一、生长因子在前列腺疾病中的作用（论文文献综述）
骆华,魏强[1]（2021）在《牙周炎与良性前列腺增生和前列腺炎》文中研究表明前列腺疾病是男性最常见的泌尿系统疾病之一。大量研究显示,前列腺疾病与局部微环境的改变相关。牙周炎是一种由多种病原微生物引起的以牙周组织破坏为特征的慢性炎性疾病,其发病可能涉及多种因素,可能会对心血管、呼吸、消化、内分泌等系统造成不良影响。近来的研究发现,慢性牙周炎与良性前列腺增生和前列腺炎的发生发展相关联,但两者的关系并不明确。因此,需要进一步深入研究。该文就炎症与良性前列腺增生和前列腺炎、牙周炎与前列腺炎和牙周炎与良性前列腺增生作一阐述,旨在为临床研究和诊疗提供一定思路。
陈志威[2]（2021）在《滋肾通关法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制研究》文中提出慢性非细菌性型前列腺炎占前列腺炎的90%,该病治愈率低、复发率高、病程长,严重影响身体及精神健康,给患者带来较重经济负担。根据慢性非细菌性型前列腺炎下尿路症状及盆腔疼痛,结合其肾虚为本,湿热瘀互结下焦的基本病机,以滋肾通关法治疗慢性非细菌性型前列腺炎,临床疗效确切。因此,本研究选取滋肾通关方作为切入点,深入探讨滋肾通关方治疗慢性非细菌性型前列腺炎的作用机制,为临床应用滋肾通关方提供实验依据。目的:探讨滋肾通关方治疗慢性非细菌性型前列腺炎的作用机制,并探索滋肾通关方治疗慢性前列腺炎,减缓其向前列腺增生及前列腺癌转化进展的作用。方法:采用系统评价方法对 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CNKI、CBM和WanFang Data数据库建库之日至2020年10月1日关于滋肾通关法相关补肾活血利湿中药治疗慢性前列腺炎的临床研究,严格按照纳入和排除标准,纳入符合要求的文献,并采用RevMan5.3软件进行Meta分析,评价其有效性。应用网络药理学方法预测滋肾通关法代表方滋肾通关方治疗慢性前列腺炎的作用靶点,利用TCMSP、Swiss Target Prediction网站等药物靶点数据库,筛选滋肾通关方有效成分,构建滋肾通关方成分—靶点网络,利用CTD、PharmGKB、GAD等疾病靶点数据库,构建慢性前列腺炎疾病—靶点网络,应用String数据平台构建共同靶点蛋白相互作用网络,对该网络进行GO功能富集分析,对筛选出的核心靶点进行生物过程及信号通路的富集分析,得到滋肾通关方治疗慢性前列腺炎可能作用的信号通路。基于网络药理学揭示的滋肾通关方可能作用信号通路,开展滋肾通关方干预自身免疫性模型大鼠的基础实验研究,以验证网络药理学结果。动物模型采用同时注射百白破疫苗和大鼠前列腺蛋白提纯液与弗氏完全佐剂混悬液,造模时间为4周。模型大鼠建立成功后随机分为滋肾通关方低、中、高剂量组及西药组,分别给予低、中、高剂量滋肾通关方及盐酸坦洛新缓释胶囊水溶液,持续给药35天。HE染色和Masson染色观察各组大鼠前列腺组织病理学变化,ELISA法检测血清 IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α 表达,前列腺组织 IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α 表达,Western Blot 检测 JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3 蛋白表达量,RT-PCR 法检测大鼠 IL6mRNA、JAK2mRNA、STAT3mRNA 表达。结果:1.对纳入25篇文献进行分析,补肾活血利湿中药治疗慢性前列腺炎疗效确切,优于常规西药。对25篇文献中使用频次较高中药分析得知:滋补肾阴药多于温补肾阳药,体现阴中求阳,少火生气之意;利湿、清热、活血药并重,体现湿热瘀同治理念。2.滋肾通关方有168种成分,可作用于226个靶点基因,慢性前列腺炎共计26414个疾病靶点,其中109个靶点与滋肾通关方作用靶点重合。将药物和疾病的交互基因绘制蛋白相互作用（PPI）网络进行分析,TOP5的作用蛋白分别是IL-6、EGFR、VEGFA、CCND1、AR,提示滋肾通关方有可能干预前列腺炎-癌病变。3.HE染色和Masson染色检测形态学,结果表明滋肾通关法指导下的滋肾通关方可能减轻间质内炎性细胞浸润,并减缓平滑肌和胶原纤维化过程。滋肾通关方各剂量组均可下调大鼠血清组织IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α的表达（P<0.01）,均可下调前列腺组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的表达（P<0.01）。低剂量组滋肾通关方可下调前列腺组织中IL-10表达,中剂量组滋肾通关方调控前列腺组织中IL-10表达不显着（P>0.05）,高剂量组滋肾通关方可上调IL-10表达（P<0.01）。滋肾通关方各剂量组均可下调前列腺组织p-JAK2表达,存在显着差异（P<0.01）,但调控JAK2、STAT3、p-STAT3表达未见显着差异（P>0.05）,可下调 IL-6 mRNA、JAK2 mRNA、STAT3 mRNA 表达（P<0.01）。结论:滋肾通关方可下调大鼠体内IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α的表达,双向调节IL-10表达。滋肾通关方可能通过下调IL-6表达,从而抑制JAK2/STAT3信号通路上JAK2 mRNA、STAT3 mRNA表达,以及p-JAK2表达来改善前列腺组织的病理形态改变,减轻间质内炎细胞浸润,并减缓平滑肌和胶原纤维化过程,从而逆转慢性前列腺炎的进展过程。提示滋肾通关方治疗慢性非细菌性型前列腺炎的作用可能是通过调控细胞因子表达及IL-6/JAK2/STAT3信号通路实现的。滋肾通关方治疗慢性前列腺炎的同时,可能减缓其向前列腺增生和前列腺癌的发生发展,有待深入研究进一步阐明。
柴栋[3]（2021）在《游离前列腺特异性抗原对非前列腺癌患者的前列腺体积的预测价值》文中提出目的:在良性前列腺增生症（Benign Prostatic Hyperplasia,BPH）的治疗中,现有的观点及指南认为应该根据不同的前列腺体积（Prostate Volumes,PV）来进行相关的个体化治疗,国内外均有研究证明前列腺增生的进展与前列腺体积有显着的相关性,并且PV对于BPH的手术治疗有着重要的指导意义。国外研究证实前列腺体积的增大与多种因素相关,目前国内对于游离前列腺特异性抗原（Free Prostate Specific Antigen FPSA）与前列腺体积的相关性研究较少,本研究通过分析前列腺增生患者的PV与年龄、总前列腺特异性抗原（Total Prostate Specific Antigen TPSA）、游离前列腺特异性抗原及fPSA/tPSA比值的关系,来寻找预测前列腺体积更加简便有效的方式,对于初步指导前列腺增生患者的治疗有一定的指导意义。材料和方法:回顾性收集在2017年1月-2020年9月期间于山东省立医院泌尿外科因PSA异常或下尿路症状而就诊的患者,选取经超声引导下经直肠前列腺穿刺活检（Transrectal ultrasound-guided Prostate Biopsy TPB）或经尿道前列腺电切术（Transurethral Resection Of Prostate,TURP）治疗术后病理证实为前列腺增生的患者,最终共有427名有年龄、tPSA和fPSA水平以及超声计算的PV数据的患者纳入了这项研究。除了前列腺增生症外,还纳入了病理结果合并慢性前列腺炎症的患者,并根据患者病理有无前列腺慢性炎症诊断分为单纯前列腺增生组及伴有慢性前列腺炎的前列腺增生患者组进行评估,运用pearson及多元回归分析PV与各因素之间的相关性,然后构建受试者工作特征（ROC）曲线,计算不同分组的曲线下面积及寻找最佳截断值,所有统计结果均以p<0.05为有显着性差异的结果。结果:在总体中,PV与年龄、tPSA、fPSA、fPSA/tPSA比值呈显着正相关（r=0.211,r=0.347,r=0.561,r=0.372）。采用多元线性回归分析对各分组的影响因素进行统计分析,在总体队列中,与年龄（p=0.103）、总 PSA（p=0.965）和游离 PSA/总 PSA 比值（p=0.404）相比,游离PSA是PV的唯一预测因子（p<0.001）。在合并慢性前列腺炎的患者中,FPSA与PV无显着的相关性,而单纯BPH组与总体队列相同,即fPSA是唯一的预测因素（p<0.001）。构建ROC曲线评估游离PSA预测PV是否大于40ml,在总体,单纯BPH组、年龄>60岁、60-70岁、年龄>70岁、PSA<10ng/ml、psa为10-30ng/ml分组的结果分别为0.773、0.750、0.781、0.736、0.845、0.744、0.853。结论:1.前列腺患者的PV与TPSA,FPSA、F/T均有显着的正相关性。2.虽然tPSA与PV显着相关,但fPSA与PV的相关性更强,且在不同年龄分组、不同PSA段均有更强的相关性。3.在伴有前列腺炎的患者中,考虑到游离PSA与PV仅在单因素分析中有显着关系,因此游离PSA在这类患者中的预测价值可能是有限的。
