一、肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究（论文文献综述）
张亚男,邢岩,姚丽娜,牛文明,来子曼[1]（2021）在《肾性高血压患者血浆ET-1、NO及醛固酮水平及与肾功能、血压的相关性分析》文中指出目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）及醛固酮（ALD）在肾性高血压中的表达及与肾功能、血压的相关性。方法选取我院2018年10月—2020年10月收治的60例肾性高血压患者为观察组,同期在本院体检的48例原发性高血压患者为原发性高血压组及48例无高血压的健康人群为对照组。对比3组ET-1、NO、ALD水平,分析ET-1、NO、ALD水平与肾功能指标、血压的相关性,绘制ROC曲线,分析ET-1、NO、ALD检测及三者联合检测对肾性高血压的预测价值。结果观察组ET-1、NO及ALD水平高于原发性高血压组及对照组,且原发性高血压组高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。ET-1、NO及ALD水平与肾性高血压患者肾功能相关指标[尿素（BUN）、肌酐（Cr）、胱抑素（Cys-C）、β2微球蛋白（β2-MG）、尿酸（UA）]呈正相关（P<0.05）。ET-1、NO及ALD水平与肾性高血压患者血压呈正相关（P<0.05）。ET-1、NO、ALD水平及三者联合检测曲线下面积分别为0.854、0.843、0.860、0.993,以联合检测最大。结论肾性高血压患者血浆ET-1、NO及ALD水平显着高于原发性高血压及健康人群,这三者水平越高说明肾性高血压患者肾功能相关指标、血压越高。提示临床工作中可以通过对高血压人群加强ET-1、NO及ALD联合检测,提高早期肾性高血压的诊断率。
邵子月,史虓悦,陈磊,陈艾东[2]（2017）在《内皮素与高血压相关性的研究进展》文中研究指明内皮素（ET）是迄今为止发现的最强的内源性血管收缩肽,国内外最新研究[13]表明:内皮素与高血压密切相关,高血压患者血浆中内皮素水平高于健康者,且其水平与高血压严重程度呈正相关。本研究对内皮素与高血压之间的相关性做一综述,探讨国内外有关内皮素与高血压的研究现状,并提出未来在该领域中的展望。1内皮素1.1内皮素家族的成员内皮素是一种由内皮细胞分泌的血管活性肽[3],通过研究文献发现,人体内有
王亚运,张琪[3]（2017）在《肾性高血压的中医药治疗进展》文中研究指明肾性高血压的主要发病机制为肝肾亏虚,其根本在于阴阳的失调、脏腑功能的虚衰,治疗上多从滋补肝肾、平肝潜阳、活血、化痰等角度入手。现代研究表明,中医药治疗肾性高血压的机制主要有以下几个方面:（1）改善血管生理功能;（2）改善水钠潴留,保护肾脏;（3）抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统;（4）干预神经系统活动;（5）影响其他调节肾脏分泌的活性物质。
褚瑜光[4]（2017）在《盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究》文中认为盐敏感性高血压是原发性高血压中特殊的一类,以高盐饮食为血压升高的诱因,高盐后血压升高明显,并表现出机体对盐的不耐受及钠的代谢障碍。同时伴有组织器官的较重的损害,研究提示这种损害往往在血压升高之前就已经存在。因此盐敏感性高血压是一类有明确特殊发病机制高血压。在中医临床角度这一类盐敏感性高血压患者通常证候特点突出,并且证候演变及转归有一定相似性。因此从盐敏感性高血压的临床规律研究出发,一方面对盐敏感性高血压的发病机制展开生物信息学研究。另一方面对中医临床症状进行中医证候学研究,归纳出最突出、最常见、最能体现其病机特点的证候,然后对主要证候的临床规律及可能的物质基础进行深入研究。1目的:1.1通过对盐敏感性高血压临床特点进行研究,并对盐敏感性高血压Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达进行生物信息学分析,试图寻找盐敏感性高血压可能的发病机制。1.2通过对盐敏感性高血压中医证候特点及分布进行研究,总结出盐敏感性高血压中医证候特点,并通过临床特征分析及Ghrelin-生长激素信号系统差异蛋白表达的生物信息学研究,探索盐敏感性高血压中医证候学的客观物质基础。2方法:2.1盐敏感性高血压临床特征研究:分别运用动态血压对盐敏感性高血压血压进行评价;动态心电图心率变异性对盐敏感性高血压自主神经张力进行评价;肾小球滤过率及尿微量蛋白对肾脏损害进行评价;血清肾素、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅰ、醛固酮对肾素血管紧张素系统进行评价;胰岛素敏感指数对胰岛素抵抗进行评价;彩色多普勒超声对心功能及颈动脉硬化进行评价;并对血生化、血常规、甲状腺功能等临床理化指标进行研究。2.2盐敏感性高血压中医证候研究:运用流行病学方法,对临床中医症状、体征运用量表进行全面采集。对证候量表进行整理,整理过的信息进行统计分析,首先通过因子分析对信息进行降维,降维出能充分解释整体差异的几个公因子,并对公因子进行中医的证候要素、病位脏腑的归纳。然后对公因子进行聚类将相似的证候要素进行再次降维,并结合中医理论归纳出主要的临床证候分型。最后对盐敏感性高血压各中医证候组间临床信息进行研究。2.3盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:随机选取盐敏感性高血压36例（其中3个中医证候组各12例）、非盐敏感性高血压30例、正常体检人员16例血清Ghrelin、Obestatin运用Ghrelin/Obestatin酶联免疫试剂盒进行检测;随机选取敏感性高血压15例（其中脾肾阳虚、水饮内停组6例,痰湿壅盛组5例,阴虚阳亢组4例）、非盐敏感性高血压15例、正常体检人员6例。运用QAH-GF-1蛋白芯片对生长因子信号系统40个蛋白因子进行定量研究。2.4统计学方法:数据采用SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料采用卡方检验;计量资料用均数土标准差（X士SD）表示;p≤0.05为差异有统计。多组间计量资料比较时,满足方差齐性采用单因素方差分析;若方差不齐则采用Kruskal秩和检验;采用Microsoft exce12014软件绘制图。证候学研究采用因子分析及R型系统聚类进行统计。3结果:3.1盐敏感性高血压相关临床特征研究结果3.1.1盐敏感性高血压病程结果:盐敏感性高血压患者患病病程明显长于非盐敏感性高血压患者,二者差异显着。3.1.2盐敏感性高血压体重指数结果:盐敏感性高血压BMI、腹围、颈围明显高于非盐敏感性高血压及正常组;臀围明显高于正常组。非盐敏感性高血压BMI、颈围明显高于正常组。3.1.3 盐敏感性高血压血压结果:24hASBP、DASBP、NASBP、24hADBP、NADBP、24h APP、NAPP、24HSBPV、DSBPV、NSBPV、24HDBPV、NDBPV、24SBPL、DSBPL、NSBPL、24DBPL、NDBPL:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组,差异显着;NSBPRR、NDBPRR盐敏感性高血压组<非盐敏感性高血压组,差异显着;3.1.4盐敏感性高血压心率变异性结果:盐敏感性高血压平均心率、24H总心率均明显高于非盐敏感性高血压组;盐敏感性高血压组SDNN、SDANN、SDSD、三角指数、RMSSD、Pnn50均明显低于非盐敏感性高血压组3.1.5盐敏感性高血压肾脏功能相关指标结果:盐敏感性高血压患者GFR明显低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压患者与正常人无差异。尿微白蛋白、α微球蛋白、尿蛋白肌酐比:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组;尿免疫球蛋白盐敏感组明显高于另外两组,差异显着;尿NAG酶,组间无差异。3.1.6盐敏感性高血压胰岛素敏感指数结果:盐敏感性高血压胰岛素敏感指数显着低于非盐敏感性高血压及正常组,而非盐敏感性高血压与正常组无差异。3.1.7盐敏感性高血压血清AngⅠ、AngⅡ、ALD、PRA水平结果:AngⅡ:盐敏感性高血压组>非盐敏感性高血压组>正常组,且两两比较差异显着;ALD:盐敏感高血组明显高于非盐敏感及正常组,差异显着;PRA:正常组明显低于另外两组,差异显着;AngⅠ组间差异不显着。3.1.8盐敏感性高血压血脂水平结果:CHO:盐敏感性高血压及非盐敏感总胆固醇水平明显高于正常组,二者之间差异不显着;TG:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,差异显着;HDL-C:盐敏感性高血压明显低于非盐敏感性高血压及正常组;LDL-C:盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压明显高于正常组,而二者之间差异不显着;ApoAl:盐敏感性高血压明显低于正常组,而与非盐敏感性高血压无差异;ApoB:组间无差异;ApoB/ApoAl:盐敏感性高血压明显高于正常组,差异显着。