一、西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响（论文文献综述）
靳鑫[1]（2020）在《雷米普利联合渴络欣对糖尿病肾病患者蛋白尿改善的疗效观察》文中认为目的:蛋白尿是影响糖尿病肾病患者病情进展以及预后的重要因素之一。本研究旨在观察雷米普利联合渴络欣对糖尿病肾病患者蛋白尿改善的临床疗效,为今后的临床治疗提供新的方案和数据依据。方法:选择2017年10月至2019年10月在河北北方学院附属第一医院诊治的糖尿病肾病患者80例,其中Ⅲ期早期DN患者40例,Ⅳ期临床DN患者40例。80例患者随机分为实验组（雷米普利联合渴络欣）和对照组（单用雷米普利）。其中在实验组中有早期DN患者20例,临床DN患者20例;对照组中有早期DN患者20例,临床DN患者20例。患者全部给予低盐低脂糖尿病饮食、合理运动,口服降糖药或者皮下注射胰岛素控制血糖等基础治疗,并保证蛋白质0.6-0.8g/（kg?d）的摄入量。确保试验前至少4周未使用过调节血脂类、抗凝血类以及ACEI或ARB类药物。进入临床试验前血压、血糖控制稳定至少2周。对照组给予雷米普利（瑞素坦）5mg口服,每日1次;实验组在对照组的基础上,联合口服渴络欣胶囊2g,每日3次。检测治疗前和治疗8周后2组患者的空腹血糖、血压、24小时尿蛋白、尿白蛋白排泄率、血浆白蛋白及血肌酐等指标,应用统计学方法进行整理与分析。结果:1.实验组与对照组两组患者血压及空腹血糖在治疗前后未见明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）2.对于早期DN,与治疗前相比实验组与对照组的尿白蛋白排泄率均有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）,并且治疗后实验组的尿白蛋白排泄率下降较对照组更加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。3.对于早期DN,对照组血浆白蛋白和血肌酐于治疗前相比未见明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）;实验组血浆白蛋白与血肌酐与治疗前相比未见明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）。4.对于临床DN,与治疗前相比实验组与对照组的24小时尿蛋白定量均有所下降,差异有统计学意义（P<0.05）,并且治疗后实验组的24小时尿蛋白定量下降较对照组更加明显,差异有统计学意义（P<0.05）。5.对于临床DN,对照组血浆白蛋白和血肌酐与治疗前相比未见明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）;实验组血浆白蛋白与血肌酐与治疗前相比未见明显差异,差异无统计学意义（P>0.05）。6.治疗过程中患者均无严重的不良反应。结论:1.对于早期DN与临床DN患者雷米普利联合应用渴络欣对其蛋白尿的改善疗效优于单独使用雷米普利。2.治疗过程中患者均未出现严重不良反应。
潘雅婧[2]（2020）在《肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究》文中研究表明目的:以VEGF为切入点,在动物和细胞实验探讨肾康注射液对UUO小鼠肾纤维化和HUVEC血管生成的调控作用及作用机制。方法:1.动物实验:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组（sham）、单侧输尿管梗阻组（UUO）、氯沙坦钾组（ARB）及高、中、低剂量肾康组（SKI-H、SKI-M、SKI-L）。除sham组外的各组行UUO手术;次日ARB组予氯沙坦钾（13 mg/kg·d）灌胃;SK]-H、SKI-M、SKI-L 组分别予 7.8 g/kg·d、3.9 g/kg·d、1.95 g/kg·d SKI 尾静脉注射。观察小鼠一般状态、记录体重变化。给药14天后检测血Scr、BUN、CysC水平;micro-CT检测肾脏血管分布;HE染色观察肾组织形态改变;天狼星红染色观察胶原沉积;IHC染色观察VEGF、VEGFR-2表达。2.细胞实验:将HUVEC分为空白组（CON）、SKI高剂量组（SKI-11）、SKI-低剂量组（SKI-L）、VE GF 沉默组（Si）、VEGF 沉默-SKI 高剂量组（Si-SKI-H）、VEGF 沉默-SKI 低剂量组（Si-SKI-L）。SKI-H、SKI-L 组分别予 8 mg/ml、2 mg/ml SKI干预 24 h;Si组通过RNAi转染沉默VEGF基因;Si-SKI-H、Si-SKI-L组在转染同时分别予8 mg/ml、2 mg/ml SKI干预24 h。观察血管生成情况,计算血管生成参数;real-time PCR和western blot法分别检测VEGF通路重要靶点基因和蛋白表达。结果:1.动物实验:给药14天后UUO组体重较sham组减轻（P<0.01）;ARB、SKI-H、SKI-M组体重较UUO组增高（P<0.05）。UUO组Scr、BUN、CysC水平较sham组升高（P<0.05,P<0.01）;ARB、SKI-H 组 Scr、BUN、CysC 水平较 UUO 组降低（P<0.05,P<0.01）。肉眼观察sham组双肾无明显异常改变;UUO组患侧肾脏表面粗糙、膨大、积水,肾盂肾盏扩张,实质变薄;SKI组患肾结构破坏较UUO组减轻。micro-CT见sham组肾血管密集,走向清晰;UUO组患肾血管疏松,分支减少、曲度下降;SKI组患肾血管损伤较UUO组减轻。HE染色见sham组肾脏结构完整,无明显病理损害;UUO组肾小管扩张,上皮细胞肿胀坏死,间质增宽伴炎性浸润;SKI组肾脏损伤较UUO组减轻。