胡平,陈平[4]（2021）在《A型肉毒毒素在前列腺疾病中的作用及机制研究进展》文中研究表明A型肉毒毒素（BoNT/A）是自然界中已知的毒性最强的生物毒素,作为一种神经毒性蛋白质,BoNT/A最初被用于治疗眼睑痉挛和斜视,目前主要应用于神经内科和整形外科。BoNT/A可通过抑制神经元中突触小泡乙酰胆碱的释放,阻断信息的传递。近年来,BoNT/A在临床的应用不断拓展,已开始应用于泌尿外科,其能够有效抑制膀胱过度活动并改善下尿路症状。目前,临床逐渐将BoNT/A用于治疗良性前列腺增生、前列腺炎以及前列腺癌。未来,进一步探究BoNT/A治疗前列腺相关疾病的机制,对于治愈前列腺疾病具有积极作用。
杨晔[5]（2021）在《多模态图像融合TRUS活检在前列腺癌诊断中的应用及其与病灶病理组织学的关系研究》文中研究表明前言前列腺癌（Prostate cancer,PCa）的诊断依赖前列腺穿刺活检病理组织学检查,目前以超声引导下10-12针系统性穿刺活检应用最为广泛,然而系统性穿刺活检因缺乏目标而存在一定的局限性。近年来,多模态图像在前列腺病灶的定位及定性中显示出了巨大的潜力,因此本论文旨在研究多模态图像对PCa的诊断及检出价值,并从病理组织学方面探讨多模态图像的特征。第一部分:超声多模态图像对前列腺癌诊断价值的研究目的:探讨超声多模态图像对前列腺良恶性病灶的鉴别诊断价值。方法:选取2017年12月至2019年12月于中国医科大学附属盛京医院就诊怀疑PCa的患者,分析其彩色多普勒血流显像、超声造影及超声弹性成像等多模态超声图像特点,以病理诊断为金标准,判断超声造影及超声弹性成像诊断PCa的效能,确定超声造影参数与超声弹性成像诊断PCa的临界点,观察超声造影参数及超声弹性成像与PCa病理级别之间有无相关性。结果:恶性结节中彩色多普勒血流显像2级及3级者占94.67%（71/75）,良性结节中彩色多普勒血流显像2级及3级者占57.58%（38/66）,差异有统计学意义。恶性结节与良性结节的造影参数PI、AUC、WIS及TTP值差异有统计学意义（P<0.05）,恶性结节的PI、AUC及WIS值大于良性结节,而TTP值小于良性结节。PI、AUC、WIS及TTP值在恶性结节与同深度对侧位置的良性组织之间差异有统计学意义（P<0.05）,恶性结节的PI、AUC及WIS值大于对侧良性组织,而TTP值小于对侧良性组织。PI、MTT、AUC及TTP值在病理1级组PCa与2级组以上（含2级）PCa之间、1+2级组与3级组以上（含3级）PCa之间的差异有统计学意义（P<0.05）。PI、MTT、AUC、HT及TTP与PCa的病理级别存在相关性（P<0.05）,相关系数分别为0.854、0.407、0.572、0.477及-0.311,而RT及WIS与PCa的病理级别无明显相关性（P>0.05）。PI诊断PCa的ROC曲线下面积为0.854,约登指数最大值为0.65,敏感度为86.70%,特异度为78.30%,PI诊断PCa的最佳诊断点为16.47 d B。AUC诊断PCa的ROC曲线下面积为0.824,约登指数最大值为0.65,敏感度为98.30%,特异度为66.70%,超声造影参数AUC诊断PCa的最佳诊断点为1340.39d Bs。WIS诊断PCa的ROC曲线下面积为0.817,约登指数最大值为0.49,敏感度为95.00%,特异度为53.30%,WIS诊断PCa的最佳诊断点为1.15d B/s。恶性结节中弹性评分4分及5分者占77.03%（57/74）,良性结节中弹性评分4分及5分者占7.58%（5/66）,差异有统计学意义。病理1级组与2级组以上PCa、1+2级组与3级组以上PCa的超声弹性评分均存在显着差异（P<0.05）。恶性结节的病理级别与弹性评分明显相关（P=0.0001）。超声弹性成像诊断前列腺结节的ROC曲线下面积为0.881,约登指数最大值为0.684,诊断PCa的敏感度为76.00%,特异度为92.42%,弹性评分4分为PCa的最佳诊断点。结论:前列腺恶性结节较良性结节血流丰富。超声造影参数PI、AUC、WIS及TTP鉴别前列腺良恶性结节有重要价值。造影参数PI、MTT、AUC及TTP可作为鉴别临床显着PCa与临床非显着PCa的指标。PI、MTT、AUC、HT及TTP与PCa的病理级别相关,PI可作为PCa病理级别判断及预后评估的重要指标。PI、AUC及WIS在PCa的诊断中具有较高的效能,最佳诊断点分别为16.47 d B、1340.39d Bs及1.15d B/s。前列腺恶性结节的弹性评分高于良性结节,PCa的病理级别与弹性评分呈正相关性。弹性评分4分可作为PCa的最佳诊断点。第二部分:多模态图像融合TRUS活检对前列腺癌检出价值的研究目的:应用多模态图像融合经直肠超声指导前列腺穿刺活检,与12针系统性穿刺活检比较,探讨其在PCa检出率及病理分级准确性等方面的应用价值。方法:选择2016年9月-2019年12月怀疑PCa于我院住院的患者为研究对象。穿刺活检前对患者进行经直肠超声、前列腺超声造影、超声弹性成像及核磁共振成像检查,生成前列腺多模态图像,确定PCa可疑病灶,在多模态图像的引导下对可疑病灶进行靶向穿刺活检。靶向穿刺结束后,进行前列腺12针系统性穿刺活检。若多模态图像未显示可疑PCa病灶,则仅进行系统性穿刺。比较两种穿刺方法的PCa检出率、PCa阳性针率、前列腺穿刺组织病理级别以及穿刺组织与根治术后组织病理级别的符合率等指标,分析多模态图像融合TRUS活检的应用价值。结果:231例疑似PCa患者,穿刺及根治性切除病理诊断恶性109例,其中靶向穿刺法检出恶性病例99例,系统性穿刺法检出恶性病例94例。恶性病例中109例均为前列腺腺癌。良性病例中肉芽肿性结核1例,前列腺上皮内瘤变4例,前列腺增生117例。系统性穿刺法的阳性检出率为40.69%（94/231）,多模态图像融合TRUS靶向穿刺法的阳性检出率为42.86%（99/231）,差异无统计学意义（χ2=0.222,P=0.637）。231例疑似PCa患者,系统穿刺法共穿刺2772针,阳性针数为528,系统穿刺法的阳性针率为19.05%（528/2772）,靶向穿刺法共穿刺390针,阳性针数为197,靶向穿刺法的阳性针率为50.51%（197/390）,两种方法的阳性针率差异有统计学意义（χ2=189.78,P<0.001）。靶向穿刺法对病理3级组及以上PCa的检出率为75.76%（75/99）,系统性穿刺法对病理3级组及以上PCa的检出率为60.64%（57/94）,两种方法的检出率差异有统计学意义（χ2=4.423,P=0.035）。靶向穿刺法检出3级组及以上针数占总阳性针数的比例为71.57%（141/197）,系统性穿刺法检出3级组及以上针数占总阳性针数的比例为58.33%（308/528）,差异有统计学意义（χ2=9.549,P=0.002）。以根治性术后组织病理为“金标准”,靶向穿刺法组织病理级别符合率为76.79%（43/56）,系统性穿刺法组织病理级别符合率为57.14%（32/56）,差异有统计学意义（χ2=4.88,P=0.027）,靶向穿刺法的符合率明显高于系统性穿刺法。结论:仅看PCa总体检出率,多模态图像靶向穿刺活检法与系统性穿刺活检法相比并没有优势。但是,靶向穿刺法的阳性针率明显高于系统性穿刺法。在检测3级组以上癌症的数量方面,不管是阳性病例数还是阳性针率,靶向穿刺法都明显高于系统性穿刺法,在检测临床有意义的PCa时,靶向穿刺法较系统性穿刺法更有优势。以根治性组织病理为金标准,靶向穿刺法的病理级别符合率明显高于系统性穿刺法,靶向穿刺法对肿瘤病理级别的评估更准确。然而,靶向穿刺法不能替代系统性穿刺法,二者互为补充,“靶向+系统”的活检模式既可以最大限度的减少漏诊,又可以对肿瘤级别进行准确的评估。第三部分:前列腺多模态超声图像特征与病灶病理组织学的关系研究目的:通过研究前列腺多模态超声图像特征与病灶组织成分之间的关系,探讨多模态超声成像的病理基础。方法:选取可疑PCa且多模态超声提示前列腺局灶性病变的患者为研究对象,对病灶进行超声引导下穿刺活检获取组织条,进行免疫组织化学（CD34,VEGF及α-SMA）染色、Masson染色及天狼星红染色,观察组织内CD34、VFGF及α-SMA的表达,测定组织内胶原纤维及肌纤维含量,所测数据与病灶病理及多模态超声图像特征进行比较研究,分析前列腺病灶超声特征与病理组织成分之间的关系,探讨多模态超声成像的病理基础。结果:CD34、VEGF及α-SMA在前列腺良恶性组织中的表达均存在显着差异。VEGF表达与MVD存在较高的正相关性。VEGF表达及MVD计数与α-SMA存在正相关性。MVD及α-SMA表达与PCa病理级别呈正相关。胶原纤维含量、肌纤维含量及Col Ⅰ含量在前列腺良恶性病灶中的表达差异有统计学意义,而ColⅢ含量在前列腺良恶性组织中的差异不显着。