一、双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起搏预防阵发性房性心律失常的长期比较研究（论文文献综述）
侯锦婷[1]（2020）在《心脏起搏器植入术后新发心房颤动的相关危险因素分析》文中研究指明目的:通过对既往未明确诊断房颤病史且首次于我院植入心脏起搏器的患者术后新发心房颤动的发病率进行分析,研究此类患者新发心房颤动的相关危险因素,分析具有抗房颤功能的起搏器在开启相应功能后是否可起到预防房颤发生的作用。方法:对2010-2018年于我院住院行心脏起搏器植入的患者进行筛选,除外既往明确诊断心房颤动及资料不全者,最后纳入125例患者进行研究。所有入组患者都符合本研究要求的纳入标准,不符合排除标准,并于术后规律1个月、3个月、6个月、1年门诊随访并进行心脏起搏器程控及标准12导联心电图检查。出院时告知患者,若在随访期间出现心慌等不适症状,应立即就诊同时完成常规的心电图检查,若存在心脏相关问题需携带就诊检查资料来我院门诊进行程控检查。结果:通过对以上125例入组患者进行随访分析,在植入起搏器后1年内共有22例在随访过程中发生房颤,占入组人数的17.6%。在对新发房颤患者的基础情况及既往疾病的研究中,合并有高血压的有14例（64%,P=0.021）、糖尿病有14例（64%,P=0.004）、术前动态心电图提示存在房早或短阵房速的有12例（55%,P=0.007）,既往有饮酒史的患者有13例（59%,P=0.035）,超重或肥胖患者11例（50%,P=0.017）,提示起搏器术后患者中,房颤在合并有高血压、糖尿病、房早或短阵房速、饮酒史、超重或肥胖患者中高发。对收集到的这些患者在入院时的血生化及心脏彩超检查资料进行分析后发现,这些发生房颤的患者血尿酸（UA:360.59±78.65umol/L,P=0.005）、血浆B型钠脲肽（BNP:322.18±190.137pg/ml,P=0.002）、左房内径（LA:41.73±5.75mm,P=0.001）、射血分数（EF:56.05±4.72%,P=0.000）,提示在起搏器术后患者中,UA、BNP、LA、EF与新发房颤相关。在针对起搏器及其特殊功能分析中,非房颤组患者中开启MVP功能14例（14%）、Search AV功能3例（3%）、VIP功能46例（45%）,P=0.022,结果提示我们开启相关的功能可以预防心脏起搏器术后房颤的发生。最后在针对以上对新发房颤有影响的因素进行logistic回归分析后显示超重或肥胖、左房大、射血分数低是起搏器术后新发房颤的独立危险因素。结论:在对植入心脏起搏器术后新发心房颤动的发生率及相关危险因素的研究中,能够大致获得出以下结论:1.2010-2018年于我院首次行心脏永久起搏器的既往无房颤病史的患者中,起搏器术后1年内新发房颤的发病率为17.6%,较未安装心脏起搏器的患者明显偏高。2.高血压、糖尿病、房早或短阵房速、饮酒史、超重或肥胖、UA、BNP、左房内径偏大、射血分数偏低的患者更容易发生房颤,其中超重或肥胖、左房内径大以及射血分数低是心脏起搏器术后新发房颤独立危险因素。3.开启起搏器的特殊功能后可以有效预防房颤,且房颤发生后rATP功能可以有效终止房颤。
李倩[2]（2020）在《起搏器抗心动过速起搏干预心房颤动的疗效分析》文中研究表明目的:评价抗心动过速起搏（Reactive atrial antitachycardia pacing,rATP）干预心房颤动的有效性。方法:研究对象为符合起搏器植入指征、置入DDDRP起搏器（Medtronic,A3DR01）同时合并心房颤动的患者49例,依据其起搏器植入指征分为病态窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）组和房室传导阻滞（Atrioventricular Block,AVB）组两组,抗心动过速起搏（rATP）功能在置入术后1个月随访时打开,记录AT/AF（Atrial tachycardia/Atrial Fibrillation）负荷基线值,3个月后再次随访记录AT/AF负荷,比较在rATP功能开启前后患者AF/AT负荷的差异;rATP降低AT/AF负荷的患者有效率,组间差异;rATP终止AT/AF事件的有效率以及影响rATP干预效果的相关因素。结果:49例患者分为SSS组（34例）和AVB组（15例）两组,在3个月的随访期内均无起搏器相关并发症,于起搏器植入术后1个月程控随访时记录AT/AF负荷基线为（15.89±23.38）%,并打开rATP功能,3个月后再次随访程控记录房颤负荷为（13.16±20.29）%,通过t检验可见rATP功能打开前后AT/AF负荷差异具有统计学意义（P值0.003<0.05）。AT/AF负荷改善32例（65.3%）,其中SSS组23例（67.7%）与AVB组9例（60.0%）,通过c2检验可见两组之间患者有效率无统计学差异。rATP治疗的总阵数约8307阵,其中有效终止AF/AT事件的rATP阵数约4234阵,rATP干预的有效性约51.0%。rATP的干预效果与AT/AF事件发生时心房频率的规整性相关（P值0.024<0.05）。结论:rATP可有效降低AT/AF负荷;rATP的干预效果与AT/AF事件发生时心房频率的规整性密切相关。