天狼星红染色（光镜）见sham组肾脏几乎无红染胶原;UUO组肾间质大量红色胶原聚集;SKI组红染程度较UUO组减轻。偏振光镜荧光信号变化与普通光镜所见大体一致。IHC示UUO组患肾VEGF、VEGFR-2表达较sham组降低（P<0.01）;SKI 组 VEGF、VEGFR-2 表达较 UUO 组降低（P<0.01）。剂量方面,SKI 减轻肾脏纤维化损伤和促进血管生成,以中、高剂量效果更优。2.细胞实验:沉默VEGF 24 h后Si组VEGF基因表达较CON组显着降低（P<0.01）,阴性对照组与CON组VEGF无显着差异（P>0.05）,验证转染稳定可行。血管生成方面,SKI组血管连接较CON组增多、血管网密度增大,血管生成参数提高,SKI促进HUVEC血管生成（P<0.01,P<0.05）。基因表达方面,与CON组相比,SKI-H 组 VEGF、VEGFR-2、eNOS 水平升高（P<0.05,P<0.01）;与 Si 组相比,Si-SKI-H 和 Si-SKI-L 组 VEGF、eNOS 水平升高（P<0.05,P<O.01）,SKI 上调 VEGF 通路靶点基因,且该效应在VEGF沉默时更突出。蛋白表达方面,在正常培养及VEGF沉默状态,SKI 均提高 VEGFR-2、p-VEGFR-2、eNOS、p-eNOS 表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论:1.肾康注射液可改善UUO小鼠肾功能,缓解肾纤维化病理改变,减轻纤维化损伤;可缓解肾脏微血管网损伤,上调VEGF、VEGFR-2表达,促进患侧肾脏血管生成。2.肾康注射液可促进HUVEC血管生成;可上调HUVEC的VEGF、VEGFR-2基因表达;可提高VEGFR-2、eNOS总蛋白水平及磷酸化蛋白水平。3.肾康注射液可能通过调节VEGF/VEGFR-2及下游eNOS来改善肾纤维化损伤和促进血管生成。
张力[3]（2020）在《清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察》文中研究说明目的通过观察清浊益肾汤对痰湿瘀热型糖尿病肾病患者中医证候,以及血糖、血脂、24h尿蛋白定量、肾功能的影响,来评价清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病的临床疗效及安全性。方法将70例痰湿瘀热型糖尿病肾病患者采用随机分组法分为两组,对照组35例,治疗组35例。对照组予以常规基础治疗,治疗组在对照组基础上加用清浊益肾汤治疗,两组患者治疗和观察周期均为12周。记录治疗前后两组患者的中医证候积分、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮指标变化情况,进行数据整理,采用SPSS 20.0统计学软件进行分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果1研究共纳入70例患者,其中对照组因失访脱落1例,治疗组因未按规定服药剔除1例。实际完成研究的患者共68例,对照组34例,治疗组34例。2治疗前两组患者性别、年龄、病程等基本资料,及中医证候积分、空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三酯、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均无显着性差异（P>0.05）,具有可比性。3治疗后两组总有效率为对照组64.7%,治疗组88.2%,治疗组明显优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。4治疗后,两组患者中医症候积分均较治疗前下降（P<0.05）,治疗组下降更明显（P<0.05）;两组空腹血糖、餐后2h血糖以及总胆固醇、甘油三酯均较治疗前下降P<0.05),治疗组下降更明显（P<0.05）;两组24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮均明显下降（P<0.05）,治疗组下降更明显（P<0.05）。结论1清浊益肾汤能有效改善痰湿瘀热型糖尿病肾病患者的中医证候。2清浊益肾汤能有效控制痰湿瘀热型糖尿病肾病患者的空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、甘油三脂、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮。3在西药基础治疗上加用清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效显着,且具有安全性。图0幅;表12个;参147篇。
谭令[4]（2020）在《三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究》文中指出背景:目前,全世界近三分之一成年人患有的高血压[1],我国高血压患者已达3亿之多[2]。因此,高血压已成为消耗社会医疗资源的主要影响因素之一,给国家和家庭带来了的经济负担日趋严重。高血压所引起的心、脑、肾等靶器官损害是高血压患者尤其不能忽视的风险,其中高血压导致的肾脏损害发生率已高达18%[3],仅次于糖尿病肾病和肾小球肾炎。在高血压的中医治疗方面,伤寒大家刘渡舟教授创立的三草降压汤（Sancao Decoction,SCD）临床疗效显着,SCD由芍药甘草汤加龙胆草、益母草、夏枯草组成,具有清肝泻火、养阴柔肝、活血通经和利水散结等功效。本课题组前期研究已发现SCD可通过抗炎作用显着降低血压,因此,本研究拟在此基础上探究其能否通过抗炎作用进一步改善高血压造成的肾脏损害。目的:1.观察SCD对自发性高血压大鼠的血压、肾功能、尿液生化指标及肾脏组织形态学变化的改善作用。2.