良性及恶性病灶内,Col Ⅰ含量均显着高于ColⅢ含量。α-SMA表达与胶原纤维含量、Col Ⅰ含量、胶原纤维/肌纤维比值存在较高的正相关性,与肌纤维含量有较高的负相关性。胶原纤维含量、Col Ⅰ含量与PCa病理级别呈正相关,肌纤维含量与PCa病理级别呈负相关。病灶血流等级与MVD及VEGF表达呈正相关。血流丰富的病灶MVD计数及VEGF表达较高。超声造影参数PI-MVD、AUC-MVD、HT-MVD呈正相关。PI-VEGF、AUC-VEGF、HT-VEGF、WIS-VEGF呈正相关。硬结节的胶原纤维及Col Ⅰ含量高于软结节,而肌纤维含量低于软结节,ColⅢ含量在软结节与硬结节之间无明显差异。超声弹性评分与病灶胶原纤维含量、Col Ⅰ含量、胶原纤维/肌纤维比值及Col Ⅰ/Col Ⅲ比值呈正相关。超声弹性评分与肌纤维含量呈显着负相关,存在较高的相关性。超声弹性评分与Col Ⅲ含量无显着相关性。超声弹性成像所示软结节与硬结节内Col Ⅰ及Col Ⅲ的排列方式存在显着差异,软结节组以分层排列方式为主,硬结节组以交叉排列方式为主。病灶α-SMA表达与超声弹性评分、PI、AUC及血流等级呈正相关。结论:前列腺病灶的血流等级与MVD及VEGF表达相关,造影参数PI、AUC与组织MVD计数及VEGF表达相关,MVD计数及VEGF表达影响超声血流成像及超声造影特征,二者高表达与病灶内血流丰富密切相关。超声弹性评分与胶原纤维含量、Col Ⅰ含量、Col Ⅰ/Col Ⅲ比值、胶原纤维/肌纤维、肌纤维含量有关,胶原纤维含量高、Col Ⅰ含量高而肌纤维含量低的病灶较硬。Col Ⅰ及Col Ⅲ排列方式影响结节硬度,呈分层排列特点的病灶较软,呈交叉排列特点的病灶则较硬。α-SMA表达与超声弹性评分、血流等级、造影参数PI及AUC相关,α-SMA标记的CAFs可能是影响前列腺病灶超声弹性成像与血流成像特征的重要因素。
向圣坎[6]（2020）在《富硒中药对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗效果》文中研究指明目的:探讨富硒中药对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗效果及作用机制。方法:选取体重250g左右的SPF级健康成年雄性SD大鼠为实验对象,总共40只,随机分成5组,留一组作为空白对照组,其余四组先摘除大鼠双侧睾丸完成去势手术,再行背部皮下注射苯甲酸雌二醇,诱导建立慢性非细菌性前列腺炎动物模型。建立模型时,以7%的水合氯醛腹腔注射（0.5ml/100g·bw）麻醉后,严格无菌条件下,切除大鼠双侧睾丸,逐层缝合,伤口消毒,放回鼠笼,自由饮食。术后第2天开始,每天对大鼠进行背部皮下注射苯甲酸雌二醇,剂量为0.25mg/kg·d,连续注射30天。模型制备成功后,将4组SD大鼠按治疗方法分别设定为:生理盐水治疗组（简称模型组）、普通中药治疗组（简称中药组）、低剂量富硒中药治疗组（简称低硒组）、高剂量富硒中药治疗组（简称高硒组）,空白对照组及模型组每组动物5只,其他每组动物10只。4个组均以灌胃给药的方式治疗,每次的灌胃剂量为1ml/100g·bw,连续灌胃14天。治疗结束后,处死大鼠,取出前列腺标本,采用酶联免疫法（ELISA）检测TNF-?、IL-1、iNOS的含量,同时制备病理切片,观察腺体结构及炎症情况。结果:经过连续14天的灌胃治疗后,模型组大鼠前列腺组织检测结果显示,TNF-?、IL-1、iNOS的含量明显高于其他组,差异有统计学意义（P<0.05）;同时,显微镜下观察病理切片发现,前列腺腺体结构不完整,部分腺管上皮细胞增生,引起管腔狭窄,管腔内未见明显分泌物,腺体及周围肌层有明显炎症细胞浸润。普通中药组检测结果显示,与模型组比较,TNF-?、IL-1、iNOS的含量降低,提示表达减弱,差异有统计学意义（P<0.05）,且该组病理切片结果显示炎症减轻。与普通中药组比较,富硒中药治疗组检测结果中TNF-?、IL-1、iNOS的含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）,其中高硒组降低程度更大,病理切片显示炎症改善情况更好。结论:相比于普通中药的治疗效果,富硒中药治疗更能有效改善慢性非细菌性前列腺炎的炎症反应,降低TNF-?、IL-1、iNOS的含量及表达水平,且高硒中药较低硒中药及普通中药治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效更好。
张天明[7]（2019）在《基于体内活性成分追踪的蒙药复方协日嘎-4药效物质基础研究》文中研究表明复方协日嘎-4药材法定质量标准收载于《中华人民共和国卫生部药品标准》（蒙药分册）。本处方由姜黄、黄柏、栀子、蒺藜四味药材组成,具有抗炎、镇痛、解热的功效。用于治疗小便闭止,下尿路感染,膀胱刺痛[1-2]。课题组前期对协日嘎-4网络药理学进行研究,建立了协日嘎-4的化学成分-靶点-疾病的网络模型,并通过分子对接理论,初步阐明了协日嘎-4与前列腺疾病相关靶点的相互作用及结合模式,确立了协日嘎-4的抗炎活性成分。本文通过建立大鼠非细菌性前列腺炎症模型,进一步探索协日嘎-4的抗炎作用机制。通过血清药物化学研究对协日嘎-4中总萜、总生物碱类抗炎活性成分在正常大鼠和非细菌性前列腺炎大鼠血清中的含量及移行情况进行研究。并对协日嘎-4中总萜、总生物碱类抗炎活性成分在正常大鼠和非细菌性前列腺炎大鼠尿液中的含量进行测定。本论文分为四个部分,对蒙药复方协日嘎-4的药效物质基础进行研究。第一部分分离、富集蒙药复方协日嘎-4的主要化学成分。对大孔吸附树脂富集得到的蒙药复方协日嘎-4有效部位进行分离,进一步分析鉴别其与功能主治相一致的化学成分,并对课题组前期已得到的物质进行富集,为蒙药复方协日嘎-4药效物质基础研究奠定基础。利用理化鉴别及现代波谱分析技术(MS、1H-NMR、13C-NMR等)鉴定化合物的结构。结果从蒙药复方协日嘎-4中共分离、富集得到6个化合物,分别为生物碱类化合物:小檗碱,酚酸类化合物:姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素,萜类化合物:栀子苷,柠檬苦素类化合物:黄柏内酯。第二部分对复方协日嘎-4的抗炎作用进行药理药效研究。本课题组前期通过网络药理学及分子对接研究,初步阐明了该复方中抗炎活性成分与炎症疾病靶点间的关系,现本文通过讨论该复方对非细菌性前列腺炎的治疗作用,进一步确证复方协日嘎-4的抗炎作用及作用机制。结果表明:蒙药复方协日嘎-4对大鼠非细菌性前列腺炎有治疗作用,协日嘎-4高、中、低剂量组与模型组比较,均对非细菌性前列腺炎有抑制作用（P<0.05）,其中协日嘎-4中剂量组效果最佳。ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、前列腺特异抗原（PSA）、白细胞介素4（IL-4）、睾酮（T）、雌二醇（E2）水平;测定组织研磨液中前列腺素E2（PGE-2）水平,结果表明:协日嘎-4各剂量组均能降低TNF-α、PSA、IL-4、E2、PGE-2因子水平,并使T水平升高。与模型对照组比较,协日嘎-4中、高剂量组存在显着性差异。差异有统计学意义（P<0.01）。通过前列腺组织病理切片观察,进一步探讨协日嘎-4对非细菌性前列腺炎的治疗作用。结果表明:复方协日嘎-4高、中、低剂量组较模型组炎性特征均减轻,中剂量组效果最好,炎细胞数量明显减少,与阳性对照药结果相似。第三部分对复方协日嘎-4体内成分进行研究。复方协日嘎-4有效部位中主要化学成分有萜类、生物碱类、柠檬苦素类、酚酸类及挥发油等,国内外对萜类、生物碱类、酚酸类、柠檬苦素类化学成分进行了大量的药理研究,结果表明上述成分均具有抗炎的功效,是蒙药复方协日嘎-4抗炎镇痛、清热消淤的物质基础。本课题组前期对酚酸类抗炎活性成分在正常大鼠与非细菌性前列腺炎大鼠血清、尿液中的含量及血中移行情况进行研究。本文利用现代化手段,建立了协日嘎-4中总萜、总生物碱类抗炎活性成分在正常大鼠与非细菌性前列腺炎大鼠血清中的含量及移行情况的研究方法。建立了协日嘎-4中总萜和总生物碱类抗炎活性成分在正常大鼠和非细菌性前列腺炎大鼠尿液中含量的测定方法,探讨蒙药复方协日嘎-4与治疗非细菌性前列腺炎的相关性,并为该复方的药效物质基础提供科学依据。