3.1.9盐敏感性高血压血清主要离子水平结果:正常组K、Mg明显高于盐敏感性高血压及非盐敏感性高血压;盐敏感组Na明显高于非盐敏感性高血压及正常组。3.1.10盐敏感性高血压血清皮质醇及同型半胱氨酸水平结果:C0R:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组;HCY:盐敏感性高血压>非盐敏感性高血压>正常组,均差异显着。3.1.11盐敏感性高血压生化及血常规相关指标结果:BUN:盐敏感性高血压>非盐敏感、正常组;UA:盐敏感性高血压>非盐敏感>正常组;TP、ALB、GLB:正常组>盐敏感性高血压、非盐敏感,差异显着。盐敏感性高血压HB、HCT、MCV均低于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着。3.1.12盐敏感性高血压心脏超声指标结果:盐敏感性高血压患者室间隔、左室后壁厚度大于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;盐敏感性高血压EF%、FS%高于非盐敏感性高血压及正常组,差异显着;E/A:正常组>非盐敏感性高血压>盐敏感性高血压。3.1.13盐敏感性高血压颈动脉超声指标结果:盐敏感性高血压组颈动脉内膜厚度明显高于正常组;而且颈动脉斑块阳性率盐敏感性高血压组也是明显高于非盐敏感组及正常组。3.2盐敏感性高血压中医证候研究结果根据131份中医临床症状量表的信息,经过症状整理,删除低频症状,对59个主要症状进行分析。因子分析共降维出5个公因子,按照因子得分高低将盐敏感性高血压患者进行分类,然后统计各公因子所包含的病例数及百分比,其中因子1占18.32%、因子2占21.37%、因子3占20.43%、因子4占20.61%、因子5占22.14%。病位脏腑所占结构比:脾21.37%、肾17.56%、、肝脾18.32%、脾肾42.75%。证素:阴虚18.32%、痰湿21.37%、气滞39.69%、气虚42.75%、水饮 20.61%、阳虚 60.31%、精亏 17.56%、气陷 17.56%、热 21.37%、气逆 21.37%。辨证分型:阴虚阳亢18.32%、痰湿壅盛21.37%、脾肾阳虚20.43%、阳虚水泛20.61%。然后对公因子进行聚类分析:因子3/4/5被聚类成一类,最后聚类成3大类:脾肾阳虚、水饮内停证（60.31%）,阴虚阳亢证（18.32%）,痰湿壅盛证（21.37%）。然后对三个证候组间临床理化指标进行比较,结果显示三个证候组间在血压程度、交感神经张力、肾素血管紧张素活性、胰岛素抵抗程度、肾脏损害程度、心脏功能损害程度、颈动脉硬化程度均存在显着差异。3.3“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达实验研究:3.3.1盐敏感性高血压Ghrelin、Obestatin研究结果:盐敏感性高血压组血清Ghrelin水平明显低于正常人,并且明显低于非盐敏感性高血压患者。而非盐敏感性高血压患者与正常人比较则没有明显差异。Obestatin组间无差异。3.3.2盐敏感性高血压蛋白芯片研究结果:三组间经方差分析盐敏感性高血压升高的生长因子为 IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCF R、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 升高,降低的生长因子为AR、HGF。3.3.3盐敏感性高血压差异蛋白生物信息学研究结果:基因本体（Gene Ontology,GO）生物信息数据库的结构分析进行功能分析及KEGG生物信息数据库进行生物信息通路（PATH WAY）研究。结果显示,盐敏感性高血压由生长因子参与的多条可能的病机通路。分别是:酪氨酸磷酸化信号转导网络（PTP peptidyl-tyrosine phosphorylation）、生长因子信号通路（growth factor activity）、丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated protein kinase,MAPK）、磷醋酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶（PI3K/Akt phosphoinositide-3-kinase/serine threonine kinase）;Ras 信号通路（Ras signaling pathway）;Rapl信号通路（Rapl signaling pathway）3.3.4盐敏感性高血压不同中医证候组间Ghrelin、Obestatin及蛋白芯片研究结果:脾肾阳虚、水饮内停组血清Ghrelin明显低于痰湿壅盛组;痰湿壅盛组血清Obestatin明显高于其他两个证候组;脾肾阳虚、水饮内停组与痰湿壅盛组比较上调的有5个,分别是GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF,下调的3个,分别是AR、Ghrelin、Obestatin;脾肾阳虚、水饮内停组与阴虚阳亢组比较上调的3个,分别是GH、IGF-1、NT-4,下调的3个,分别是AR、HB-EGF、Ghrelin;痰湿壅盛组与阴虚阳亢组比较上调的2个分别是Obestatin、VEGF R2,下调的2个分别是HB-EGF、bFGF。3.3.5盐敏感性高血压不同中医证候生物信息学分析结果:脾肾阳虚、水饮内停证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的生长激素受体信号通路（growth hormone receptor signaling pathway）;脾肾阳虚、水饮内停证与痰湿壅盛证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中的上皮细胞增殖通路 epithelial cell proliferation 以及 KEGG 富集出的 PI3K-Akt;痰湿壅盛证与阴虚阳亢证比较差异蛋白主要体现在GO生物过程中脂质磷酸化生长因子活性通路。4结论:4.1盐敏感性高血压临床常见中医证候为:脾肾阳虚、水饮内停证;阴虚阳亢证;痰湿壅盛证。4.2盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:IGFBP-3、EG-VEGF、GDNF、IGFBP-2、GH、NT-4、PDGF-AA、PIGF、SCFR、VEGF R2、VEGF R3、VEGF-D、MCSF R 上调,AR、HGF、Ghrelin 下调。4.3盐敏感性高血压与PTP、MAPK及PI3K-Akt信号通路关系密切。4.4盐敏感性高血压不同中医证候“Ghrelin-生长激素信号系统”差异表达蛋白谱:脾肾阳虚、水饮内停证表达谱GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D、bFGF上调,AR、Ghrelin、Obestatin、HB-EGF 下调;痰湿壅盛证表达谱 Obestatin、VEGF R2、AR、Ghrelin 上调,HB-EGF、bFGF、GH、IGF-1、NT-4、VEGF-D 下调;阴虚阳亢证表达谱 AR、HB-EGF、Ghrelin、HB-EGF、bFGF 上调,GH、IGF-1、NT-4、Obestatin、VEGF R2 下调。4.5盐敏感性高血压脾肾阳虚、水饮内停证主要与Growth hormone receptor signaling pathway、Epithelial cell proliferation、PI3K-Akt 信号通路相关。痰湿壅盛证主要与 lipid phosphorylation growth factor activity 信号通路相关。阴虚阳亢证主要与 Growth hormone receptor signaling pathway、Growth factor signaling pathway 信号通路相关。