黄从新张澍黄德嘉等代表中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会,曹克将,陈柯萍,陈明龙,董建增,华伟,黄从新,黄德嘉,黄鹤,江洪,蒋晨阳,李莉,刘少稳,刘兴鹏,刘旭,刘育,马长生,马坚,孟旭,商丽华,苏曦,唐其柱,王祖禄,吴立群,吴书林,夏云龙,杨杰孚,杨新春,杨延宗,杨艳敏,姚焰,张澍,郑哲[3]（2015）在《心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015》文中认为
崔俊玉[4]（2014）在《三腔起搏心电图(三)》文中研究表明3右心房与左心室起搏模式3.1工作原理置入三腔起搏器后的患者,如果心电图显示自身PR间期正常或偏短,动态心电图检查全天PR间期较恒定又无其他心律失常,可在植入三腔起搏器3个月后关闭右心室输出或（不能关闭右心室输出电路）将右心室输出量调至最小,运行右心房与左心室的双腔起搏模式。根据自身PR间期的长短用程控器调整起搏器的PAV及（或）SAV间期与之匹配,调整时记录观察常规12导联心电图,寻找12导联
朱雯晴[5]（2013）在《应用特殊起搏程序减少心房颤动负荷的临床观察及其机制》文中认为第一部分起搏器治疗慢快综合征患者的临床特征目的：研究慢快综合征患者的临床特征及左心功能结构及抗心律失常药物的使用对该类患者的起搏器治疗阵发性房颤有效性评价。方法：入选42例慢快综合征患者,植入具有起搏预防算法的DDD起搏器。通过12导联常规体表心电图测得患者心率、P波时限、P-R间期时限、QRS波群时限、Q-T间期时限等。通过超声心动图（心超）检查获取左心房内径（LAD）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LvPWT）、平均肺动脉收缩压（PASP）及左心室射血分数（LVEF）等指标。记录患者抗心律失常药物及抗凝药物的使用情况。采集患者术前血液样本,检测血浆氨基末端脑钠素前体（NT-proBNP）水平。所有患者植入Vitatron T70A1、C70A3型心脏起搏器。经过3个月的诊断期随访,通过程控仪读取患者的房颤负荷,并选择性打开特殊房颤预防算法程序和室率规整程序,进入3个月治疗期随访。最后,程控仪读取治疗期房颤负荷。分析△房颤负荷与上述各项指标及药物使用情况的相关性。结果：1.慢快综合征患者术前心电图P波时限与心超指标LAD呈正相关。2.诊断期房颤负荷与术前log（NT-proBNP）正相关（r=0.568,p=0.017）。患者年龄、房颤负荷是血浆log（NT-proBNP）升高的独立危险因素。3.△房颤负荷与围手术期心电图HR、P波时限、P-R间期、QRS波群时限、Q-T间期无明显相关性。且与LAD、LVDs、LVDd、IVST、PASP、LVEF,及log（NT-proBNP）等无显着相关性。4.△房颤负荷与术后规则使用抗心律失常药物相关。抗心律失常药物的使用是减少房颤负荷的影响因素。结论：慢快综合征患者随着年龄增长、房颤负荷增加,血浆NT-proBNP水平升高。抗心律失常药物的使用影响慢快综合征患者的房颤预后。第二部分特殊起搏算法减少慢快综合征患者的房颤负荷的研究目的：评估慢快综合征患者植入具有特殊起搏程序的起搏器后,个性化开启该程序后对减少心房颤动负荷的有效性和安全性的影响,并研究影响房颤负荷下降的相关因素。方法：研究采用自身对照的研究方法。入选42例慢快综合征患者,均植入Vitatron T70A1、C70A3型心脏起搏器。术前详细记录患者的体表ECG及心超的各项指标,包括左房内径（LAD）、左心室收缩末期内径（LVDs）、左心室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LvPWT）、平均肺动脉收缩压（PASP）及左心室射血分数（LVEF）等,以及患者的既往病史和用药情况。所有患者出院前打开最小化心室起搏程序（RVP）。3个月（诊断期）后随访,若房颤前1分钟房性早搏数≥2个的比例占所有房颤事件的70%以上则打开触发性PPTs,其余则打开持续性PPTs,打开室率规整功能（VRS）。继续随访3个月（治疗期）后,用程控仪调出起搏器内的相关数据作统计分析。随访期内保持抗心律失常药物不变。患者的房颤负荷由程控仪读取,△房颤负荷=诊断期房颤负荷-治疗期房颤负荷。分析相关起搏参数如心房起搏比例（AP%）、心室起搏比例（VP%）、房颤持续时间、房颤时心室率及心室率变异性与△房颤负荷的关系。结果：1.40例完成随访,2例失访。12例无房颤负荷,1例出现永久性房颤。2.房颤高负荷组（AF%>5%）治疗期较诊断期的房颤负荷显着降低（8.25%VS22.3%,P=0.0237）。高AF负荷组心房起搏比例在治疗期明显高于诊断期（68.8±24.2VS52.4±26.0, P=0.0213）。最小心室化起搏（RVP）及室率稳定功能（VRS）能显着降低房颤发生时的心室率变异性（13.7±8.3VS20.4±8.5,P=0.0164）,这一结果在房颤高负荷组中同样存在（15.47±6.96VS10.15±5.85, P=0.0119）。3.治疗有效组（房颤负荷相对减少>30%或房颤发作时间减少>0.25h/d）的心房起搏比例在治疗期明显高于诊断期,具有显着差异（52.4±23.84%VS71.38±20.25%,p=0.0093）。房室起搏同步性在治疗期显着优于诊断期（84.19±15.33%VS92.33±9.33%,p=0.0454）。房颤时室率变异性在治疗期明显低于诊断期（19.35±8.59%VS13.22±8.49%, p=0.0304）。4.多个房早触发及复发型房颤为房颤发作的主要类型。5.多元回归分析显示△房颤负荷与心房起搏比例成线性相关,r=0.913,P<0.001。结论：慢快综合征患者选择具备特殊起搏程序的起搏器,并通过个性化程控可以有效和安全地降低心房颤动负荷。心房起搏比例的提升与是房颤负荷下降的影响因素。