黄志广[8]（2019）在《基于多组学技术对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）潜在发病机制的初步研究》文中提出慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（Chronic Prostatitis/Chronic Pelvic Pain Syndrome,CP/CPPS）在所有前列腺炎中所占比例高达90%以上。尽管如此,全球范围内对这种非致死性复杂性疾病的重视程度远不及其他类型的前列腺疾病,如前列腺癌（prostate cancer,PCa）、前列腺增生症（Benign prostatic hyperplasia,BPH）,导致人们对CP/CPPS发病机制的了解仍远远落后于PCa和BPH。CP/CPPS病因及发病机制复杂,个体间的临床表现及治疗反应差异很大,仅仅依靠传统单一手段的研究方式显然很难在这类复杂性疾病中有突破性的发现,CP/CPPS总体上研究进展缓慢,缺乏针对生物学机制的精准分类方法,因此临床治疗效果差,这是CP/CPPS难以突破的瓶颈问题。传统针对单一指标、利用单一方法的研究仅能窥探CP/CPPS的冰山一角。随着以多维大数据为基本特点的多组学技术和系统生物学理念发展和普及,广大研究者能够从全局的高度对复杂性疾病进行多角度、多维度的系统性研究。利用多组学研究方法和技术,多维立体的展示CP/CPPS全貌,能够让研究者对这类复杂性疾病有全面和全新的认识,更加有利于研究者寻找CP/CPPS个性特征,发现核心问题。遗憾的是,尽管系统生物学的理念已提及多年,但目前CP/CPPS的研究手段依然单一,信息的不全阻碍了研究者正确认识CP/CPPS的内在机制。因此,本研究采用多组学研究手段初步探讨CP/CPPS的生物学机制,旨在构建多维立体的CP/CPPS全景图,为CP/CPPS构建基于生物学机制的精准分类及个体化治疗提供参考依据。本研究主要开展了以下三部分工作:第一部分工作中,我们首次利用转录组测序获取了前列腺增生合并CP/CPPS患者前列腺组织的差异表达谱。通过转录组测序我们发现CP/CPPS的患者整体基因表达谱与对照人群存在较大区别,共有1,941个基因发生显着改变。在个性化分析中,我们发现了 CP/CPPS患者关键的免疫相关基因群和代谢相关基因群的表达发生显着的改变,并发现B cell、CD4+Tcell、CD8+Tcell、中性粒细胞（Neutrophil）、巨噬细胞（Macrophage）和树突状细胞（Dendritic cell,DC）这6类免疫细胞相关的基因高表达。这是我们首次构建的CP/CPPS临床患者免疫和代谢基因差异表达谱,根据系统生物学理论,我们提出前列腺局部免疫因素与全身免疫因素及其相互（对话）关系非常有可能在CP/CPPS发病中占据重要地位的猜想。本部分完成构建的CP/CPPS差异表达基因型数据将为今后研究CP/CPPS机制提供参考。第二部分工作中,我们首次利用近年来新发展的蛋白组学技术——质谱流式细胞技术——检测CP/CPPS患者外周血免疫细胞来评估患者整体免疫水平。我们首次发现了 CP/CPPS患者存在明显不同的免疫表型特点,主要表现在自然杀伤细胞（Natural killer cells,NK）、髓样树突状细胞（myeloid dendritic cells,mDCs）、经典单核细胞（Classical monocytes）、调节性 T 细胞（Regulatory T cell,Treg）及初始 CD8+TCells（Naive CD8+TCells）在CD45+细胞中的比例显着高于对照组,而辅助性T细胞1（Helper T cell 1,Th1）和效应CD8+T Cell（Effector CD8+T Cells）则显着低于对照组,并且这些免疫细胞胞内的细胞因子,如MIP-1α、TNFα、IL-1β和MCP-1,亦发生了显着变化。接着我们进一步利用另外一种蛋白组学技术——液态芯片技术——检测血清和前列腺液中的细胞因子,发现了 MIP-1α TNFα IL-1β和MCP-1等细胞因子也发生显着变化,与质谱流式细胞技术的结果相一致,并且血清和前列腺液中的细胞因子含量显着相关。因此,我们认为CP/CPPS发展过程中整体免疫细胞的比例和局部细胞因子分泌都变化,并通过免疫细胞-细胞因子将整体免疫与局部免疫联系起来。据我们所知,这是目前世界上首次同时利用质谱流式细胞技术和液态芯片技术揭示CP/CPPS局部免疫与整体免疫的一致性关系的研究。第三部分工作中,我们根据第一部分CP/CPPS的前列腺组织代谢相关基因表达谱变化的启示,首次使用液质联用（LC-MS）技术对CP/CPPS患者前列腺按摩后尿液进行非靶向代谢组学研究,试图进一步全面了解CP/CPPS患者的代谢状态。在前两部分转录组和蛋白质组疾病状态累加性和补偿性改变的前提下,代谢组学有利于更加细致地了解疾病状态和机体补偿作用导致的有效的微小变化,这些变化都会在代谢物上得到放大。代谢组学研究能够更加准确地了解CP/CPPS患者尿液小分子物质产生和代谢的最终结果。我们通过LC-MS技术发现314种正离子模式差异代谢物和222种负离子模式差异代谢物。正离子模式的3个差异代谢物Com11215pos（Methylguanidine）、Com8422pos（Chloroxylenol）和 Com4515pos（Methyl 3,4,5-trimethoxycinnamate）构成的联合诊断模型和负离子模式的5个差异代谢物 Com839neg（N-Tridecanoylglycine）、Com835neg（N-Undecanoylglycine）>Com4629neg（Dodecanedioic acid）、Com1463neg（Hydrocinnamic acid）和 Com5105neg（3-tert-Butyl-4-hydroxyanisole）构成的联合诊断模型ROC曲线下面积分别为0.880和0.909,具有很好的诊断CP/CPPS的效能。KEGG通路富集结果显示正离子模式的差异代谢物主要富集在 Riboflavin metabolism,Flavone and flavonol biosynthesis,Biosynthesis of type II polyketide products,Penicillin and cephalosporin biosynthesis 和Histamine H2/H3 receptor agonists/antagonists 通路上;负离子模式的差异代谢物则主要富集在 Purine metabolism,Metabolism of xenobiotics by cytochrome P450,Naphthalene family,Microbial metabolism in diverse environments 和 Biosynthesis of phenylpropanoids 通路上。我们认为 CP/CPPS发展过程中相关代谢通路会发生变化,从而引起代谢物表达谱的改变。目前尚无针对CP/CPPS患者代谢组测定数据参考。我们本部分工作为今后研究者提供更广泛的参考信息。综上,本课题使用多组学的研究方法,从临床BPH合并CP/CPPS前列腺组织标本,前列腺液标本,外周血标本及尿液标本多个层面,由局部到全身,对CP/CPPS的潜在发病机制的开展了转录组学,蛋白组学及代谢组学的综合研究,其研究模式和研究结果可作为今后深入开展CP/CPPS研究的重要基础和参考。
焦点[9]（2019）在《PSMA在多种肿瘤中的表达分析及靶向PSMA的抗体偶联药物用于前列腺癌治疗的研究》文中指出背景前列腺特异性膜抗原（Prostate-specific membrane antigen,PSMA）是一种Ⅱ型跨膜蛋白,由胞外C末端、螺旋跨膜结构和胞质N末端构成。由于PSMA的胞外区可被抗体、肽、RNA适配体和小分子识别,使得它成为靶向治疗的理想靶分子。最初发现PSMA在正常前列腺分泌上皮中特异性表达,后来发现PSMA在前列腺癌（Prostate Cancer,PCa）中的表达明显上调,并且其表达水平与疾病的严重程度密切相关,被认为是前列腺癌的理想治疗靶点。近年来有研究发现,PSMA在其他实体肿瘤中也有表达,比如胃癌、胰腺癌、乳腺癌、肺癌等,但是在这些肿瘤中,PSMA分布于肿瘤血管而不是肿瘤细胞,因此PSMA除了可以作为前列腺癌的治疗靶点,还可以作为许多肿瘤的抗血管治疗靶点。抗体药物偶联物（Antibody-drug conjugate,ADC）是一种肿瘤靶向治疗的新方法,它将抗体与细胞毒性药物偶联,兼具抗体的高度靶向性与细胞毒性药物的强效杀伤作用,可实现对靶细胞的特异性杀伤,具有广泛的应用前景。课题组前期将一株从人源性酵母展示抗体库中筛选获得的针对PSMA的单链抗体改造成全抗体PSMAb,并证实PSMAb可特异性结合并内化入PSMA阳性细胞,具备开发成ADC的良好前景。目的1.检测并分析PSMA在泌尿系肿瘤中的表达情况;2.检测并分析PSMA在其他肿瘤中的表达情况;3.研究靶向PSMA的抗体偶联药物对前列腺癌的治疗作用。方法1.收集临床前列腺炎、前列腺增生和前列腺癌的组织标本,进行PSMA的免疫组织化学染色并进行统计分析;收集临床膀胱癌、肾癌的组织标本,制作切片,通过免疫组织化学染色检测CD31和PSMA的表达;收集膀胱癌患者的病例信息,统计分析PSMA的表达与患者临床病理特征的关系,并进一步分析PSMA的表达与患者预后的关系;2.收集临床肝癌、乳腺癌和卵巢癌的组织标本,制作切片,通过免疫组织化学染色检测CD31和PSMA的表达;收集肝癌患者的病例信息,统计分析PSMA的表达与临床病理特征的关系,并进一步分析PSMA的表达与患者预后的关系;3.