阿勒腾图娅[5]（2017）在《基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制》文中提出目的:1探讨木兰脂素（Magnolin,Mag）对原发性高血压大鼠和继发性高血压大鼠血压的影响。2探讨木兰脂素对原发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉eNOS脱偶联的改善作用;进而揭示木兰脂素抗eNOS脱偶联的作用机制。方法:1肾性高血压大鼠造模方法:清洁级SD大鼠32只,随机分成丝线组和银夹组,丝线组采“0”号手术缝合线和针灸针;银夹组采直径0.2 mm银夹建立肾性高血压模型,模型建成后,再随机分成模型组、卡托普利组（40 mg/kg）、木兰脂素高（80 mg/kg）、中（40 mg/kg）、低剂量（20 mg/kg）组。连续灌胃给药7 d。2原发性高血压大鼠（SHR）,适应性喂养一周,随机分为6组:WKY对照组、SHR对照组、CAP组（40mg/kg）、Mag高剂量组、Mag中剂量组、Mag低剂量组。Mag高、中、低剂量组给药剂量分别为100mg/kg、20mg/kg、4mg/kg;给药前后监测大鼠的摄食量和饮水量和用尾套法测定大鼠的血压,每次测量三次取均值,灌胃时间为期7d,监测大鼠给药后摄食量、饮水量和血压三项指标,同步记录结果并对药物干预前后各项指标的数据进行统计分析。3将灌胃一周后的大鼠处死,收集心、胸主动脉两种组织进行冻存处理;取各组大鼠的胸主动脉,利用离体血管条检测系统检测SHR经木兰脂素干预后,胸主动脉舒张功能的变化情况。4用Western Blot的方法评估木兰脂素干预对SHR大鼠胸主动脉eNOS蛋白亚基脱偶联的水平。5用Real-time PCR和Western blot方法测定NADPH氧化酶亚基（gp91phox、p22phox）蛋白质和mRNA含量的变化,考察在基因和蛋白质表达水平上木兰脂素干预对NADPH氧化酶亚基的影响。6用比色法测量SHR模型组和SHR木兰脂素处理组的胸主动脉丙二醛（MDA）的含量,考察木兰脂素干预对氧化水平的影响。结果:1丝线组和银夹组大鼠的血压逐渐升高,术后9周,两组血压均升高差异显着且保持稳定,但两组间的差异无统计学意义。药物干预7 d后,与模型组比较,卡托普利组和木兰脂素组血压明显降低,其差异具统计学意义（P<0.05）,但木兰脂素各剂量组之间血压差异无统计学意义。2SHR大鼠药物干预7 d后,卡托普利组和木兰脂素高剂量组与SHR组相比,收缩压明显下降,其差异具有统计学意义。与SHR组相比,木兰脂素中、低剂量组的收缩压降低,但差异不明显,不具有统计学意义。比较各组动物的舒张压发现,卡托普利组和木兰脂素处理组的舒张压明显降低,其间的差异具有统计学意义,但是木兰脂素各组之间与卡托普利之间的的差异不明显,不具有统计学意义,木兰脂素具有明显的降低血压的作用。3木兰脂素对硝普钠（SNP）和乙酰胆碱（Ach）对SHR大鼠血管舒张的影响,与SHR组相比,木兰脂素处理组SNP血管舒张曲线没有明显右移,说明各组的血管平滑肌没有明显区别,木兰脂素对平滑肌依赖的血管舒张作用没有影响;木兰脂素处理组Ach血管舒张曲线明显右移。4根据Western blot的结果所示,木兰脂素明显抑制gp91-phox蛋白表达,而对p22-phox蛋白表达抑制作用不显着。结论:木兰脂素可以降低原发性高血压大鼠和肾性高血压大鼠舒张压和收缩压,对原发性高血压和继发性高血压均具有一定的降压作用。其作用机制可能与木兰脂素抑制gp91-phox蛋白表达,减少氧化应激,进而抑制eNOS脱偶联,保护血管内皮有关。
季鹏东[6]（2015）在《基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究》文中研究说明背景:循经取穴是根据疾病累及部位所属的经脉、脏腑进行选穴治疗的方法。所选腧穴多为四肢肘、膝以下的五输穴、原穴、络穴等特定穴,与经脉之气的生发密切相关,能贯通经络脏腑。经络体系是针灸的基础,针灸治疗以分经论治为主,离不开循经取穴。故循经取穴是针灸组方取穴的基本原则,“经脉所过,主治所及”是对循经取穴原理的最好概括。原发性高血压归属于中医学的“肝风”、“眩晕”、“头痛”等范畴,中医对于高血压的辨证目前的基本的共识是“位在肝,源于肾”的肝阳上亢或肝肾阴虚证,病因责之于肝肾。但由于中西医理论体系的差异,传统中医学对于高血压病并无明确病名与之对应。临床研究虽然指出肝肾两经证候在高血压中比较多见,但并不意味着全部高血压都为肝肾两经引起。在对高血压的针刺选穴规律的研究中,常用取穴除了分布于肝经、肾经,还广泛分布于足阳明胃经肝经、手阳明大肠经、足少阳胆经、足太阳膀胱经、足太阴脾经等多条经脉。可见,相当一部分高血压因虚实夹杂、病因多样,病变累及了肝、肾以外的经脉和脏腑,病因不能笼统的责之于肝肾两经,用单一的证型来描述也不再适用。探索不同经脉的经穴治疗高血压的机理,可以完善中医对高血压发病机理的理解。同时有助于深入理解循经取穴原理,理清经脉之间的关系。在传统的辨证思路下,太冲穴是治疗高血压的效穴,临床实践也证明其有效性,故使用频繁,针灸治疗高血压研究也多选择。但对太冲降压效应的中枢机制探索多集中于单个经穴的作用上,很少注意到经脉差异对中枢降压效应的影响,忽略了循经取穴这一针灸基本原则。对循经取穴这一基本原则的机制探讨,对深入理解针灸治疗的作用机制和经脉的作用机理、提高针灸临床疗效有着重要的影响。近年来,脑功能成像技术已经普遍地运用到了针刺研究领域,在穴位特异性、穴位配伍、针刺手法的比较等方面获得了巨大进步。使用脑功能成像技术通过研究不同经脉针刺降压中枢机制、探索循经取穴规律是针刺机理研究的新思路,越来越多的研究开始关注这一问题。本课题拟以降压效穴太冲作为疗效参照,横向对比同为原穴的胃经经穴冲阳,纵向对比同为肝经经穴的曲泉,以“经穴-脑相关”模型为基础,从降压效果和PET-CT脑功能成像方面分析循经取穴与非循经取穴的降压差异,探讨经脉对降压效应的影响。目的:从降压效果和PET-CT脑功能成像方面,探讨肝经与非肝经穴位的降压效果和激活脑区的差异,探寻是否存在肝经相关脑区,初步探索循经取穴的中枢神经机理。方法:（1）实验一针刺太冲对比冲阳、曲泉的降压效应研究选用SPF级9周龄雄性自发性高血压大鼠55只,随机分为太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组和模型组,每组11只。选择9周龄正常雄性Wistar大鼠8只作为正常组。①测量基础血压。各组大鼠经过一周的适应性喂养后,用无创动物血压计测量大鼠尾动脉的收缩压和舒张压,作为基础血压。②太冲组、冲阳组、曲泉组和非经穴组分别针刺双侧太冲、冲阳、曲泉和非穴各五分钟。针刺时使用袜套套住大鼠头部进行固定。在大鼠清醒状态下进针,行捻转手法,捻转频率每分钟80±10次,捻转角度180±30度。先左后右,两侧各针刺2.5分钟,共五分钟。上午十二时前完成针刺,每天一次,连续七天。正常组、模型组大鼠使用袜套罩住头部,进行五分钟抓握固定,不予针刺。③在针刺疗程结束后一天,测量大鼠血压作为治疗后血压。④对组间血压和治疗前后血压进行统计学处理。（2）实验二针刺太冲对比冲阳、曲泉的PET-CT研究PET-CT扫描分为针刺后即刻扫描和疗程后扫描。动物分组和针刺方法同实验一。即刻PET-CT扫描:在针刺治疗第一天,按照实验一中的针刺方法,针刺各组大鼠的相应穴位;在针刺第二分钟,由尾静脉注射氟代脱氧葡萄糖（18F-FDG）示踪剂,继续针刺,完成共计五分钟的治疗。在注射示踪剂后三十分钟,将大鼠置于麻醉箱中,吸入异氟烷约五分钟进入麻醉状态,之后经面罩持续吸入异氟烷保持麻醉状态,进入PET-CT系统进行全脑扫描。模型组和正常组使用袜套罩住头部,抓握固定五分钟,进入麻醉和PET-CT扫描过程。治疗后PET-CT扫描:在第七天针刺治疗时进行,方法和步骤同即刻PET-CT扫描。数据处理:对所得PET-CT扫描影像分析采用MATLAB平台基于像素分析的图像统计学处理软件SPM 5。先对图像进行预处理,剔除变形图像,后进行统计建模分析。以模型组和非穴组为参照,得出各针刺组的差异激活脑区。组间对比采用独立样本t检验,置信度水平设置为P<0.005,cluster大小阈值取K≥20。处理后所得激活脑区坐标参照大鼠的脑立体定位图谱,转换为图谱坐标进行脑区定位,定位结果经人工检查对照后最终确定。根据实验一所得的血压对比结果,对针刺太冲、冲阳、曲泉的差异激活脑区进行分析,找出与降压效应相关的脑区,分析是否存在肝经相关脑区,分析太冲、冲阳、曲泉可能的中枢降压机制。实验的整个PET-CT扫描和数据处理过程采用盲法,以保证客观性,要求:1、PET-CT操作者对所检测的大鼠组别不知晓;2、数据处理人员对所处理的数据的组别不知晓。结果:（1）实验一降压效应研究①太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组分别对比模型组的体重、收缩压、舒张压,组间均无显着统计学差异（均为P>0.05）,具有良好的可比性。太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组、模型组的血压显着高于正常组（均为P<0.05）,正常组的血压具有良好的对照性。②疗程后,太冲组、冲阳组、曲泉组、非穴组、模型组的血压均显着高于正常组（均为P<0.05）。针刺治疗未能使自发性高血压大鼠血压恢复到正常水平。③疗程后,对比模型组,冲阳组、曲泉组、非穴组的血压无显着差异（P>0.05）,针刺冲阳、曲泉、非穴没有显着降压作用;太冲组的收缩压和舒张压显着低于模型组（P<0.05）,太冲有显着降压作用。④疗程后,对比太冲组,冲阳组、曲泉组、非穴组的血压无显着差异（P>0.05）。但太冲组的血压均值是最低的。⑤疗程后,非穴组对比冲阳组,非穴组对比曲泉组,冲阳组对比曲泉组,均未发现显着统计学差异（均为P>0.05）。⑥治疗前、后血压对比,各个针刺组的收缩压和舒张压均无显着统计学变化（P>0.05）。