华琳,闫岩[6]（2012）在《论医药专业学生的《多元统计学》课程教学》文中研究指明通过引入案例教学,说明应用统计软件解决实际问题是《多元统计学课程教学》重要的任务。
魏子秀[7]（2011）在《阿托伐他汀对病窦综合征患者心房颤动作用的研究》文中进行了进一步梳理背景病态窦房结综合征（SSS）是窦房结功能障碍（SND）的表现,慢-快综合征（心动过缓-心动过速综合征）是其中常见的一种类型,常在窦性缓慢性心律失常的基础上合并阵发性心房颤动（PAF）。SSS伴发阵发性房性心动过速、PAF的倾向是其病程自然发展的一部分,不仅可以导致持续性心房颤动、增加血栓和栓塞并发症的发生率,还可以引起左心房扩大以及左心收缩功能不全。伴快速性心律失常相关症状的慢快综合征的患者一般需要在起搏器治疗缓慢心律失常的基础上再行药物治疗,以控制或减少房性快速性心律失常的发生,其中胺碘酮是最常用且疗效较为确切的药物之一。但有PAF病史的SSS患者双腔起搏器植入术后有较高的PAF发生率,即使应用胺碘酮治疗,仍有一定的PAF负荷。如何进一步减少PAF的发生成为研究的热点。合理应用非抗心律失常药物来减少和预防房颤的复发是目前房颤研究的方向之一。近年来他汀类药物的非降脂作用逐渐被认识,这些独立于降脂作用之外的有益作用,称之为他汀类药物的多效性。其中抗心律失常作用更是近年来他汀的多效性研究中的热点之一。临床试验和动物实验证实他汀类药物可明显减少高血压、冠心病及心功能不全患者房颤的发生,而研究显示他汀类药物抗房颤作用与其调脂、抗动脉粥样硬化、抗炎、降低血浆CRP水平有关。GillisAM等研究发现双腔起搏器植入术后应用他汀治疗可减少SSS患者PAF的发生,Tsai CT等的研究结果显示阿托伐他汀可以减少以心房为基础的起搏或双腔起搏后PAF的发生,但对于已经应用胺碘酮抗房颤治疗的起搏患者他汀类药物应用是否能够进一步减轻PAF的发生尚未见报道。因此,针对上述问题进行了本研究。研究目的：1.SSS并发PAF患者安置双腔起搏器后单用胺碘酮及与阿托伐他汀联合应用对hsCRP以及对PAF发生率、卒中发生率的影响。2.明确阿托伐他汀在双腔心脏永久起搏器植入术后的PAF患者中的临床应用价值并探讨其可能机制。3.研究起搏器记录AHREs的临床应用价值。研究方法1研究对象选择2007年1月～2009年8月因SSS合并PAF而安置心脏永久双腔起搏器（Medtronic Kappa700、Adapt或EnPulse系列）的患者94例,分成治疗组和对照组进行随访观察,均随访12个月。对照组（n=46）植入双腔起搏器后常规药物治疗基础上加用胺碘酮（可达龙,杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司）；治疗组（n=48）在胺碘酮治疗基础上加用阿托伐他汀（阿乐,北京红惠生物制药股份有限公司）20mg/d,均持续用至随访终点。2研究方法2.1一般资料采集患者术后1、3、6个月各随访1次,以后每隔半年随访1次。如随访期间出现心悸等症状则要求患者及时到就近医院行心电图检查明确PAF的发生的诊断,要求患者记录每次PAF发作的日期和持续时间。2.2测定指标高敏C反应蛋白（hsCRP）的检测采用美国贝克曼库尔特公司CX7型全自动生化分析仪,正常参考值范围0.01～3mg/L.试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供。血脂、肾功、肝功等生化指标均用日立HITACHI 7060全自动生化分析仪检测。TSH测定采用美国罗氏公司生产的2010型电化学发光免疫分析仪。2.3临床疗效判定标准根据患者临床症状的改善程度判定其临床疗效。显效：PAF消失,或偶尔发作,不超过1次/月,或持续时间≤术前5%；有效：发作次数或持续时间≤术前50%；无效：达不到上述标准者视为无效；复发：在维持治疗的过程中,PAF的发作次数和持续时间与治疗前相同。2.4起搏器相关设置AHREs为起搏器内存储器记录的心房高频事件。AHREs最小检测频率175-180次/分（一般情况下连续3个心动周期以上做自动记录）,随访时调出起搏器存储仪记录,AHRE超过5mi n者进入研究及统计,累计每次随访时AHREs发作次数（次/年）、AHREs负荷（h/年）、记录心房起搏百分比（AP%）及心室起搏百分比（VP%）。2.5随访方法所有患者观察随访12个月,记录随访期间房颤发生次数、持续时间,记录随访期间起搏器内部记录资料,记录脑卒中的发生情况。3统计学处理应用SPSS 16.0软件包进行统计学处理,符合正态分布或近似正态分布的计量资料以X±S表示,用独立样本t检验及X2检验分析组间差别,影响卒中的因素采用Spearman等级相关分析,单因素分析中有统计学意义的指标进入多因素分析,采用ROC曲线以判断研究变量的预后价值。结果1.两组患者临床资料的比较随访期间治疗组1例因出现严重肝功能损伤退出试验,对照组1例因甲状腺功能减退出试验,92例完成了该研究。两组患者基线临床指标及临床药物应用方面无明显差异。2.两组患者房颤治疗效果及卒中发生率的比较两组患者经治疗后,房颤发作次数及发作时间均较术前明显减少,两组房颤治疗总有效率均在90%以上。与对照组比较,治疗组PAF发作次数、持续时间进一步下降,总有效率进一步提高,差异均有统计学意义（P<0.01）,同时发现,治疗组缺血性卒中发生率（10.6%）显着低于对照组（26.7%）3.