扩增PSMAb的表达质粒,转染真核细胞进行表达,收集上清纯化抗体;4.利用ELISA检测PSMAb与人源性PSMA和鼠源性PSMA的结合能力;5.将所表达纯化的抗体PSMAb与微管抑制剂MMAE进行偶联,制备抗体偶联药物PSMAb-MMAE;6.利用流式细胞术检测PSMAb-MMAE与前列腺癌细胞系PC3及C4-2的结合能力及促凋亡能力,通过细胞ELISA检测PSMAb-MMAE的亲和力,通过间接免疫荧光检测PSMAb-MMAE的内化活性及对微管的抑制作用,通过Alamar Blue实验测定PSMAb-MMAE的IC50浓度;7.利用裸鼠荷瘤模型在体内验证PSMAb-MMAE对PSMA+肿瘤的生长抑制;8.通过测量裸鼠体重、检测裸鼠肝肾功指标、对裸鼠重要脏器进行HE染色初步评价PSMAb-MMAE的安全性。结果1.在泌尿系肿瘤中,PSMA在前列腺癌中的表达明显高于前列腺炎和前列腺增生,阳性率达93%;PSMA在膀胱癌、肾癌的新生血管中均有表达,其中在膀胱癌新生血管中的阳性率为60%,其表达水平与膀胱癌患者的肿瘤分化水平、T分级、N分级、TNM分期及Ki67指数等临床病理特征密切相关;PSMA高表达的膀胱癌患者生存期短于PSMA低表达的患者,PSMA的高表达与膀胱癌患者的不良预后密切相关;2.在其他肿瘤中,PSMA在肝癌、乳腺癌和卵巢癌的新生血管中均有表达,其中在肝癌新生血管中的阳性率为76%;PSMA的表达水平与肝癌患者的肿瘤分化水平、T分级、N分级、TNM分期及Ki67指数等临床病理特征密切相关,PSMA高表达的肝癌患者生存期短于PSMA低表达的患者,PSMA的高表达与肝癌患者的不良预后密切相关;3.纯化获得了纯度较高的PSMAb蛋白,但是PSMAb只能结合人源性PSMA,不能结合鼠源性PSMA;成功制备了抗体偶联药物PSMAb-MMAE,PSMAb-MMAE可以特异性结合并内化入PSMA+的C4-2细胞,亲和力指数Kd值为0.6nM;PSMAb-MMAE可特异性诱导C4-2细胞凋亡,其IC50值为0.59nM;PSMAb-MMAE可以抑制C4-2细胞中微管的形成;PSMAb-MMAE可在体内抑制PSMA+肿瘤的生长,其对裸鼠体重、肝肾功和重要脏器的组织结构无明显影响。结论PSMA在前列腺癌中高表达,在膀胱癌、肾癌、肝癌、乳腺癌和卵巢癌的新生血管中均有表达,且其表达水平与膀胱癌和肝癌患者的临床病理特征及预后密切相关;抗体偶联药物PSMAb-MMAE可在体外特异性杀伤PSMA阳性细胞,在裸鼠移植瘤模型中对前列腺癌有明显的治疗作用并具有一定的安全性。
朱佳琳[10]（2019）在《白介素-35在前列腺癌发生发展中的作用及相关机制研究》文中指出研究背景及目的:前列腺癌（Prostate cancer,PCa）是仅次于肺癌的第二常见恶性肿瘤,也是全世界男性肿瘤相关死亡的第五大原因。前列腺特异性抗原（Prostate specific antigen,PSA）已成为最广泛使用的诊断前列腺癌的生物标志物。然而,PSA并非肿瘤特异性,PSA水平与PCa进展的相关性欠佳,这限制了PSA在PCa分期及预后中的应用。前列腺穿刺活检是一种在临床实践中能够明确诊断PCa的检查方法,但是因其有创性,部分患者难以接受。因此,迫切需要特异性较强的生物标志物用于检测、诊断PCa和判断PCa的预后。目前,局限性前列腺癌患者通常采用手术治疗或放射治疗。然而,20%-40%的接受根治性前列腺癌切除术的患者和30-50%的接受放疗的患者将会出现复发并发展为转移性疾病。转移性去势抵抗型前列腺癌目前没有最为理想的治疗方法,患者大都预后不良,因此需要开发更为有效的治疗方法。近年来,生物免疫治疗已成为备受关注的疗法。研究表明,部分肿瘤细胞通过激活负向刺激信号,调控抑制性免疫应答反应,来逃避免疫系统的识别和杀伤。此外,肿瘤细胞也可以招募某些免疫抑制细胞,直接或间接的介导免疫抑制因子的释放,共同促进免疫抑制肿瘤微环境的发生、发展,从而明显促进肿瘤进展。因此,一些具有免疫抑制功能的细胞因子受到了极大的关注,如转化生长因子（TGF）-β、白介素（IL）-6和IL-35等。IL-35是最新发现的免疫抑制性细胞因子,目前已成为肿瘤生物免疫相关领域研究的热点。研究结果表明,IL-35在多种肿瘤组织中都有高表达,具有促进肿瘤血管生成和抑制抗肿瘤细胞毒性淋巴细胞反应的作用;在多种不同类型恶性肿瘤中,血浆IL-35水平与肿瘤分期、肿瘤大小和癌旁淋巴结转移密切相关;IL-35在肿瘤组织中的高表达及其在血浆中的升高提示肿瘤预后不良。目前关于PCa的临床研究结果表明,PCa患者血清IL-35的平均浓度明显高于健康对照组,说明IL-35可能参与肿瘤的发生。关于IL-35在PCa肿瘤组织中的表达情况以及IL-35对于PCa进展及转移的影响及作用机制的研究尚无有关报道。因此,本研究旨在检测免疫抑制细胞因子IL-35在PCa患者血浆和肿瘤组织中的表达水平;检测IL-35在不同前列腺癌细胞系的表达情况,并探索IL-35对前列腺癌细胞的侵袭、迁移和增殖的影响;分析IL-35对皮下PCa荷瘤小鼠的肿瘤增殖、血管生成、转移及免疫微环境的影响。从临床、体外细胞及动物体内实验三个水平探索IL-35对前列腺癌发生和发展中的作用,并探讨相关的调控机制。方法:1.采用ELISA检测PCa患者血浆中IL-35的水平,分析患者血浆IL-35水平与各项临床指标和病理特征的相关性。并建立受试者操作特征曲线（ROC）,分析IL-35在PCa诊断中的临床应用价值。采用生存曲线比较不同IL-35水平的PCa患者总生存率的差异。使用人PCa组织芯片进行免疫组化染色,检测人PCa组织中IL-35的表达,并分析IL-35两个亚基的表达与临床病理指标之间的关系。2.采用Western blot和RT-PCR的方法检测IL-35的两个亚基在三种人PCa细胞系（LNCaP、DU145、PC-3）和小鼠PCa细胞系RM-1中的蛋白和mRNA的表达。对体外培养的PCa细胞分组进行不同处理,使用Transwell小室、划痕实验CCK-8试验检测各组细胞的侵袭、迁移和增殖能力。3.构建RM-1荷瘤小鼠PCa模型,分为四组进行不同处理:Control、IL-35组、Scramble组和IL-35中和抗体组。每组分别绘制肿瘤生长曲线、小鼠生存曲线。ELISA检测各组小鼠血浆IL-35水平;肿瘤组织分别进行免疫组化及Western blot,检测各组IL-35的两个亚基EBI3和p35、血管生成指标CD31和细胞增殖指标Ki67的蛋白表达;肺组织进行HE染色,计算各组小鼠肺转移率;流式细胞计数检测各组小鼠脾脏及血液中的MDSCs、Treg、CD4+T、CD8+T细胞的比例差异。结果:1.PCa患者血浆IL-35浓度明显高于前列腺增生组和健康对照组。PCa患者血浆IL-35浓度随肿瘤分期的进展而升高,并与Gleason评分呈正相关。有局域淋巴结转移及远处转移的患者血浆IL-35浓度分别高于无局域淋巴结转移和无远处转移者。血浆IL-35浓度高者总生存率明显低于低浓度者。IL-35对PCa患者有无淋巴结转移和有无远处转移的ROC曲线下面积高于PSA。2.IL-35的两个亚基EBI3和p35在PCa组织中的表达均明显高于癌旁组织。随着Gleason评分的增加,EBI3和p35的表达也明显增加。3.EBI3和p35蛋白在人高转移PCa细胞系PC-3和小鼠RM-1细胞系中均高表达,而中度转移潜能的DU145细胞系和激素敏感性细胞LNCap细胞系中主要表现为EBI3水平表达较高,而p35相对较低。与此对应,EBI3和p35的mRNA在PC-3和小鼠RM-1细胞系中均高表达,而DU145和LNCap细胞系中主要表现为EBI3水平表达较高,而p35相对较低。4.与对照组比较,加入IL-35可明显增加transwell下室细胞的数量PCa细胞的覆盖面积以及CCK-8实验中的光密度值;而IL-35中和抗体组transwell下室细胞的数量、PCa细胞愈合比例和OD值则较Scramble组明显减少。5.IL-35促进小鼠PCa肿瘤体积的增长,增加了肺转移的比例,降低了小鼠的整体生存率。小鼠PCa组织中,IL-35组CD31和Ki67表达升高,IL-35中和抗体组CD31和Ki67表达下降。6.IL-35增加肿瘤微环境中调节性T细胞（Treg）和骨髓源性抑制性细胞（MDSCs）的比例,降低CD4+和CD8+T细胞的比例。IL-35中和抗体组Treg、MDSCs的比例下降,CD4+和CD8+T细胞的比例升高。结论:1.IL-35在PCa患者的血浆和组织中高表达,其与PCa的发生、进展、转移和不良预后呈正相关,可能成为PCa进展过程中重要的生物标志物。2.IL-35对于PCa细胞的侵袭能力、迁移能力和细胞增殖能力有促进作用;中和IL-35后可明显抑制PCa细胞侵袭能力、迁移能力和细胞增殖能力。3.IL-35与小鼠PCa的进展、转移和不良预后相关,IL-35可作为治疗PCa的新靶点。4.IL-35通过上调CD31和Ki67促进小鼠PCa的血管生成和细胞增殖,从而促进肿瘤生长;中和IL-35治疗可以抑制小鼠PCa的血管生成和细胞增殖,从而抑制PCa进展。5.IL-35通过上调Treg细胞和MDSCs,抑制CD4+、CD8+T细胞,从而促进免疫抑制,促进PCa的恶性进展;中和IL-35治疗可能抑制PCa进展。