模型组血压有显着降低（P<0.05）。针刺疗程前、后各针刺组血压无显着降低的原因可能有以下三方面。一方面与自发性高血压大鼠的血压随着周龄自发升高有关。针刺降压效应和自发性高血压大鼠血压自然升高相互叠加,导致针刺降压不明显。模型组血压较治疗前的升高可以证实这一点。但针刺降压效应仍可体现在治疗后的组间对比上,降压效应较好的太冲组与模型组对比仍具有显着统计学差异。另一方面可能与各个经穴的治疗特性有关。根据中医理论,曲泉、冲阳对眩晕、头痛等症状有改善作用,但对可能伴随而发的高血压降压效果不明显。在此次实验中冲阳、曲泉就体现了这一点。第三,可能与实验室的温度和噪音等环境条件有关。例如,长期的噪音可以升高大鼠血压。（2）实验二PET-CT研究经过组间对比,但在本次即刻PET-CT结果中,未观察到太冲区别于曲泉、冲阳、非穴的特异降压相关脑区。在疗程后PET-CT结果中,发现太冲组特异激活的杏仁核与梨状皮质,认定杏仁核与梨状皮质可能为太冲穴降压效应的关键效应脑区。背侧丘脑内侧核群、感觉皮质、扣带回、运动皮质、额眶部皮质在非穴中也被激活,尚不能确定与肝经有确切的关系。这可能与所选非穴靠近太冲,与经穴的分部主治有关。对照中枢神经系统降压机制研究,杏仁核参与形成恐惧和伤害性刺激相关的行为-自主反应中的机体血压升高反应,在长期不良情绪导致的高血压发病中具有重要作用。杏仁核通过发出的神经纤维联系延髓、脑干等降压相关核团和区域,发挥调节血压作用。另外,杏仁核与失眠和抑郁的发生有重要关系,提示杏仁核除了有调节血压作用外,还可能与疏肝解郁、调畅情志功能相关。杏仁核可能是太冲穴发挥降压作用的效应脑区之一。关于梨状皮质的中枢降压作用,鲜有报道提及,尚不能确定其在中枢神经降压机制中的作用。结论:在本实验中,虽然太冲降压结果与冲阳、曲泉、非穴无显着差异,但显着优于不针刺处理,而冲阳、曲泉、非穴与不针刺处理无差别。太冲在冲阳、曲泉中仍然是降压效果最显着的首选腧穴。杏仁核是本次实验中发现的太冲降压的关键效应脑区,梨状皮质在中枢神经降压机制中的作用机理尚不明确,有待继续研究。背侧丘脑内侧核群、感觉皮质、扣带回、运动皮质、额眶部皮质可能是肝经的特异激活脑区。太冲与同经不同穴曲泉和同穴不同经的冲阳对比,降压效果没有发现显着差别,但PET-CT差异激活脑区存在很大差异。循经取穴对经穴作用的影响有待继续发掘。
周文婷[7]（2014）在《榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:榅桲是传统维吾尔药材,据文献记载可用于心血管系统疾病的防治。本研究首先通过两肾一夹肾性高血压大鼠模型进行榅桲抗高血压有效部位的筛选及化学成分的初步分析,确定黄酮类化合物可能为榅桲抗高血压最主要化学组分之一;再通过对榅桲总黄酮进行分离纯化,观察其对自发性高血压大鼠血压和主要靶器官的影响,尤其是对心脏结构和功能的影响,并进一步从不同角度探讨其可能的作用机制,本研究结果可为进一步开发利用传统维吾尔地方药材提供一定理论依据和研究基础。方法:①利用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型（RHR）,将高血压成模大鼠随机分为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、榅桲果和叶水提取物和65%乙醇提取物低（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另设假手术组,各组大鼠连续灌胃给药8W。无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后取大鼠血浆测定血液流变学指标。②利用2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、榅桲叶提取物高、中、低剂量组（40、80、160mg/kg）、阳性对照药卡托普利组（25mg/kg）,连续给药8周,在给药前和给药后每两周测量大鼠的收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,末次给药后测量大鼠Ang II、RA、apelin-12、ET-1、NO的变化。③采用溶剂萃取法将榅桲叶65%乙醇提取物分为石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水4个部位,利用2K1C肾性高血压大鼠模型,连续给药8周观察并记录各组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）变化情况,进行榅桲叶抗高血压作用有效部位筛选,并通过测定血清T-AOC、GSH-ST、SOD等指标的活性,初步观察其抗氧化作用。④按最优工艺提取分离纯化榅桲总黄酮,将自发性高血压大鼠（SHR）分为6组,分别为模型组、卡托普利组（25mg/kg）、杜仲平压片组（30mg/kg）、榅桲总黄酮低（40mg/kg）、中（80mg/kg）、高剂量组（160mg/kg）,另取WKY大鼠8只为正常组,给药16周,1次/d,无创尾套法每两周测定一次大鼠收缩压和舒张压,末次给药后进行超声心动图检查和心脏血流动力学指标测定,并进行心脏、胸主动脉和肾脏等主要组织器官的病理学检查,评价靶器官损伤程度。⑤测定血或心脏组织中AngⅡ、ALD水平,并通过RT-PCR法检测心肌组织ACE、ACE2和AT1的mRNA表达,Western blot法检测其蛋白表达,评价榅桲总黄酮对RAAS系统的影响。⑥测定血清中IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α及CRP的含量,评价榅桲总黄酮对炎症因子的影响。⑦测定血清ET-1、NO、NOS、SOD、MDA及CGRP的含量,评价榅桲总黄酮对血管内皮功能的影响。结果:①给药8周后,榅桲果和叶的水提物和醇提物组动物收缩压和舒张压均表现不同程度的降压趋势,其中榅桲叶的醇提物作用最明显,收缩压下降了 9.0%,舒张压下降了 11.8%。与模型组相比,榅桲各给药组大鼠全血粘度和血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数有不同程度降低,而红细胞变形指数有所升高;②给药8周后,榅桲叶提取物高、中、低剂量组可明显降低RHR的收缩压与舒张压,并不同程度减少血和肾脏AngⅡ、RA、apelin-12含量,减少血中ET-1含量并增加NO含量,与模型组比较均有显着性差异（P<0.05）;③与模型组相比,COM-乙酸乙酯部位收缩压和舒张压分别降低了 4.3%和9.1%,不同部位T-AOC、GSH-ST、SOD、NOS活性均有不同程度升高,MDA减少,与模型组相比有统计学差异（P<0.05）;④给药16周后,与SHR组比较,COMF-H组SBP和DBP分别降低了 18.9%和21.1%。超声心动图结果显示,与SHR组比较,COMF各组LVIDdI、LVIDsI、IVSTI均有不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,计算得LVW、LVWI、LVW/BW 均明显减小（P<0.01 或P<0.05）,COMF-M 和 COMF-H 组 FS、LVEF增大（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组变化最大。血流动力学测定结果显示,与SHR组比较,COMF各组SBP、DBP、LVSP、LVEDP不同程度降低（P<0.01或P<0.05）,LV+dp/dtmax、LV-dp/dtmax 减小（P<0.01 或P<0.05）,SD 无明显变化,DD延长（P<0.05）,HR减小,但无统计学差异（P<0.05）。心脏指数与左室肥厚指数测定结果显示,与SHR组相比,COMF-M和COMF-H组HW、HW/BW、LVM、LVM/BW均有不同程度减小（P<0.01或P<0.05）,COMF-H组变化更为明显（P<0.01）。组织病理学检查结果显示,COMF可抑制SHR心肌细胞肥大和间质增宽,COMF-H组变化最为明显。与SHR组相比,COMF-H组心肌细胞直径减小了 4.6%（P<0.05）,心肌细胞横截面积减小了 13.6%（P<0.05）。COMF可抑制SHR胸主动脉中膜增厚和内皮细胞脱落。与SHR组相比,COMF-M组和COMF-H组AW/lenth分别降低了 8.1%（P<0.05）和13.1%（P<0.01）。与SHR组大鼠相比,COMF-M组和COMF-H组中膜厚度减小,中膜厚度/管腔内经比值明显减小（P<0.01或P<0.05）,但对管腔内径影响不大。COMF-H组还可抑制肾小球入球小动脉管壁增厚,管腔变小的病理性改变;⑤给药16周后,与SHR组相比,COMF-H组心脏和血液中的AngⅡ含量分别减少了 5.2%和13.2%,ALD含量分别减少了 15.4%和19.2%。