ED-1、CoⅠ、CoⅣ蛋白及RANTES mRNA表达均明显增强（p＜0.05或p＜0.01）；4．MMF干预后，与模型组比较，治疗组大鼠24h尿蛋白排泄量显着下降（p＜0.05），肾组织RANTES、ED-1、CoⅠ、CoⅣ蛋白及RANTESmRNA表达均有减少（p＜0.05或p＜0.01）。结论：MMF可能是通过下调RANTES在肾组织中的表达、减少单核／巨噬细胞在肾组织中的浸润，在早期抑制肾组织炎症反应，进而对肾脏具有一定的保护作用。
陈艳杰[10]（2007）在《CD40信号激活对肾小管上皮细胞的影响》文中研究说明研究背景:共刺激分子CD40属于肿瘤坏死因子受体（TNF-R）超家族成员,与CD154（即CD40L）相互作用作为淋巴细胞激活的第二信号对T、B细胞的活化,尤其是B细胞的增殖分化、抗体的产生及同种类型转换关系密切,在T细胞的效应性细胞因子的分泌过程中也起重要调节作用。CD40除表达于免疫细胞以外,亦可表达于多种组织细胞上,如肾小管上皮细胞,并参与了多种肾脏疾病的发生和发展。许多体内外实验均表明肾小管上皮细胞在肾间质纤维化的发生机制中起重要作用。但共刺激分子CD40信号对肾小管上皮的作用目前报道较少,本试验目的旨在探讨CD40信号激活对肾小管上皮细胞在增殖、凋亡及效应性细胞因子分泌中的作用。方法:CD40激发型单抗5c11以不同剂量（增殖方面为2ug/ml、5ug/ml、10ug/ml,凋亡方面为5ug/ml）对HK2细胞分别经过三、六、九天的刺激后,以MTT法和流式细胞仪法分别检测CD40信号对细胞增殖和凋亡方面的影响。将细胞分组如下:正常HK2细胞;正常HK2细胞+鼠IgG对照;正常HK2细胞+5c11;正常HK2细胞+CD40L/919细胞（CD40L表达阳性的CD40L转基因细胞）;正常HK2细胞+mark细胞（CD40L表达阴性的CD40L空转基因细胞）;正常HK2细胞+ CD40L/919细胞+1B1（CD40L的阻断性抗体）;正常HK2细胞+ CD40L/919细胞+4B1（CD40L的阻断性抗体）,分别收集以上各组二、四、六天时的细胞培养上清,以ELISA法检测HK2表面CD40信号途径激活后及CD40信号阻断后细胞培养上清中趋化因子RANTES的（调节正常T细胞表达和分泌的细胞因子-regulated upon activation normal T cell expressed and secreted factor）含量。结果:HK2表达CD40高达87.6%,CD40L/919细胞表面表达CD40L高达92%。MTT法示CD40信号激活后的第六天时HK2对照组OD值为1.320±0.057;2ug/ml 5c11组为1.283±0.085;5ug/ml 5c11组为1.106±0.049;10ug/ml 5c11组为1.101±0.03,九天时HK2对照组OD值为2.326±0.072;2ug/ml 5c11组为2.247±0.075;5ug/ml 5c11组为2.026±0.46;10ug/ml 5c11组为1.780±0.04,提示CD40信号激活后可抑制细胞增殖（P<0.01）,流式细胞仪检测5c11组较对照组凋亡率六天时增高1.75±0.335倍,九天时增高2.14±0.205倍（P<0.05）。CD40信号激活后也可引起HK2分泌RANTES增多(二、四、六天时HK2+5c11组和HK2+CD40L/919组较HK2对照组RANTES含量明显增高（P<0.001）.HK2+CD40L/919+1B1（CD40L的单克隆抗体）组和HK2+CD40L/919+4B1（CD40L的单克隆抗体）较HK2对照组增高（P<0.05）,但与HK2+CD40L/919组相比,RANTES含量明显下降,（P<0.001）。结论:CD40信号在肾小管上皮细胞中的表达在导致肾固有细胞凋亡以及效应性细胞因子的分泌过程中起重要调节作用。
二、RANTES与Met-RANTES在器官移植中的研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、RANTES与Met-RANTES在器官移植中的研究进展（论文提纲范文）
（1）前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:β-趋化因子RANTES的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）白介素6（IL-6）和T细胞激活分泌调节因子（RANTES）在腹主动脉瘤壁和血清中的表达及意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 主要实验仪器及耗材 |
| 2.3 免疫组化实验 |
| 2.4 细胞转染实验 |
| 2.5 细胞增殖检测 |
| 2.6 Transwell(小室)实验 |
| 2.7 荧光定量检测腹主动脉瘤组织的表达 |
| 2.8 蛋白表达检测(Western Blot) |
| 2.9 统计学分析 |
| 结果 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 腹主动脉瘤患者血清IL-6和RANTES水平均高于健康者 |
| 3.2 IL-6和RANTES在腹主动脉瘤壁的表达增高 |
| 3.3 siRNA RANTES降低RANTES的 mRNA表达,RANTES siRNA3 的抑制程度最高 |
| 3.4 IL-6和RANTES促进腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的增殖 |
| 3.5 IL-6和RANTES促进腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞的迁移 |
| 3.6 腹主动脉瘤相关腹腔巨噬细胞经IL-6 处理后RANTES mRNA水平上调,siRNA抑制RANTES的表达 |
| 3.7 IL-6和RANTES可激活STAT3 的磷酸化表达 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词表 |
| 致谢 |
（3）Anti-RANTES联合环孢素A诱导小鼠二次心脏移植长期免疫耐受（论文提纲范文）
| 中英文缩词略表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（4）RANTES/CCL5天然突变体S24F在心脏移植排斥反应中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 RANTES/CCL5天然突变体S24F基因重组腺病毒载体的构建与鉴定 |
| 1、实验材料与仪器 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 腺病毒介导S24F基因转染人脐静脉内皮细胞对RANTES趋化功能的影响 |