二、生长因子在前列腺疾病中的作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、生长因子在前列腺疾病中的作用（论文提纲范文）
（1）牙周炎与良性前列腺增生和前列腺炎（论文提纲范文）
| 1 炎症与BPH和前列腺炎 |
| 2 牙周炎与前列腺炎 |
| 3 牙周炎与BPH |
| 4 小结 |
（2）滋肾通关法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 综述一 中医药治疗慢性前列腺炎研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 前列腺炎与前列腺增生、前列腺癌关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 滋肾通关法相关中药治疗慢性前列腺炎疗效的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 纳入与排除标准 |
| 1.2 文献检索策略 |
| 1.3 文献筛选和资料提取 |
| 1.4 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入文献的基本特征 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 前列腺解剖特点 |
| 3.2 调节机体自身免疫能力 |
| 3.3 纳入文献高频中药分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分: 基于网络药理学探讨滋肾通关方治疗慢性前列腺炎的作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 滋肾通关方有效成分虚拟筛选 |
| 1.2 滋肾通关方潜在作用靶点构建 |
| 1.3 慢性前列腺炎靶点网络构建 |
| 1.4 蛋白质相互作用网络(PPI)构建与合并 |
| 1.5 基本本体功能富集分析(GO富集分析) |
| 1.6 核心靶点网络的KEGG通路分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 滋肾通关方有效成分虚拟筛选 |
| 2.2 活性成分靶点收集结果 |
| 2.3 疾病靶点收集结果 |
| 2.4 蛋白相互作用网络 |
| 2.5 GO富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 调控IL-6炎症因子表达 |
| 3.2 干预前列腺炎-癌病变进展 |
| 4 小结 |
| 第三部分 滋肾通关方治疗慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠作用机制研究 |
| 实验一 滋肾通关方对大鼠前列腺组织病理形态学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 造模方法 |
| 3 给药方法 |
| 4 实验取材 |
| 5 HE染色、Masson染色切片制备 |
| 6 实验结果 |
| 实验二 滋肾通关方对调控大鼠炎症因子水平的影响 |
| 1 对大鼠血清IL-1 β/IL-6/IL-10/TNF-α水平的影响 |
| 2 对前列腺组织IL-1β/IL-6/IL-8/IL-10/TNF-α水平的影响 |
| 实验三 滋肾通关方对IL-6/JAK2/STAT3信号转导通路的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 实验四 滋肾通关方对IL-6/JAK2/STAT3基因表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 滋肾通关法建立 |
| 2 慢性前列腺炎与免疫调节 |
| 2.1 前列腺疾病与免疫功能 |
| 2.2 自身免疫性CP大鼠模型构建 |
| 2.3 中医学肾与免疫功能相关性 |
| 2.4 湿瘀与免疫功能相关性 |
| 2.5 滋肾通关方对前列腺炎性反应与胶原纤维化的作用 |
| 2.6 滋肾通关方调节免疫功能 |
| 3 滋肾通关方干预前列腺炎-增生-癌疾病进展 |
| 3.1 前期研究表明滋肾通关解毒法可降低PSA |
| 3.2 滋肾通关方可能抑制EMT过程 |
| 3.3 滋肾通关方调控IL-6/JAK2/STAT3信号通路 |
| 4 问题与展望 |
| 结论 |
| 主要创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 中医药科技查新报告书 |
（3）游离前列腺特异性抗原对非前列腺癌患者的前列腺体积的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2: 纳入及排除标准 |
| 2.2.1 纳入标准 |
| 2.2.2 排除标准 |
| 2.3 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基线资料 |
| 3.2 前列腺体积与年龄、TPSA/FPSA、F/T之间的相关性 |
| 3.3 对前列腺体积影响因素的多元线性回归分析 |
| 3.4 不同年龄分组与不同PSA水平FPSA与PV之间的相关性 |
| 3.5 FPSA预测PV是否超过40ml的ROC曲线 |
| 3.6 随访结果及TURP手术患者术中术后情况比较 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 良性前列腺增生进展的相关影响因素及微创治疗新进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）A型肉毒毒素在前列腺疾病中的作用及机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 肉毒毒素简介 |
| 1.1 肉毒毒素结构 |
| 1.2 BoNT/A作用机制 |
| 2 Bo NT/A在BPH中的应用 |
| 2.1 诱导前列腺癌细胞凋亡 |
| 2.2 抑制前列腺组织血管形成 |
| 2.3调控生长因子 |
| 3 Bo NT/A在前列腺炎中的应用 |
| 3.1 抑制前列腺平滑肌收缩 |
| 3.2 抑制神经肽释放 |
| 3.3 调控环加氧酶2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)的表达 |
| 4 Bo NT/A在前列腺癌中的应用 |
| 4.1 抑制其他癌细胞的作用 |
| 4.2促进前列腺癌细胞凋亡 |
| 4.3 神经支配 |
| 5 小结 |
（5）多模态图像融合TRUS活检在前列腺癌诊断中的应用及其与病灶病理组织学的关系研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:超声多模态图像对前列腺癌诊断价值的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 仪器与设备 |
| 2.2.2 经直肠超声检查 |
| 2.2.3 超声弹性成像检查 |
| 2.2.4 超声造影检查 |
| 2.2.5 前列腺穿刺活检 |
| 2.2.6 病理检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床资料结果 |
| 3.2 彩色多普勒血流显像诊断前列腺结节例数 |
| 3.3 前列腺良性结节与恶性结节超声造影参数的比较 |
| 3.4 前列腺恶性结节与同深度对侧位置组织超声造影参数的比较 |
| 3.5 不同病理级别的前列腺癌超声造影参数的比较 |
| 3.5.1 病理1级组与2级组以上前列腺癌超声造影参数的比较 |
| 3.5.2 病理1+2级组与3级组以上前列腺癌超声造影参数的比较 |
| 3.6 前列腺癌病理级别与超声造影参数的相关性分析 |
| 3.7 超声造影参数对前列腺结节的诊断效能 |
| 3.8 超声弹性成像诊断前列腺结节例数 |
| 3.9 前列腺良性结节与恶性结节弹性评分的比较 |
| 3.10 不同病理级别的前列腺癌超声弹性评分的比较 |
| 3.11 前列腺癌病理级别与超声弹性评分的相关性分析 |
| 3.12 超声弹性评分对前列腺结节的诊断效能 |
| 4 讨论 |
| 4.1 超声造影对前列腺癌的诊断价值 |
| 4.2 超声弹性成像对前列腺癌的诊断价值 |