RT-PCR结果表明,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量有不同程度减少,ACE2的mRNA相对表达量有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的mRNA相对表达量分别下降了 50.0%和55.4%,ACE2的mRNA相对表达量增加了 120.0%。Western blot结果显示,与SHR组相比较,COMF各剂量组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达均有不同程度减少,ACE2的蛋白表达有不同程度增加（P<0.01或P<0.05）,其中COMF-H组心肌组织ACE和AT1的蛋白表达分别下降了 45.5%和32.7%,ACE2的蛋白表达增加了 180.6%。⑥给药16周后,与SHR组相比较,COMF各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α和CRP水平均有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。IL-10升高但无统计学差异（P<0.05）。⑦给药16周后,与SHR组相比较,各给药组ET-1水平和MDA含量均有不同程度降低,NO、eNOS、SOD和CGRP水平均有不同程度升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:榅桲叶和果实对肾性高血压和自发性高血压大鼠均具有一定抗高血压作用,榅桲叶抗高血压的有效部位为乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位,黄酮类化合物为其中最主要的有效组分。榅桲总黄酮对自发性高血压大鼠具有一定降压作用,主要作用机制可能包括:（1）抑制循环RAAS系统活性,使AngⅡ和ALD水平降低,从而抑制血管收缩、钠水潴留及抗利尿作用,抑制血管平滑肌增殖;（2）降低IL-1β,IL-6、TNF-α和CRP等炎症因子水平,抑制高血压的发生发展;（3）调节ET-1/NO的平衡,增加CGRP水平,增加SOD活性,减少MDA合成,从而减轻过氧化损伤,保护血管内皮。榅桲总黄酮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚,主要作用机制可能包括:（1）榅桲总黄酮能降低高血压大鼠心肌组织ACE和AT1的mRNA和蛋白表达,同时增加ACE2的mRNA和蛋白表达,ACE/ACE2比值降低,从而抑制AngⅡ合成,并激活了 ACE2-Ang（1-7）-MAS代谢途径,起到保护心脏的作用;（2）降低体内IL-1β、IL-6和TNF-α的水平,通过作用于炎症介质延缓高血压左室肥厚的进程。
胡丽娜[8]（2012）在《三草降压汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和内皮素-1生成的影响》文中指出目的1探讨经方在高血压治疗中的应用现状；2初步分析SCD不同组分对脐静脉内皮细胞NO、ET-1生成的影响。方法1理论研究系统整理运用《伤寒论》及《金匮要略》中经方治疗高血压的相关文献,参考刘渡舟教授《新编伤寒论类方》中伤寒论方的分类方法进行分类讨论。通过相关文献的整理,系统地探讨了经方在高血压治疗中的使用情况。2实验研究实验分为空白对照组（control）和5个药物组,即SCD醇提组（SCD-EXT）、SCD水洗组（SCD-W）、10%SCD醇沉组（SCD-10ET）、50%SCD醇沉组（SCD-50ET）95%SCD醇沉组（SCD-95ET）,其中每个药物组设5个不同浓度,即1000μg/ml、100μg/ml10μg/ml、1μg/ml、0.1μg/ml,每个浓度设4个复孔。将SCD不同组分配制为5mg/ml,再在超净台内将各组分浓缩液用ECM分别稀释至所需浓度,加入24孔板中,培养箱孵育4h后观察细胞生长状态并收集培养上清,1OOOr/min离心取上清。分别用硝酸酶还原法测定细胞上清中的NO含量,酶联免疫分析法（ELISA）双抗夹心法检测ET-1含量。结果1理论研究全文共搜集了54个经方,占《伤寒杂病论》所载方剂的近五分之一,除赤石脂汤类,几乎涵盖了《新编伤寒论类方》的所有方类。现代中医医家并未被固有观点所束缚,落入中药西用的窠臼,而是紧抓经方“有是证,用是方的原则”,将大量经方灵活巧妙地运用于原发性高血压病的临床实践中,取得显着的疗效。2实验研究（1）SCD对NO生成的影响不同组分与空白对照组相比,提示10μg/ml、1μg/ml和0.1μg/ml的SCD有效组分均对HUVEC中NO的生成有促进作用,其中,给药浓度为10μg/ml时,SCD-50ET组NO含量与对照组相比有明显差异（P<0.05）,SCD-10ET组、SCD-95ET组细胞上清中NO含量与对照组相比有显着差异（P<0.01）；给药浓度为0.1μg/ml时,SCD-95ET组细胞上清中NO增高最明显,与对照组相比,有显着差异（P<0.01）对SCD各组分对HUVEC分泌NO作用的影响进行组间比较可见,给药浓度为100μg/ml时,SCD-95ET组NO含量最高,且SCD-EXT组、SCD-50ET组、SCD-10ET组与SCD-95ET组比有明显差异（P<0.05）；给药浓度为10μg/ml时,SCD-W组与SCD-50ET组、SCD-10ET组、SCD-95ET组与SCD-EXT有明显差异（P<0.05）；给药浓度为0.1μg/ml时,SCD-95ET组与SCD-10ET组、SCD-50ET组相比有明显差异（P<0.05）,SCD-95ET组与SCD-W组、SCD-EXT组相比有显着差异（P<0.01）（2）SCD对ET-1生成的影响不同组分与空白对照组相比,1000μg/ml的SCD有效组分对HUVEC中ET-1的生成有促进作用,但与对照组相比未表现出显着差异。而100μg/ml10μg/ml、lμg/ml和0.1μg/ml的SCD有效组分均对HUVEC中ET-1的生成有抑制作用。给药浓度为100μg/ml时,SCD-50ET组、SCD-EXT组与空白对照组相比有明显差异（P<0.05）；给药浓度为10μg/ml时,SCD-50ET组、SCD-10ET组与空白对照组相比有明显差异（P<0.05）；给药浓度为1μg/ml时,SCD-50ET组、SCD-95ET组和SCD-EXT组与空白对照组相比有明显差异（P<0.05）,SCD-W组、SCD-10ET组与空白对照组相比有显着差异（P<0.01）；给药浓度为0.1μg/ml时,SCD-W组与空白对照组相比有明显差异（P<0.05）,SCD-50ET组、SCD-10ET组、SCD-EXT组与空白对照组相比有显着差异（P<0.01）,SCD-95ET组与空白对照组相比无差异（P>0.05）对SCD各有效组分对HUVEC分泌ET-1作用的影响进行组间比较可见,在10μ g/ml、1μg/ml和0.1μg/ml时,SCD各个组分均对HUVEC分泌ET-1有抑制作用,但各组分之间比较差异不明显,仅在给药浓度为100μg/ml时,SCD-95ET组与SCD-EXT组ET-1的含量有明显差异（P<0.01）结论1采用辨证与辨病相结合,大量的经方可以用于高血压病的治疗,减少西药的使用剂量、种类和副作用,为许多顽固性高血压的治疗提供了方法,显着改善了高血压患者的不适症状,提高患者的生活质量。2三草降压汤（SCD）及其不同组分均对体外培养的HUVEC NO生成具有促进作用、对ET-1的生成具有明显的抑制作用。
魏国[9]（2009）在《钩藤复方对肾性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究》文中研究说明目的:1.通过应用钩藤中药复方对肾性高血压大鼠模型的干预,研究钩藤复方对肾性高血压大鼠血压和血浆内皮素-1（ET-1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、一氧化氮（NO）的影响,以及对动脉组织一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响,探讨钩藤复方的降血压机制。2.通过研究钩藤复方对肾性高血压大鼠主动脉壁形态学及VSMC超微结构的改变和动脉组织中Ⅰ型胶原（C1CF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、骨桥蛋白（OPN）含量以及bFGF、OPNmRNA表达的影响,探讨钩藤复方抑制高血压血管重塑的机制。3.通过对高血压的致病机理的研究,结合中医药学相关理论,在细胞、分子、基因水平上揭示钩藤复方中药对缓解高血压症状、改善和抑制高血压的血管重塑及调节心血管系统功能方面的生理学作用机制,为筛选最佳临床治疗方案提供实验依据。材料与方法:1.实验药品（1）钩藤（Uncaria rhynchophylla（Miq.）Jacks.）、天麻（Rhizoma Gastrodia）、黄芪（Astragalus membranaceus（Fisch.）Bungo）、丹参（Salvia miltiorrhiza Bge.）