两组患者hsCRP水平、LAD及血脂水平的比较两组患者经药物治疗后与治疗前相比hsCRP水平均明显降低。用药后治疗组hsCRP水平显着低于对照组。用药后两组间LAD差异未达到统计学意义。治疗组他汀治疗后TC、TG、LDL-C显着降低,HDL-C显着升高,与对照组治疗后比较差异亦具有统计学意义。4.两组患者药物安全性的比较两组患者经药物治疗后谷丙转氨酶、肌酸激酶、TSH三项指标与用药前相比无显着改变,治疗后三指标的组间比较差异无统计学意义。5.两组患者起搏器随访资料的比较治疗组AHREs次数、AHREs负荷显着低于对照组（P<0.05）。两组AP%与VP%较用药前相比及用药前后两组间相比差异均无统计学意义。6.随访期间房颤发作情况、起搏器随访资料、卒中与hsCRP的相关性分析Spearman等级相关分析显示随访期间房颤发生次数（次/年）、随访期间房颤持续时间（h/年）、AHREs次数（次/年）、AHREs负荷均与随访期间hsCRP呈正相关（P值均<0.001）,卒中与随访期间hsCRP呈正相关（P值=0.012）。7.随访期间房颤发作情况、起搏器随访资料与应用他汀的相关性分析Spearman等级相关分析显示随访期间房颤持续时间（h/年）、AHREs负荷均与应用他汀呈负相关（P值分别为0.020,0.047）8.卒中组与非卒中组各参数的比较随访期间共有17位患者发生脑卒中,其中治疗组5例,对照组12例,卒中组与非卒中组他汀应用、心室起搏百分比（VP%）、治疗后hsCRP、随访期间房颤发生次数、随访期间房颤持续时间、AHREs次数、AHREs负荷均差异显着（P<0.05）。9.影响卒中的单因素分析卒中影响因素的单因素结果显示：年龄、应用他汀治疗、VP%、治疗后hsCRP、随访期间房颤发作次数、随访期间房颤持续时间、AHREs次数、AHREs负荷均与卒中的发生与否相关。10.影响卒中的多因素分析将单因素分析中具有显着性差异的8个变量进行多因素logistic回归分析显示,应用他汀治疗、年龄≥60岁及AHREs负荷≥12.5h进入回归模型,与卒中的发生有关,均是预测卒中发生与否的独立危险因素。应用他汀治疗的患者卒中发生的风险是未应用他汀患者的35%（OR=0.352,p=0.089）,说明应用他汀治疗是降低卒中发生率的保护性因素,可以降低PAF患者卒中的发生。年龄≥60岁的患者卒中发生的风险是年龄<60岁的患者的6倍（OR=6.043,p=0.014）。AHREs负荷≥12.5h卒中发生的风险是AHREs负荷<12.5h的患者的30倍（OR=30.363, p=0.047）。11.ROC曲线ROC曲线显示,8个相关危险因素中年龄、随访期间房颤发作次数、随访期间房颤持续时间、AHREs次数、AHREs负荷共5个指标的P值均<0.05,而随访期间房颤持续时间、治疗后hsCRP两指标的曲线下面积均>0.7,说明上述指标对卒中有一定的预测价值,但预测价值中等。12.起搏器数据与临床数据的相关性分析Spearman等级相关分析显示随访期间房颤发生次数（次/年）与AHREs次数（次/年）呈正相关（相关系数0.775,P值<0.001）,随访期间房颤持续时间（h/年）与AHREs负荷（h/年）呈正相关（相关系数0.761,P值<0.001）。结论1、阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可进一步降低双腔起搏患者房颤的发生,其机制可能与他汀类药物调脂及抑制炎症反应有关。2、阿托伐他汀联合胺碘酮治疗可进一步降低双腔起搏患者卒中的发生,其机制可能与他汀类药物调脂、抑制炎症反应、减少房颤发生有关。3、起搏器内存储器记录的AHREs次数及负荷与临床资料相关性良好,可用于临床研究,用于卒中的预测。4、hsCRP水平与随访期间房颤的发作情况及卒中的发生相关。背景病态窦房结综合征（55）5是窦房结功能障碍的表现,主要包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、慢一快综合征（心动过缓一心动过速综合征）一系列心律失常。慢一快综合征是其中常见的一种类型,常在窦性缓慢性心律失常的基础上合并阵发性心房颤动（PAF）。555常常伴发阵发性房性心动过速、PAF,结果不仅可以导致持续性心房颤动、增加血栓和栓塞并发症的发生率,还可以引起左心房扩大以及左心收缩功能不全。慢快综合征的患者一般需要在起搏器治疗缓慢心律失常的基础上再行药物治疗,以控制或减少房性快速性心律失常的发生。对于部分有PAF病史及相关症状、无心动过缓相关症状的555患者,并非永久起搏治疗窦房结功能障碍的适应症。但这些患者不能耐受胺碘酮及p一阻滞剂抗心律失常药物治疗,因而有较高的以F发生率。因此,对于这部分患者,合理应用非抗心律失常药物来减少和预防房颤的复发具有重要的临床意义。近年来研究发现,他汀类药物可能对房颤的发生有一定的预防作用,较多的临床试验和动物实验证实他汀类药物可明显减少冠心病及心功能不全患者房颤的发生。目前国外研究发现,他汀类药物应用可减少双腔起搏器植入患者新发PFA的发生、降低伴有PAF的患者的PAF负荷。而他汀类药物在未行心脏永久起搏器植入术的555合并PAF患者中的应用国内外尚未见报道。因此,针对这一问题进行了本研究。研究目的:1、在未行心脏永久起搏器植入术的555并发PFA患者中,观察阿托伐他汀治疗对hsCRP以及对PAF发生率、卒中发生率的影响;2、明确阿托伐他汀在未行心脏永久起搏器植入术的555患者中的临床应用价值并探讨其可能机制。