| 4.3 问题与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分:多模态图像融合TRUS活检对前列腺癌检出价值的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 仪器与设备 |
| 2.2.2 经直肠超声检查 |
| 2.2.3 超声弹性成像检查 |
| 2.2.4 超声造影检查 |
| 2.2.5 MRI检查及MRI-TRUS融合成像 |
| 2.2.6 前列腺穿刺活检 |
| 2.2.7 病理检查 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床资料结果 |
| 3.2 病理结果 |
| 3.3 穿刺结果 |
| 3.3.1 靶向穿刺法与系统穿刺法PCa检出率的比较 |
| 3.3.2 靶向穿刺法与系统穿刺法阳性针率的比较 |
| 3.3.3 靶向穿刺法与系统穿刺法对不同级别前列腺癌的检出例数 |
| 3.3.4 靶向穿刺法与系统穿刺法检出不同病理级别的阳性针数 |
| 3.3.5 多模态图像中各种成像方法对病灶的检出价值 |
| 3.3.6 穿刺组织与根治性切除术后组织病理符合程度的比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 靶向穿刺法与系统性穿刺法前列腺癌检出率及阳性针率的比较 |
| 4.2 靶向穿刺法与系统穿刺法检出不同级别前列腺癌的比较 |
| 4.3 多模态图像中各种成像方法对病灶的检出价值 |
| 4.4 穿刺活检组织与根治性切除术后组织病理符合程度的比较 |
| 4.5 问题与展望 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分:前列腺多模态超声图像特征与病灶病理组织学的关系研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 超声图像获取及分析 |
| 2.2.1 仪器 |
| 2.2.2 超声检查 |
| 2.2.3 弹性图像评估 |
| 2.2.4 超声造影及彩色多普勒血流显像评估 |
| 2.3 组织病理学检查 |
| 2.3.1 诊断金标准 |
| 2.3.2 标本留取与保存 |
| 2.3.3 仪器与试剂 |
| 2.3.4 HE染色步骤 |
| 2.3.5 Masson染色步骤 |
| 2.3.6 天狼星红染色步骤 |
| 2.3.7 免疫组化SP法染色步骤 |
| 2.4 显微镜摄像及图像分析 |
| 2.4.1 仪器 |
| 2.4.2 显微镜摄像 |
| 2.4.3 实验图像分析软件及使用方法 |
| 2.4.4 实验结果判读 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病理结果 |
| 3.2 超声声像图结果 |
| 3.3 前列腺组织免疫组化染色结果 |
| 3.3.1 MVD计数 |
| 3.3.2 MVD在各组PCa中的表达 |
| 3.3.3 MVD表达与PCa病理级别的相关性 |
| 3.3.4 VEGF表达 |
| 3.3.5 VEGF在各组PCa中的表达 |
| 3.3.6 VEGF表达与PCa病理级别的相关性 |
| 3.3.7 组织中VEGF与MVD表达的相关性 |
| 3.3.8 α-SMA表达 |
| 3.3.9 α-SMA在各级别PCa中的表达 |
| 3.3.10 α-SMA表达与PCa病理级别的相关性 |
| 3.3.11 α-SMA表达与VEGF及MVD的相关性 |
| 3.4 前列腺组织胶原纤维、肌纤维含量 |
| 3.4.1 前列腺组织胶原纤维及肌纤维含量 |
| 3.4.2 胶原纤维及肌纤维在各级别PCa中的含量 |
| 3.4.3 胶原纤维及肌纤维含量与PCa病理级别的相关性 |
| 3.4.4 前列腺组织Ⅰ型胶原纤维与Ⅲ型胶原纤维含量 |
| 3.4.5 ColⅠ在各级别PCa中的含量 |
| 3.4.6 ColⅠ含量与PCa病理级别的相关性 |
| 3.4.7 α-SMA表达与胶原纤维及肌纤维的关系 |
| 3.5 前列腺病灶超声指标与病理指标比较 |
| 3.5.1 前列腺病灶血流与MVD及VEGF表达 |
| 3.5.2 前列腺病灶血流等级与MVD及VEGF表达的相关性 |
| 3.5.3 超声造影参数与MVD及VEGF表达的相关性 |
| 3.5.4 超声软硬组病灶间病理指标差异 |
| 3.5.5 超声弹性评分与病理指标的相关性 |
| 3.5.6 Col Ⅰ、Col Ⅲ排列方式与结节硬度的关系 |
| 3.6 α-SMA表达与超声弹性评分及造影参数的关系 |
| 4 讨论 |
| 4.1 前列腺病灶超声多模态检查结果 |
| 4.2 MVD、VEGF的表达及其与多模态超声特点的关系 |
| 4.3 胶原纤维含量及其与多模态超声特点的关系 |
| 4.4 肌纤维含量及其与多模态超声特点的关系 |
| 4.5 α-SMA的表达及其与多模态超声特点的关系 |
| 4.6 问题与展望 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 经直肠超声引导前列腺靶向穿刺的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）富硒中药对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗效果（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 动物实验 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间主要研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（7）基于体内活性成分追踪的蒙药复方协日嘎-4药效物质基础研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 蒙药复方协日嘎-4化学成分研究 |
| 第一节 化合物名称和结构 |
| 第二节 实验部分 |
| 1.仪器与材料 |
| 2.提取方法 |
| 3.分离流程 |
| 第三节 蒙药复方协日嘎-4化学成分结构解析 |
| 第三章 蒙药复方协日嘎-4药理活性研究蒙药复方协日嘎-4对非细菌性前列腺炎的治疗作用研究 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 第四章 蒙药复方协日嘎-4体内成分分析研究 |
| 第一节 蒙药复方协日嘎-4在正常和非细菌性前列腺炎大鼠血清中总生物碱的含量及移行情况比较研究 |
| 1.仪器与材料 |
| 2.样品的制备 |
| 3.方法与结果 |
| 4.药动学研究 |
| 5.讨论 |
| 第二节 蒙药复方协日嘎-4在正常与非细菌性前列腺炎大鼠血清中总萜的含量及移行情况比较研究 |
| 1.仪器与材料 |
| 2.样品的制备 |
| 3.方法与结果 |
| 4.药动学研究 |
| 5.讨论 |
| 第三节 蒙药复方协日嘎-4在正常与非细菌性前列腺炎大鼠尿液中总生物碱、总萜的含量比较研究 |
| 1.仪器与材料 |
| 2.样品的制备 |
| 3.大鼠尿液中总生物碱含量研究 |
| 4.大鼠尿液中总萜含量研究 |
| 5.讨论 |
| 第五章 总结与讨论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 第六章 蒙药复方协日嘎-4的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第七章 前列腺疾病致病机制与治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 攻读学位期间发表论文情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）基于多组学技术对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）潜在发病机制的初步研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 高通量mRNA测序技术检测BPH合并CP/CPPS患者前列腺手术剜除组织基因表达谱 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 材料、试剂和仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料和组织切片HE染色 |
| 2.2 总RNA提取和质控情况 |
| 2.3 测序数据质控 |
| 2.4 基因表达数据分析 |
| 2.5 PPI分析 |
| 2.6 DEGs功能注释和通路富集分析 |
| 2.7 BPH合并CP/CPPS前列腺组织中免疫相关基因的表达 |
| 2.8 BPH合并CP/CPPS前列腺组织中免疫细胞相关基因的表达情况 |