| 1、实验材料与仪器 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 腺病毒介导S24F基因转染延长同种异体小鼠心脏移植物生存时间及其机制探讨 |
| 1、实验材料与仪器 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（5）NF-κB的激活和RANTES表达在实验性升主动脉瘤的作用（论文提纲范文）
| 一、摘要 |
| 中文论着摘要 |
| 英文论着摘要 |
| 二、英文缩略语 |
| 三、论文 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 四、本研究创新性的自我评价 |
| 五、参考文献 |
| 六、附录 |
| 综述 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（6）趋化因子及受体与器官移植（论文提纲范文）
| 1 趋化因子及其受体 |
| 2 趋化因子及受体在器官移植中的作用 |
| 2.1 趋化因子及受体在肾移植中的作用 |
| 2.2 趋化因子及受体在肝移植中的作用 |
| 2.3 趋化因子及受体在其他器官移植中的作用 |
| 3 结束语 |
（7）大鼠抗人RANTES单克隆抗体在减轻大鼠小肠移植排斥反应中的应用及其人源化（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分、趋化因子及RANTES的研究进展 |
| 一、趋化因子的研究进展 |
| 二、RANTES的研究进展 |
| 第二部分、小肠移植的研究进展 |
| 第三部分、单克隆抗体及基因工程抗体研究进展 |
| 一、概述 |
| 二、鼠McAb人源化常用方法 |
| 三、人源化抗体的表达 |
| 四、人源化抗体的临床应用 |
| 研究内容 |
| 第一部分、大鼠抗人RANTES单克隆抗体制备 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第二部分、抗 RANTES 单克隆抗体在大鼠小肠移植模型中的应用 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 第三部分、大鼠抗人RANTES 单克隆抗体人源化改造 |
| 一、材料和方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历及发表文章 |
| 致谢 |
（8）CD34+人造血干细胞（hHSC）HIV-1辅受体的表型剔除对病毒感染的阻断作用（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 正文 |
| 实验一 HIV-1 辅受体配体的慢病毒载体的构建和鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 重组慢病毒株的制备、滴定与转染 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 重组慢病毒株转染CD34~+ 人造血干细及其对 HIV-1病毒感染的阻断作用 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（9）霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织RANTES、ED-1表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词简表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 动物及来源 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 动物模型的建立 |
| 2.2.3 药物干预 |
| 2.2.4 标本的采集和处理 |
| 2.2.5 HE 染色 |
| 2.2.6 Masson 染色 |
| 2.2.7 免疫组织化学染色 |
| 2.2.8 RT-PCR 检测 |
| 2.2.9 结果判定 |
| 2.3 统计学处理 |
| 第三章 实验结果 |
| 3.1 各组大鼠一般资料分析 |
| 3.2 肾脏组织学改变 |
| 3.2.1 大体标本 |
| 3.2.2 肾脏病理改变 |
| 3.3 肾组织免疫组织化学染色结果 |
| 3.3.1 RANTES 的表达 |
| 3.3.2 ED-1 阳性细胞的表达 |
| 3.3.3 I 型胶原的表达 |
| 3.3.4 IV 型胶原的表达 |
| 3.4 肾组织 PT-PCR 结果 |
| 3.4.1 RNA 的检测 |
| 3.4.2 RANTES mRNA |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 |
（10）CD40信号激活对肾小管上皮细胞的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 研究背景 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结和展望 |
| 缩略词表 |
| 综述1 CD40/CD40 L 在肾脏疾病中的意义 |
| 综述2 β-趋化性细胞因子RANTES与肾脏疾病 |
| 发表的文章 |
| 课题资助 |
| 致谢 |
四、RANTES与Met-RANTES在器官移植中的研究进展（论文参考文献）
- [1]前列腺液中RANTES在NIH-Ⅲ型前列腺炎的表达及意义[D]. 何岩. 新乡医学院, 2020(06)
- [2]白介素6（IL-6）和T细胞激活分泌调节因子（RANTES）在腹主动脉瘤壁和血清中的表达及意义[D]. 李林. 青岛大学, 2018(03)
- [3]Anti-RANTES联合环孢素A诱导小鼠二次心脏移植长期免疫耐受[D]. 罗增荣. 福建医科大学, 2015(01)
- [4]RANTES/CCL5天然突变体S24F在心脏移植排斥反应中的作用及机制研究[D]. 孙永丰. 华中科技大学, 2014(07)
- [5]NF-κB的激活和RANTES表达在实验性升主动脉瘤的作用[D]. 郭万伟. 中国医科大学, 2009(11)
- [6]趋化因子及受体与器官移植[J]. 李家兵,吴小候. 重庆医学, 2008(13)
- [7]大鼠抗人RANTES单克隆抗体在减轻大鼠小肠移植排斥反应中的应用及其人源化[D]. 康振华. 第四军医大学, 2008(01)
- [8]CD34+人造血干细胞（hHSC）HIV-1辅受体的表型剔除对病毒感染的阻断作用[D]. 孙利. 第四军医大学, 2008(02)
- [9]霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织RANTES、ED-1表达的影响[D]. 彭琳. 中南大学, 2007(06)
- [10]CD40信号激活对肾小管上皮细胞的影响[D]. 陈艳杰. 苏州大学, 2007(04)