、决明子（Semen Cassiae obtusifoliae）、白芍（Paeony Root）、牛膝（Radix AchyranthisBidentatae）、桑叶（Rubus kawakamii Hayata）。以上生药均由辽宁中医药大学附属第一医院提供。生药材经过再次干燥,按处方比例混合均匀,于常温下加入蒸馏水浸泡1小时;文火煎煮三次,每次煎煮时间为1小时:将过滤后的滤出液混合并浓缩,制成每毫升含生药2克的浓缩液,-4℃冰箱保存。（2）牛黄降压丸:1.6克/丸,批号:8015000,北京同仁堂科技发展有限股份公司制药厂提供。以蒸馏水配制成0.2克/毫升的药液,供大鼠灌胃使用。（3）卡托普利（CAP）:25毫克/片,批号080315,上海旭东海普药业有限公司提供。以蒸馏水配制成2.5毫克/毫升的药液,供大鼠灌胃使用。2.实验动物本实验采用Goldblatt经典肾性高血压大鼠模型并加以改进,建立“两肾一夹”肾性高血压大鼠模型（RHR）。3.分组实验动物模型分为6组,每组10只:空白对照组、模型组、钩藤高剂量组、钩藤低剂量组、中药对照组、西药对照组。4.方法钩藤高剂量组给与20g生药/kg/d,低剂量组6.6g生药/kg/d,西药对照组7.5 mg/Kg/d,中药对照组0.96g/kg/d,空白对照组及模型组均给予1ml/100g的蒸馏水灌胃。每日上午给药一次,持续12周。最后一次给药后24小时禁食,不禁水。用10%水合氯醛,按0.4ml/100g的剂量腹腔注射麻醉动物后取材。5.研究内容（1）肾性高血压模型的建立与评价;（2）钩藤复方对肾性高血压大鼠血压的影响:（3）钩藤复方对肾性高血压大鼠血浆ET-1、NO、AngⅡ水平的影响;（4）主动脉壁病理学观察,形态学指标:主动脉中膜厚度（MT）、中膜胶原面积检测及VSMC超微结构观察;（6）应用酶联免疫法（Elisa）测定肾陛高血压大鼠动脉组织中C1CF、eNOS、bFGF、OPN含量;（7）RT-PCR法检测肾性高血压大鼠主动脉壁bFGF、OPN mRNA表达。结果:1.肾性高血压模型的建立与评价与空白对照组比较,手术组即左侧肾动脉部分狭窄后,“两肾一夹”高血压大鼠模型在3天内收缩压开始出现升高,7天后血压急剧上升,14天高血压已初步形成,28天时动脉收缩压由术前的（101.80±4.18）mmHg上升到（152.32±4.53）mmHg,具有显着性差异（P＜0.05）。2.钩藤复方对RHR大鼠血压及血中AngⅡ、ET-1、NO含量、动脉组织eNOS活性的影响（1）钩藤复方对肾性RH大鼠血压的影响经过连续药物干预,治疗后第3周开始,西药对照组首先出现血压降低,与模型组和治疗前相比有显着性差异（P＜0.05）,其后呈逐渐显着下降趋势（P＜0.01）。其他治疗组从第6周开始出现持续性血压降低,其中钩藤高剂量组与治疗前和模型组比较有显着差异（P＜0.01）,治疗9周后钩藤复方低剂量组、中药对照组出现显着血压下降（P＜0.01）。（2）血浆中AngⅡ含量的比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠血浆AngⅡ浓度明显升高,具有显着差异（P＜0.01）。除西药对照组外,各给药组大鼠血浆AngⅡ浓度均有显着升高（P＜0.01）。各给药组大鼠除钩藤低剂量组外血浆AngⅡ浓度均低于模型组,有统计学差异（P＜0.01）。西药对照组血浆AngⅡ浓度均高于其它给药组（P＜0.05）,且显着高于低剂量组（P＜0.01）。（3）血浆中ET-1含量的比较与空白对照组相比,模型组和西药对照组大鼠血浆ET-1浓度明显增加（P＜0.01）。除西药对照组外,各治疗组大鼠血浆ET-1浓度较模型组均有显着下降,其中高剂量组下降最为显着（P＜0.01）,其次为低剂量组、中药对照组（P＜0.01）。高剂量组与西药对照组相比,血浆ET-1浓度也明显降低（P＜0.05）。（4）血清NO含量的比较与空白对照组比较,模型组大鼠血清NO含量明显低于空白对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.01）。各治疗组大鼠血浆NO含量与模型组比较均有升高,其中高剂量组升高最为显着（P＜0.01）,其次为低剂量组、中药对照组（P＜0.05）,西药对照组与模型组比较虽有升高但无显着性差异（P＞0.05）。高剂量组与西药对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）。（5）动脉组织中eNOS活性的比较与空白对照组比较,模型组大鼠主动脉eNOS活性明显低于空白对照组大鼠,差异有统计学意义（P＜0.01）。各治疗组大鼠eNOS活性与模型组比较均有显着升高（P＜0.05）。西药对照组与模型组比较虽有升高但无显着性差异（P＞0.05）。钩藤高剂量组与西药对照组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）。3.钩藤复方对肾性高血压大鼠动脉壁形态学、超微结构及C1CF的影响（1）光镜下主动脉形态学观察HE染色切片显示:模型组与空白对照组相比血管中膜厚度（MT）显着升高（P＜0.01）。与模型组相比,各给药组主动脉中膜厚度均有所降低（P＜0.05）,高剂量组和西药对照组中膜厚度降低最显着（P＜0.01）。但各治疗组间差异无显着性（P＞0.05）。（2）光镜下Masson染色观察染色结果:大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）经Masson染色为淡粉色,细胞间质成分染色纹理界限清晰的浅绿色。分组光镜结果显示:空白对照组大鼠管壁间质成分较少呈均质状,血管中膜胶原纤维排列整齐连续、层次清晰。模型组大鼠与空白对照组比较可见有明显的间质成分增多（P＜0.05）,血管壁平滑肌层明显增生紊乱,间质增多,胶原纤维排列紊乱,表现为间隙加大、过度迂曲、层次混乱、局部出现断裂。与模型组相比,各给药组动脉管壁间质成分则有不同程度下降,中膜胶原纤维排列亦较规整。（3）主动脉中膜胶原面积百分比（VFC）的比较模型组大鼠与空白对照组比较,主动脉壁中膜胶原面积百分比显着升高（P＜0.01）。与模型组相比,各给药组主动脉中膜胶原面积百分比显着减少（P＜0.05）,其中高剂量组和低剂量组减少最为显着（P＜0.01）。（4）主动脉壁平滑肌细胞超微结构的观察透射电镜观察显示:空白对照组大鼠主动脉管壁中膜平滑肌细胞膜结构完整,细胞核的形态较规则,线粒体数量较少,无变形,嵴规整。模型组大鼠主动脉VSMC异常增大,局部线粒体数量明显增多、个体肿大、基质密度下降,嵴数量减少、移位、局部出现空泡,细胞核变形明显,呈不规则状,密度不均匀,染色质靠近核内膜呈不规则分布,局部核质固缩。其他治疗组大鼠主动脉中膜平滑肌细胞形态均有不同程度好转,与模型组相比,线粒体数量明显减少,形态也较规则,细胞核染色质均匀分布。（5）主动脉组织中C1CF含量的比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠血管壁C1CF含量明显升高（P＜0.01）。与模型组大鼠相比,各给药组C1CF含量均显着下降,其中高剂量组下降最为显着（P＜0.01）,依次为低剂量组、中药对照组和西药对照组（P＜0.05）。各给药间无显着性差异。4.钩藤复方对RHR大鼠动脉组织中bFGF、OPN含量及mRNA表达的影响（1）主动脉组织中bFGF含量的比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠血管壁bFGF含量明显升高（P＜0.01）;实验后与模型组大鼠相比,各给药组bFGF含量均有显着下降（P＜0.05）;高剂量组下降最为显着（P＜0.01）,接近空白对照组,但仍有统计学差异（P＜0.05）;中药对照组与高剂量组比较亦有显着差异（P＜0.05）。（2）主动脉组织中OPN含量的比较与空白对照组大鼠相比,模型组大鼠血管壁OPN含量明显升高（P＜0.01）。与模型组大鼠相比,实验各组OPN含量均有显着下降（P＜0.05）,高剂量组OPN蛋白含量下降最为显着（P＜0.01）;中药对照组及西药对照组与高剂量组和低剂量组比较均有显着差异（P＜0.05）。（3）动脉组织中bFGF mRNA表达的比较模型组大鼠血管壁bFGF mRNA表达显着高于空白对照组（P＜0.01）。高、低剂量组bFGFmRNA表达与模型组比较显着下降（P＜0.01）,中药对照组、西药对照组与模型组相比也有显着性差异（P＜0.01）;中药对照组及西药对照组mRNA表达与高剂量组比较有显着差异（P＜0.05）。（4）动脉组织中OPN mRNA表达的比较模型组大鼠血管壁OPNmRNA表达显着高于空白对照组（P＜0.01）。高、低剂量组OPN mRNA表达与模型组比较显着下降（P＜0.01）,中药对照组、西药对照组与模型组相比也有显着性差异（P＜0.01）;中药对照组及西药对照组mRNA表达与高剂量组比较有显着差异（P＜0.05）。结论:1.钩藤复方对肾性高血压大鼠模型具有显着的降压疗效,其降压机制可能是通过降低肾性高血压大鼠血浆AngⅡ、ET-1水平,升高NO的水平及血管内皮eNOS的表达,从而改善肾性高血压大鼠的病理体质而发挥药效,亦说明钩藤复方中药组方的合理性。2.钩藤复方中药能够改善肾性高血压大鼠主动脉中膜VSMC增殖、迁移改变。其机制与钩藤复方中药抑制bFGF和OPN对VSMC表型转化的促进作用有关。3.钩藤复方中药能明显改善肾性高血压大鼠主动脉壁形态学指标,降低主动脉中膜胶原含量,对肾性高血压大鼠主动脉血管重塑进程有明显的抑制作用,其机制与钩藤复方中药抑制主动脉壁bFGF与OPN mRNA和蛋白表达有关。