研究方法1研究对象选择2007年1月一2009年9月我院心内科555合并阵发性心房颤动（以）F而不符合心脏永久起搏器植入指征的患者26例,分成治疗组和对照组,对照组（n二32）给予常规治疗,治疗组（n二30）常规治疗基础上加用阿托伐他汀（阿乐,北京红惠制药）ZOmg/d,持续用至随访终点。随访观察21个月。2研究方法2.1一般资料采集住院期间患者如出现心悸等症状,随时做心电图（EGC）检查或进行动态心电图（DC）G监测。出院后门诊随访至发病后21个月,在此期间患者如出现心悸等症状,随时就诊当地医院行心电图检查明确PAF的发生的诊断,要求患者一记录每次ARF发作的日期。2.2测定指标采用美国贝克曼库尔特公司C7X型全自动生化分析仪检测hSCRP含量（正常参考值范围0.10一3gm/）L。试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供。血脂、’肾功、肝功等生化指标均用日立HITCAIH7060全自动生化分析仪检测。2.3随访方法所有患者观察随访12个月,记录随访期间房颤发生次数、持续时间,记录随访期间hsCRP水平,一记录脑卒中的发生情况。3统计学处理应用SPSS16.0软件包进行统计学处理,符合正态分布或近似正态分布的计量资料以无士s表示,用独立样本:检验及才检验分析组间差别,治疗前后的比较采用配对:检验,影响卒中的因素采用PSearmna等级相关分析,单因素分析中有统计学意义的指标进入多因素分析,采用ROC曲线以判断研究变量的预后价值。结果1.两组患者临床资料的比较随访期间对照组1例因出现严重肾功能不全退出试验,治疗组3例及对照组5例因症状加重行心脏永久起搏器植入术而退出试验,实际分析的患者治疗组72例,对照组62例。两组患者基线临床指标及临床药物应用方面无显着差异。2.两组患者房颇随访情况及卒中发生率的比较治疗后治疗组与对照组相比房颤发作次数显着减少（户0.002）6,房颤持续时间亦显着减少（户0.019）。对照组房颤持续时间较治疗前增加,差异具有显着性（户0.072）。同时发现,治疗组随访期间缺血性脑卒中发生率（41.8k）0虽较对照组缺血性脑卒中发生率（03.8%）有下降趋势,但差异无统计学意义（片0.165）。3.两组患者hcsPR水平、左房内径及血脂水平的比较治疗组患者经药物治疗后hSC即显着降低,治疗后治疗组hSCRP显着低于对照组（只0.001）。治疗后治疗组左房内径较对照组差异无统计学意义。治疗后治疗组TC、TG、LDL一C显着降低,HDL一C显着升高,与对照组治疗后比较差异亦具有统计学意义。4.两组患者药物安全性的比较两组患者经药物治疗后谷丙转氨酶、肌酸激酶二项指标与用药前相比无显着改变,治疗后二指标的组间比较差异无统计学意义。5.随访期间房颇发作情况、卒中与shCRP的相关性分析Spearman等级相关分析显示随访期间房颤发生次数（次/年）、随访期间房颤持续时间（h/年）均与随访期间hsCRP呈正相关（尸值分别为0.022、0.025）,卒中与随访期间hSC即呈正相关（尸值二0.090）。6.随访期间房颤发作情况与应用他汀治疗的相关性分析Spearman等级相关分析显示随访期间房颤发作次数、房颤持续时间（h/年）均与应用他汀呈负相关（尸值分别为0.094,0.025）。7.卒中组与非卒中组各参数的比较随访期间共有21例患者发生脑卒中,其中治疗组4例,对照组8例,卒中组与非卒中组随访期间hSCRP、随访期间房颤发生次数、随访期间房颤持续时间均差异显着。8.影响卒中的单因素分析随访期间hSCRP、随访期间房颤发作次数、随访期间房颤持续时间均与卒中的发生与否相关。9.影响卒中的多因素分析随访期间房颤发作次数)31进入回归模型,与卒中的发生有关,是预测卒中发生与否的独立危险因素。随访期间房颤发作次数)31的患者卒中发生的风险是随访期间房颤持续时间<13患者的7倍（OR=7.095,户0.002）。10.R优曲线ROC曲线研究显示,随访期间hSCRP、随访期间房颤发作次数、随访期间房颤持续时间3个相关危险因素的尸值均<0.50,而随访期间房颤发作次数、随访期间房颤持续时间两指标的曲线下面积均0>.7。结论1、阿托伐他汀治疗可降低未行心脏永久起搏器植入术的555患者阵发性房颤的发生次数及持续时间,其机制可能与他汀类药物调脂及抑制炎症反应有关。2、随访期间房颤发作次数及持续时间与卒中的发生相关。3、hSCRP水平与随访期间房颤的发作情况及卒中的发生相关。
黄从新[8]（2010）在《心律学科年度发展报告——华中地区》文中指出心律失常是临床最常见的心血管疾病之一,包括快速性及缓慢性心律失常。前者主要包括房室折返和房室结折返性心动过速、房性心动过速、室性心动过速、心房扑动、心房颤动（房颤）、心室颤动等,后者主要包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室传导阻滞等。
贺军,汤宝鹏[9]（2009）在《不同部位心脏起搏与心房颤动关系探讨》文中研究表明双腔起搏可抑制病态窦房结综合征患者心房颤动的发生,但过多的心房及心室起搏可诱发心房颤动。现就近几年有关不同部位心脏起搏与心房颤动关系的研究作一简要综述。