| 2.9 BPH合并CP/CPPS前列腺组织中疼痛相关基因的表达 |
| 2.10 BPH合并CP/CPPS前列腺组织中代谢相关基因的表达 |
| 2.11 使用RNA-seq获取差异表达基因预测转录因子 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 质谱流式细胞技术检测CP/CPPS患者外周血免疫细胞的改变及细胞因子含量变化 |
| 前言 |
| 1. 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂、仪器和材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 研究对象的基线资料 |
| 2.2 CP/CPPS病例组和对照组PBMC中各类免疫细胞的比例变化 |
| 2.3 细胞因子在外周血白细胞(CD45~+细胞)中的表达情况 |
| 2.4 血清和前列腺液中细胞因子的含量变化 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 CP/CPPS患者尿液代谢组学研究 |
| 前言 |
| 1 研究对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 试剂、仪器和材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 数据质控结果 |
| 2.2 差异代谢物分析 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）PSMA在多种肿瘤中的表达分析及靶向PSMA的抗体偶联药物用于前列腺癌治疗的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 PSMA在泌尿系肿瘤中的表达分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 PSMA在其他肿瘤中的表达分析 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 靶向PSMA的抗体偶联药物用于前列腺癌治疗的研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（10）白介素-35在前列腺癌发生发展中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、白介素-35在前列腺癌发生和发展中作用的临床病例研究 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 资料收集 |
| 1.1.3 标本采集 |
| 1.1.4 主要试剂 |
| 1.1.5 主要溶液配比 |
| 1.1.6 主要仪器及设备 |
| 1.1.7 酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA) |
| 1.1.8 免疫组化 |
| 1.1.9 统计分析 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 纳入患者基本资料 |
| 1.2.2 PCa组、BPH组及组之间血浆IL-35和PSA浓度的比较 |
| 1.2.3 PCa患者血浆IL-35水平和临床和病理参数的关系 |
| 1.2.4 IL-35与PSA的ROC曲线的比较 |
| 1.2.5 不同血浆IL-35浓度患者的生存曲线比较 |
| 1.2.6 前列腺癌患者肿瘤组织中IL-35的表达水平 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 细胞因子IL-35 |
| 1.3.2 IL-35与前列腺癌的发生、发展的相关性 |
| 1.3.3 IL-35与前列腺癌的局部和远处转移的相关性 |
| 1.3.4 IL-35促进肿瘤发展的可能分子机制 |
| 1.4 小结 |
| 二、白介素-35在前列腺癌细胞中的表达及作用的体外实验研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 前列腺癌细胞系 |
| 2.1.2 实验分组 |
| 2.1.3 主要实验试剂 |
| 2.1.4 主要试剂配制 |
| 2.1.5 主要实验器材 |
| 2.1.6 主要实验方法 |
| 2.1.7 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 IL-35在4种前列腺癌细胞系中的蛋白表达水平 |
| 2.2.2 IL-35在4种前列腺癌细胞系中的mRNA水平 |
| 2.2.3 IL-35对前列腺癌细胞侵袭能力的影响 |
| 2.2.4 IL-35对前列腺癌细胞迁移能力的影响 |
| 2.2.5 IL-35对前列腺癌细胞增殖能力的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 IL-35与PCa恶性程度相关性 |
| 2.3.2 IL-35促进体外肿瘤细胞的迁移、侵袭和细胞生长 |
| 2.3.3 IL-35促进肿瘤细胞迁移、侵袭和增殖 |
| 2.4 小结 |
| 三、白介素-35在前列腺癌发生和发展中作用及相关机制的体内实验研究 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验分组 |
| 3.1.3 主要实验试剂 |
| 3.1.4 主要实验溶液配制 |
| 3.1.5 主要实验设备 |
| 3.1.6 主要实验方法 |
| 3.1.7 统计方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 肿瘤体积变化比较 |
| 3.2.2 小鼠生存率(OS)比较 |
| 3.2.3 ELISA检测血浆IL-35浓度的比较 |
| 3.2.4 免疫组化结果 |
| 3.2.5 肿瘤组织中相关蛋白的表达情况 |
| 3.2.6 小鼠肺转移率的比较 |
| 3.2.7 IL-35对前列腺癌小鼠免疫细胞的影响 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 IL-35促进肿瘤增长 |
| 3.3.2 IL-35过表达提示预后不良 |
| 3.3.3 IL-35促进肿瘤转移 |
| 3.3.4 IL-35促进血管生成及肿瘤细胞增殖 |
| 3.3.5 IL-35与Treg细胞 |
| 3.3.6 IL-35与MDSCs |
| 3.3.7 IL-35与CD4~+T细胞 |
| 3.3.8 IL-35与CD8~+T细胞 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 白介素35在恶性肿瘤、慢性感染和炎症疾病中的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、生长因子在前列腺疾病中的作用（论文参考文献）
- [1]牙周炎与良性前列腺增生和前列腺炎[J]. 骆华,魏强. 华西医学, 2021(07)
- [2]滋肾通关法治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制研究[D]. 陈志威. 中国中医科学院, 2021(02)
- [3]游离前列腺特异性抗原对非前列腺癌患者的前列腺体积的预测价值[D]. 柴栋. 山东大学, 2021(09)
- [4]A型肉毒毒素在前列腺疾病中的作用及机制研究进展[J]. 胡平,陈平. 医学综述, 2021(08)
- [5]多模态图像融合TRUS活检在前列腺癌诊断中的应用及其与病灶病理组织学的关系研究[D]. 杨晔. 中国医科大学, 2021(02)
- [6]富硒中药对慢性非细菌性前列腺炎大鼠的治疗效果[D]. 向圣坎. 湖北民族大学, 2020(12)
- [7]基于体内活性成分追踪的蒙药复方协日嘎-4药效物质基础研究[D]. 张天明. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [8]基于多组学技术对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征（CP/CPPS）潜在发病机制的初步研究[D]. 黄志广. 广西医科大学, 2019(08)
- [9]PSMA在多种肿瘤中的表达分析及靶向PSMA的抗体偶联药物用于前列腺癌治疗的研究[D]. 焦点. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [10]白介素-35在前列腺癌发生发展中的作用及相关机制研究[D]. 朱佳琳. 天津医科大学, 2019(02)
标签：前列腺论文; 前列腺特异性抗原论文; 前列腺疾病论文; 前列腺肿瘤论文; 病理报告论文;