李铁云[10]（2007）在《莱菔子水溶性生物碱降压机理的实验研究》文中研究表明原发性高血压（EH）是一种严重影响人类健康和生活质量的疾病。近年来其发病率呈显着上升趋势，EH所致的心脑血管系统并发症如左室肥厚和脑出血等严重威胁着人类的健康，使患者的生存质量明显下降。由于EH的发病多为遗传、环境、生物等多因素共同决定的，其发病涉及体内物质代谢的紊乱和多系统多器官的病变及功能失调，故单纯降压并不能完全保护和逆转靶器官或组织的损害。因此，寻求有效的中医药治疗途径，发挥中医药的整体调节优势有着十分重要的意义。有关的研己表明，中医药治疗高血压病在改善临床症状，提高生存质量，降低心脑血管系统并发症及靶器官损伤，改善物质代谢等方面，疗效确切，呈现出巨大的发展潜力和广阔的应用前景。高血压病病机极为复杂，导师盖国忠教授认为本病的病机关键为气血失和，“肝气上逆”和“痰浊壅塞”是最主要的致病因素，临床应用莱菔子降压以取其降气化痰、通腑泻浊之功效，疗效满意。为了进一步阐明莱菔子的降压作用及有关机制，予以客观的、科学的论证。我们提取了莱菔子有效成分水溶性生物碱，并以原发性高血压大鼠（SHR）为研究对象，进行了以下几方面的研究：1、莱菔子水溶性生物碱对SHR血压的影响；2、莱菔子水溶性生物碱对SHR血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血清一氧化氮（NO）、内皮素与一氧化氮比值（ET／NO）的影响；3、莱菔子水溶性生物碱对SHR血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量的影响；4、莱菔子水溶性生物碱对SHR心肌一氧化氮合酶（NOS）活性、胸主动脉内皮一氧化氮合酶（eNOS）含量、心肌内皮一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响；5、莱菔子水溶性生物碱对SHR心室重塑的作用和肾血管重塑的影响。实验结果显示：1、莱菔子水溶性生物碱能够降低自发性高血压大鼠（SHR）的血压；2、莱菔子水溶性生物碱调节SHR血管活性物质生成和释放，升高血清NO含量，降低血浆ET、AngⅡ含量；3、莱菔子水溶性生物碱具有抗氧化作用，能够提高SHR血清SOD活性，降低MDA含量；4、莱菔子水溶性生物碱能够提高SHR心肌NOS活性，增加胸主动脉eNOS蛋白表达，增加心肌eNOSmRNA表达；5、莱菔子水溶性生物碱能够明显改善自发性高血压大鼠心室重塑和肾血管重塑。通过本课题的研究，从多方面，多层次对莱菔子的作用机制进行了探讨，为临床应用莱菔子治疗高血压病提供了客观依据。
二、肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究（论文提纲范文）
（1）肾性高血压患者血浆ET-1、NO及醛固酮水平及与肾功能、血压的相关性分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 ET-1、NO及ALD水平 |
| 2.2 ET-1、NO及ALD水平与肾性高血压患者肾功能的相关性 |
| 2.3 ET-1、NO及ALD水平与肾性高血压患者血压的相关性 |
| 2.4 ET-1、NO、ALD水平及三者联合检测对肾性高血压的预测价值 |
| 3 讨论 |
（2）内皮素与高血压相关性的研究进展（论文提纲范文）
| 1 内皮素 |
| 1.1 内皮素家族的成员 |
| 1.2 内皮素受体及其拮抗剂 |
| 1.3 可能的作用机制 |
| 2 高血压 |
| 3 内皮素和高血压的相关性 |
| 3.1 EH和内皮素的相关性 |
| 3.2 肾性高血压和内皮素的相关性 |
| 3.3 肥胖性高血压和内皮素的相关性 |
| 4 展望 |
（3）肾性高血压的中医药治疗进展（论文提纲范文）
| 1 中医病因病机 |
| 2 中医分型与治法治则 |
| 3 中医药治疗肾性高血压的机制 |
| 3.1 改善血管生理功能 |
| 3.2 改善水钠潴留, 保护肾脏 |
| 3.3 抑制RAAS系统 |
| 3.4 干预神经系统活动 |
| 3.5 影响其他调节肾脏分泌的活性物质 |
| 4 结语 |
（4）盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一部分 综述部分 |
| 综述一: 盐敏感性高血压及与“盐”的中医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二: “Ghrelin-生长激素信号系统”与高血压关系研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分: 临床研究 |
| 实验一: 盐敏感性高血压相关临床特征研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二: 盐敏感性高血压中医证候学临床研究 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第三部分: 实验研究盐敏感性高血压“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达及与中医证候学关系研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 本研究的不足之处 |
| 附图 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表论文 |
| 致谢 |
| 中医药科研项目查新报告书 |
（5）基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 仪器和试剂 |
| 1.3 实验主要试剂的配制方法 |
| 2 木兰脂素对两肾一夹肾性高血压大鼠血压的影响 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 3 木兰脂素对原发性高血压大鼠降血压作用及分子机制 |
| 3.1 木兰脂素对SHR大鼠血压的影响和降压机制的研究 |
| 3.2 木兰脂素干预对SHR大鼠胸主动脉eNOS蛋白亚基脱偶联的水平的改变 |
| 3.3 木兰脂素干预对eNOS蛋白亚基脱偶联的作用Western blotting |
| 3.4 木兰脂素干预对丙二醛(MDA)含量影响 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（6）基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1. 原发性高血压的定义和流行病学特征 |
| 2. 原发性高血压的药物治疗 |
| 3. 原发性高血压的针灸治疗 |
| 4. 循经取穴在针刺降压中的应用 |
| 5. PET-CT在针刺研究中的应用 |
| 6. 本研究的目的 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1. 针刺治疗高血压概况 |
| 1.1 单穴降压效应的研究 |
| 1.2 多穴降压效果的研究 |
| 1.3 针灸降压机制的临床研究 |
| 2. 针刺太冲穴治疗高血压的研究 |
| 2.1 太冲穴降压效果观察 |
| 2.2 太冲穴降压机理研究 |
| 3. 循经取穴的研究进展 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 针刺太冲对比冲阳、曲泉的降压效应研究 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理方法和实验结果 |
| 实验二 针刺太冲对比冲阳、曲泉的PET-CT研究 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 实验仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. 自发性高血压大鼠的血压特性 |
| 2. 对降压效果的探讨 |
| 3. PET-CT结果的讨论 |
| 结语 |
| 一、研究结论 |
| 二、创新点和不足 |
| 三、问题的展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 发表论文情况 |
| 致谢 |
（7）榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 榅桲提取物对RHR血压的影响及有效部位的筛选 |