刘志敏[10]（2007）在《房室间期及起搏部位的临床研究》文中指出第一部分不同房室间期对左心功能的影响背景:长期以来人们认为,对于窦房结功能正常的房室传导阻滞患者,应用双腔起搏方式,不但可以保持房室顺序收缩的功能,而且可以发挥窦房结对起搏频率的调节作用,是一种理想的生理性起搏。通常情况下,心房电极置于右心耳,心室电极置于右室心尖部。研究表明,右室心尖部起搏时,由于起搏刺激通过异位的、非特异性普通心肌细胞以较慢的传导速度进行扩布,故右心腔起搏将导致左心腔机械收缩的起始时间发生延迟,这会引起左心系统电生理和血流动力学方面的问题。尤其对于房室传导阻滞的患者而言,如果房室延迟（AVD）程控不合理,会对患者的血流动力学及生活质量等各个方面造成不利影响。而程控合适的AVD,可减少这种不良作用。因此,心室起搏时,如何设置最佳的AVD,以达到最佳的血流动力学效应,显得尤为重要。由于房室传导阻滞患者的起搏方式多为心房感知、心室起搏,因此本研究的AVD指感知的AVD（SAV）。目的:本研究利用超声多普勒及组织多普勒技术,以及常规12导联心电图,比较不同方法所测得的最适AV间期的差异:通过测量左室充盈时间（LVFT）,主动脉前向血流速度时间积分(VTIAO),心肌做功指数（MPI）、主动脉射血前时间（APEI）、肺动脉射血前时间（PPEI）、左、右心室侧壁收缩达峰时间（Ts）之差等参数的变化,评价不同房室间期对心脏功能及左右心室同步性的影响。方法:1.共入选31例三度房室传导阻滞患者（平均年龄58±14岁）,其中男性11例,女性20例,出院前进行程控。2.将SAV间期由70ms-170ms递增,每次递增20ms,分别测量LVFT、主动脉VTI、MPI,将LVFT、VTI最大及MPI最小时的SAV确定为最适SAV。比较不同方法所测SAV的差异。当SAV由70ms递增时,比较最适SAV间期与SAV为150ms（出厂值）时MPI的变化。3.将SAV程控为200ms,做12导联心电图,测量自身P波结束至起搏的ORS波峰或波谷的时间间期,定为T值,利用公式最适SAV间期=程控SAV间期+100ms-T,计算得出最适SAV值,并比较最适SAV与150ms时MPI的差异。4.比较由MPI所得的最适SAV与150ms时左、右心室侧壁的收缩达峰时间之差。结果:SAV优化后与优化前比较,左房内径、左室舒张末内径、射血分数等差异未达到统计学显着性。不同方法所得的最适SAV值不同。VTIAO最大、FT最长、MPI最小时的SAV分别为（118±27ms、87.7±17.3ms和80±9.8ms）。以MPI最小时的SAV与SAV150ms比较,MPI有明显下降（0.53±0.18 vs 0.78±0.21,p＜0.01）。由MPI所得的最适SAV与150ms比较,左、右心室收缩达峰时间之差明显降低（88.3±23.4ms vs 109.6±28.9ms,P＜0.01）。ECG方法所得的最适SAV为89±15.6ms,与SAV150ms比较MPI亦明显降低（0.59±0.18 vs 0.78±0.21,p＜0.01）。结论:不同方法所得的最适SAV不同,当MPI最小时所得的SAV,兼顾了舒张及收缩功能,对患者最为适合。MPI最小时的SAV与优化前比较,左右心室收缩同步性明显改善。由12导联心电图所得的最适SAV,与150ms比较,MPI明显降低,心功能指标改善,不失为一种简便易行的方法。第二部分右心室流出道起搏的临床研究背景:研究表明,右室心尖部（right ventricular apex,RVA）起搏常常会导致心室收缩和舒张异常、心室腔内的血液分流、隐匿性左房室不同步、双室同步丧失、左室收缩功能受损等危害,并且增加房颤发生率及死亡率。因此,常规的RVA起搏并不是理想的起搏部位。右心室流出道（right ventricularoutflow tract,RVOT）起搏时,左、右心室间和心室内激动传导更同步,对心室收缩同步性和心功能损害小,因此,应更优于RVA起搏。特别对于Ⅲ°房室传导阻滞的患者,由于完全依赖心室起搏,要降低RVA起搏对患者的不良影响,RVOT起搏是一个更理想的选择。目的:本研究利用超声多普勒及组织多普勒技术,预先用第一部分的方法优化SAV,优化后比较RVA与RVOT起搏对左、右心室间和心室内同步性的差别;利用超声多普勒与组织多普勒技术比较不同起搏部位室间隔与左室侧壁心肌收缩达峰时间的差异,评价不同起搏部位对左心功能的影响。方法:1.共入选45例三度房室传导阻滞患者,其中男性16例,女性29例。RVA组31例,RVOT组14例,出院前进行程控。2.将SAV间期由70ms-170ms递增,每次递增20ms,分别行超声心动图检查,测定MPI,将MPI最小时的SAV确定为最适SAV。比较不同起搏部位所测SAV的差异。3.以主动脉、肺动脉射血前时间之差-室间延迟（IVD）为室间收缩不同步指标。比较不同起搏部位IVD的差异。4.应用组织多普勒同步图（TSI）技术分别测量左室侧壁与室间隔基底部及左、右心室侧壁基底部心肌收缩达峰时间,二者之差代表室内及室间不同步。比较不同起搏部位△Ts的差异。结果:1.RVA与RVOT起搏时MPI最小时的AV间期分别为（80±9.8ms vs92±18ms,P＜0.01）,差异有统计学意义。2.RVA组和RVOT组起搏的IVD分别46.7±14.6ms vs 30.6±10.2ms,P＜0.01),差异有统计学意义。3.RVA组与RVOT组左室侧壁与室间隔基底部收缩达峰时间差分别为（89.5±25.7ms vs 27.9±10.5ms,P＜0.001）,左、右心室侧壁基底部收缩达峰时间之差分别为（88.3±23.4ms vs 29.5±16.7ms,P＜0.001）,差异有统计学意义。结论:与RVA起搏比较,RVOT起搏对心室收缩同步性影响较小,分析其效果与RVOT起搏部位有关。第三部分心房起搏对心室起搏的影响背景:临床上病态窦房结综合症（Sick Sinus Syndrome,SSS）和房室阻滞是植入起搏器最常见的病因。由于心房导线置于右心耳,心房起搏会导致心房激动时间的延迟,左房激动要比窦性心律时延迟大约20-70ms,因此实际的心房激动至心室激动的时间要短于程控的AV间期。这就造成心房起搏与心房感知时比较心室起搏比例增加,因此,要减少心室起搏比例,还应考虑心房起搏的影响。目的:1.观察心房起搏（AP）和心房感知（AS）时自身房室传导时间,明确心房起搏对自身房室传导时间的影响。2.通过MedtroniC Kappa700起搏器,研究心房起搏对心室起搏比例的影响,进一步优化起搏参数,减少心室起搏比例。方法:本研究为前瞻性自身对照研究。入选病窦综合征患者,分别于术后第一天、第二天和第三天程控,低限频率分别程控为60次/分和40次/分,其余参数不变,比较出厂值与基线频率40次/分时心室起搏比例及通过自动搜索活动的心室感知（Vs from search）比例。程控时通过起搏器腔内图标记（Marker）通道观察AP至VS时间及AS至VS时间,确定心房起搏时自身房室传导时间与心房感知时自身房室传导时间的差值。结果:共入选16例患者,男7例,女9例,平均年龄为61.8±9.7岁。通过程控仪上的腔内Marker图确定AP至VS时间为240.7±17.33ms,AS至VS时间为174.2±18.46ms,二者差值为66.5±18.67ms（最小值40ms,最大值88ms）,表明心房起搏后使自身房室传导时间延长。出厂值时AP-VP与AS-VP两种起搏方式时心室起搏比例分别为（63.65±30.43%vs 9.68±10.81%,P=0.002）。出厂值与基线频率40次/分寸心室起搏比例为分别为（73.33±34.15%Vs 14.19±22.28%,P=0.001）,差异有统计学意义。Vs from search比例分别为（25.23±33.85%vs 85.71±22.26%,P=0.001）。再次根据个体情况优化后与出厂值比较VP比例分别为（73.33±34.15%vs 6.29±8.02%,P＜0.001）。结论:心房起搏可增加心室起搏比例,针对每位患者的个体情况调整起搏参数,可降低心室起搏比例。
二、双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起搏预防阵发性房性心律失常的长期比较研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起搏预防阵发性房性心律失常的长期比较研究（论文提纲范文）
（1）心脏起搏器植入术后新发心房颤动的相关危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 患者选择 |
| 2.2 术前资料的收集 |
| 2.3 起搏器的植入方式 |
| 2.4 起搏器的类型及参数设定 |
| 2.5 随访资料收集 |
| 2.6 房颤发作的定义 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床基础资料分析 |
| 3.2 起搏相关参数分析 |
| 3.3 起搏器术后新发心房颤动危险因素的logistic回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 房颤相关危险因素 |
| 4.1.1 BMI、饮酒、高血压、糖尿病、房性心律失常与房颤 |
| 4.1.2 病态窦房结综合征与房颤 |
| 4.1.3 心脏彩超与房颤 |
| 4.1.4 UA、BNP与房颤 |
| 4.2 起搏器与房颤 |
| 4.2.1 起搏模式与房颤 |
| 4.2.2 心房起搏与房颤 |
| 4.2.3 特殊功能 |
| 5 结论 |
| 6 局限性 |
| 本论文创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）起搏器抗心动过速起搏干预心房颤动的疗效分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 rATP打开前后AT/AF负荷的变化 |
| 3.3 rATP降低AT/AF负荷的患者有效率 |
| 3.4 rATP终止AT/AF的有效率 |
| 3.5 影响rATP干预效果的相关因素 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）三腔起搏心电图(三)（论文提纲范文）
| 3 右心房与左心室起搏模式 |
| 3.1 工作原理 |
| 3.2 心电图表现 |
| 3.2.1 右心房起搏及左心室起搏—右心房起搏及左心室起搏与自身激动右心室融合波 |
| 3.2.2 右心房感知左心室起搏—窦性P波及左心室起搏与自身激动右心室的融合波 |
| 3.3 适应症 |
| 4 VVI+双心室起搏或右心室感知后触发模式 |
| 4.1 工作原理 |
| 4.2 心电图表现 |
| 4.2.1 右心室感知后左心室起搏—自身激动右室与左心室起搏的融合波 |
| 4.2.2 右心室感知后双心室起搏—自身激动右心室与双心室起搏的融合波 |
| 4.2.3 双心室起搏—双心室起搏融合波 |
| 4.3 适应症 |
| 5 自适应性三腔起搏模式 |
| 5.1 工作原理 |
| 5.2 心电图表现 |
| 5.2.1 心房感知及左心室起搏—自身窦性P波与左心室起搏融合右室自身传导激动的融合波 |