| 1 榅桲不同药用部位对RHR血压及血液流变学的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶提取物对RHR血压及相关指标的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶抗高血压有效部位筛选及抗氧化作用的实验研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 榅桲叶化学成分的初步分析 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二部分 榅桲总黄酮对SHR血压及主要靶器官的影响 |
| 1 榅桲叶总黄酮提取分离纯化及含量测定 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲叶总黄酮对SHR血压的影响 |
| 2.1 材料及方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲叶总黄酮对SHR心脏及其它主要靶器官的影响 |
| 3.1 材料及方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三部分 榅桲总黄酮对SHR血压及心脏功能影响的主要机制研究 |
| 1 榅桲总黄酮对SHR肾素血管紧张素-醛固酮系统的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 检测方法 |
| 1.1.3 统计学分析方法 |
| 1.2 结果 |
| 2 榅桲总黄酮对SHR炎症因子的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 检测方法 |
| 2.1.3 统计学分析方法 |
| 2.2 结果 |
| 3 榅桲总黄酮对SHR大鼠血管内皮功能的影响 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 检测方法 |
| 3.1.3 统计学分析方法 |
| 3.2 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中药抗高血压活性成分及作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（8）三草降压汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和内皮素-1生成的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 血管内皮功能障碍对高血压病的影响 |
| 1. 血管内皮细胞的生理功能 |
| 2. 血管内皮功能障碍及其主要机制 |
| 3 正常血压调节与内皮细胞功能 |
| 4 内皮功能障碍与高血压病 |
| 5 高血压内皮功能障碍的治疗 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 综述二 在中医药治疗高血压病中关于NO、ET的研究概况 |
| 1 NO、ET介绍 |
| 2 NO、ET与高血压辨证分型的关系 |
| 3 临床研究 |
| 4 实验研究 |
| 5 针灸及其他疗法对高血压NO、ET的影响 |
| 6 结语 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 理论研究 经方在高血压治疗中的应用 |
| 1 桂枝汤类方 |
| 2 麻黄汤类方 |
| 3 葛根汤类方 |
| 4 抵当汤类方 |
| 5 栀子豉汤类方 |
| 6 陷胸汤类方 |
| 7 泻心汤类方 |
| 8 甘草汤类方 |
| 9 苓桂术甘汤类方 |
| 10 黄芩黄连汤类方 |
| 11 白虎汤类方 |
| 12 承气汤类方 |
| 13 柴胡汤类方 |
| 14 芍药当归汤类方 |
| 15 干姜汤类方 |
| 16 四逆汤类方 |
| 17 百合汤类方 |
| 18 杂方类方 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 材料与试剂 |
| 实验方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）钩藤复方对肾性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文名词术语对照 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 正文 |
| 实验一 肾性高血压大鼠模型的建立与评价 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 参考文献 |
| 实验二 钩藤复方对RH大鼠血压及血中AngⅡ、NO、ET-1、动脉组织eNOS的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 实验三 钩藤复方对RH大鼠动脉壁形态学、超微结构及主动脉C1CF含量的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 实验四 钩藤复方对RH大鼠动脉组织中bFGF、OPN含量及mRNA表达的影响 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 结论 |
| 文献综述 |
| 第一部分 中医药治疗高血压病的研究进展 |
| 第二部分 高血压动物模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）莱菔子水溶性生物碱降压机理的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略语 |
| 前言 |
| 第一章 综述 |
| 综述一 祖国医学对高血压病的认识 |
| 1 病因病机的认识 |
| 2 证候学研究 |
| 3 治疗的研究 |
| 4 实验研究 |
| 5 中药干预心室重构的机理研究 |
| 6 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 现代医学对高血压病的认识 |
| 1 流行病学 |
| 2 病因与发病机制 |
| 3 实验研究 |
| 4 治疗 |
| 5 高血压血管重构的研究 |
| 参考文献 |
| 综述三 莱菔子治疗高血压病的研究概况 |
| 1 实验研究 |
| 2 临床研究 |
| 参考文献 |
| 第二章 莱菔子治疗高血压病的立法依据 |
| 第三章 实验研究 |
| 实验一 莱菔子水溶性生物碱的急性毒性试验 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 参考文献 |
| 实验二 莱菔子水溶性生物碱的降压作用及对血管活性物质的影响 |
| 一 材料与方法 |
| 二 实验结果 |
| 三 结论与分析 |
| 参考文献 |
| 实验三 莱菔子水溶性生物碱对内皮细胞的保护作用 |
| 一 材料与方法 |
| 二 实验结果 |
| 三 结论与分析 |
| 参考文献 |
| 实验四 SHR的心室重塑、肾血管重塑及莱菔子的干预作用 |
| 一 材料与方法 |
| 二 实验结果 |
| 三 结论与分析 |
| 参考文献 |
| 第四章 结论 |
| 致谢 |
| 附图 |
四、肾性高血压及原发性高血压患者血内皮素及一氧化氮水平变化的研究（论文参考文献）
- [1]肾性高血压患者血浆ET-1、NO及醛固酮水平及与肾功能、血压的相关性分析[J]. 张亚男,邢岩,姚丽娜,牛文明,来子曼. 解放军医药杂志, 2021(04)
- [2]内皮素与高血压相关性的研究进展[J]. 邵子月,史虓悦,陈磊,陈艾东. 中国现代医药杂志, 2017(08)
- [3]肾性高血压的中医药治疗进展[J]. 王亚运,张琪. 中医学报, 2017(07)
- [4]盐敏感性高血压患者血清“Ghrelin-生长激素信号系统”蛋白表达与中医证候学相关性研究[D]. 褚瑜光. 中国中医科学院, 2017(01)
- [5]基于内皮型一氧化氮合酶脱偶联的木兰脂素对高血压大鼠降血压作用及分子机制[D]. 阿勒腾图娅. 新疆医科大学, 2017(05)
- [6]基于太冲降压作用和PET-CT的循经取穴规律研究[D]. 季鹏东. 广州中医药大学, 2015(01)
- [7]榅桲提取物对高血压大鼠的影响及作用机制的研究[D]. 周文婷. 新疆医科大学, 2014(05)
- [8]三草降压汤对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和内皮素-1生成的影响[D]. 胡丽娜. 北京中医药大学, 2012(03)
- [9]钩藤复方对肾性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究[D]. 魏国. 辽宁中医药大学, 2009(07)
- [10]莱菔子水溶性生物碱降压机理的实验研究[D]. 李铁云. 长春中医药大学, 2007(04)