| 5.2.2 心房感知双心室起搏—窦性P波及双心室起搏的QRS融合波 |
| 5.2.3 心房起搏及左心室起搏—心房起搏及左心室起搏与自身下传右室激动融合波 |
| 5.2.4 心房起搏及双心室起搏—三腔起搏 |
| 5.3适应症 |
（5）应用特殊起搏程序减少心房颤动负荷的临床观察及其机制（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 起搏器治疗慢快综合征患者的临床特征 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 特殊起搏算法对房颤负荷的影响 |
| 1 资料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略 |
| 研究生期间科研情况 |
| 致谢 |
（7）阿托伐他汀对病窦综合征患者心房颤动作用的研究（论文提纲范文）
| 引言 |
| 论文Ⅰ 阿托伐他汀联合胺碘酮预防双腔起搏患者心房颤动发生的作用 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 论文Ⅱ 阿托伐他汀对未行心脏起搏治疗的病窦综合征患者心房颤动发生率的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附表 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间的学术成果 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 外文论文一 |
| 外文论文二 |
（9）不同部位心脏起搏与心房颤动关系探讨（论文提纲范文）
| 1 与病态窦房结综合征有关的房颤发生机制 |
| 1.1 电生理重构机制 |
| 1.2 分子生物学机制 |
| 2 不同心脏起搏与房颤的关系 |
| 2.1 心房不同位点的起搏 |
| 2.1.1 传统右心耳起搏: |
| 2.1.2 双心房起搏: |
| 2.1.3 双位点右心房起搏: |
| 2.1.4 特殊心房位点起搏: |
| 2.2 右心室心尖部起搏 |
| 3 不同起搏模式与房颤的关系 |
| 3.1 VVI模式 |
| 3.2 DDDR模式 |
| 3.3 起搏器设置 |
| 4 起搏器预防和治疗心房颤动的可能途径 |
| 4.1 预防房颤的特殊起搏程序 |
| 4.2 治疗和预防房颤的心房起搏方式 |
| 4.2.1 单部位心房起搏: |
| 4.2.2 多部位心房起搏: |
| 4.3 减少右心室起搏的策略 |
| 4.3.1 寻找新的右心室起搏位点: |
| 4.3.2 转换为心房起搏: |
| 4.3.3 设计、应用新的起搏器运行机制: |
| 4.4 置入型心房除颤器 (IAD) |
| 4.5 心腔内电复律 |
| 5 结论与展望 |
（10）房室间期及起搏部位的临床研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 不同房室间期对左心功能的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 右心室流出道起搏的临床研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心房起搏对心室起搏的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述1 生理性起搏的影响因素 |
| 综述2 心房起搏预防心房颤动 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
四、双心房右心室三腔起搏与寻常双腔起搏预防阵发性房性心律失常的长期比较研究（论文参考文献）
- [1]心脏起搏器植入术后新发心房颤动的相关危险因素分析[D]. 侯锦婷. 中国医科大学, 2020(01)
- [2]起搏器抗心动过速起搏干预心房颤动的疗效分析[D]. 李倩. 中国医科大学, 2020(02)
- [3]心房颤动：目前的认识和治疗建议—2015[J]. 黄从新张澍黄德嘉等代表中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会心房颤动防治专家工作委员会,曹克将,陈柯萍,陈明龙,董建增,华伟,黄从新,黄德嘉,黄鹤,江洪,蒋晨阳,李莉,刘少稳,刘兴鹏,刘旭,刘育,马长生,马坚,孟旭,商丽华,苏曦,唐其柱,王祖禄,吴立群,吴书林,夏云龙,杨杰孚,杨新春,杨延宗,杨艳敏,姚焰,张澍,郑哲. 中华心律失常学杂志, 2015(05)
- [4]三腔起搏心电图(三)[J]. 崔俊玉. 心电图杂志(电子版), 2014(04)
- [5]应用特殊起搏程序减少心房颤动负荷的临床观察及其机制[D]. 朱雯晴. 复旦大学, 2013(03)
- [6]论医药专业学生的《多元统计学》课程教学[J]. 华琳,闫岩. 数理医药学杂志, 2012(04)
- [7]阿托伐他汀对病窦综合征患者心房颤动作用的研究[D]. 魏子秀. 山东大学, 2011(11)
- [8]心律学科年度发展报告——华中地区[J]. 黄从新. 中国继续医学教育, 2010(05)
- [9]不同部位心脏起搏与心房颤动关系探讨[J]. 贺军,汤宝鹏. 心血管病学进展, 2009(01)
- [10]房室间期及起搏部位的临床研究[D]. 刘志敏. 中国协和医科大学, 2007(07)