通过检测肾脏组织中Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κ B（NF-κ B）、Nod样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）等蛋白的表达,探索SCD对TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路表达的影响,从而明确SCD改善高血压肾损害及其可能机制。方法:选取24只20周龄的雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously Hypertensive Rat,SHR）,随机分为模型组（SHR组）、卡托普利组（CPT组）（30mg/kg）、三草降压汤组（SCD组）（10.6g/kg）,8只同周龄的雄性WKY大鼠作为正常对照组（WKY组）。各组连续灌胃给药12周,分别于给药第4周、第8周和第12周检测各组大鼠血压,并于给药12周后,留取各组大鼠24小时尿液,生化法检测尿微量白蛋白（mAlb）、尿肌酐（UCRE）和尿蛋白（UP）等指标,实验结束后腹主动脉取血,取血清用生化法检测各组大鼠血肌酐（SCR）、尿素氮（BUN）和血尿酸（UA）等肾功能指标。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肾组织病理变化,Masson染色评估肾组织纤维化程度。采用免疫组织化学法（IHC）检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）核转录因子-κB（NF-κ B）、Nod样受体蛋白3（NLRP3）和白细胞介素-1 β（IL-1 β）蛋白的表达。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测单核细胞趋化因子-1（MCP-1）和IL-1 β蛋白的表达量。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测TLR4、NF-κ B和NLRP3的蛋白表达情况。最后应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析。结果:1.各组大鼠血压及心率的变化给药前,SHR 组、CPT 组及 SCD 组收缩压（Systolic Blood Pressure,SBP）、舒张压（Diastolic Blood Pressure,DBP）和平均动脉压（Mean Arterial Pressure,MAP）均无统计学差异（P>0.05）,且上述三类血压值均显着高于WKY组（P<0.01）;给药4周后、8周后及12周后,与WKY组相比,SHR组的收缩压、舒张压和平均动脉压均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,CPT组和SCD组的收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低（P<0.01）。在整个治疗过程中,与WKY组相比,SHR组、CPT组及SCD组的心率明显偏高,差异有统计学意义（P<0.01）,而SHR组、CPT组和SCD组三组之间的心率无统计学差异（P>0.05）。2.各组大鼠尿液生化指标的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠的尿微量白蛋白、尿蛋白显着升高（P<0.01）,尿肌酐显着降低（P<0.01）,尿量明显减少（P<0.01）,24小时尿白蛋白定量和尿蛋白定量显着升高（P<0.01）;与SHR组大鼠相比,SCD组和CPT组大鼠的尿微量白蛋白和尿蛋白均显着降低（P<0.01）,且两组的尿肌酐浓度均明显增高（P<0.01）,SCD组的尿量显着增多（P<0.01）,而CPT组的尿量未见明显增多（P>0.05）,SCD组和CPT组的24小时尿白蛋白定量均显着降低（P<0.01）,但此两组的24小时尿蛋白定量无明显改变（P>0.05）。3.各组大鼠肾重、体质量和肾脏指数的变化治疗后,与WKY组相比,SHR组大鼠双侧肾脏总重量无明显改变（P>0.05）,但SHR组大鼠的体质量明显降低（P<0.01）,SHR组的肾脏指数显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,SCD组和CPT组大鼠的体质量无明显改变（P>0.05）,CPT组大鼠的肾脏指数明显降低（P<0.01）,但SCD组大鼠的肾脏指数无明显降低（P>0.05）。4.各组大鼠肾功能的变化治疗后,与WKY组相比,SHR的尿素氮（BUN）、血肌酐（SCR）和血尿酸（UA）均显着升高（P<0.01）,与SHR组相比,SCD组和CPT组尿素氮、血肌酐和血尿酸均显着降低,差异有统计学意义（P<0.01）。5.各组大鼠肾脏组织病理形态学的变化HE染色结果显示,与WKY组相比,SHR组大鼠部分肾小球重度萎缩,肾内动脉周围重度炎性浸润,肾小球系膜基质增生明显,肾小管扩张。与模型组相比,SCD组和CPT组大鼠肾小球萎缩程度减轻,肾小管无扩张。（2）Masson染色结果显示:与WKY组相比,SHR组大鼠肾组织内胶原纤维沉积明显增多,SCD组和CPT组胶原纤维的表达明显减少。6.SCD对TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路及其相关炎症因子表达的影响IHC及Western blot检测结果发现,与WKY组相比,SHR组的TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的TLR4、MyD88、NF-κ B、NLRP3和IL-1 β蛋白的表达量均显着降低（P<0.01）。ELISA检测结果表明,与WKY组相比,SHR组的MCP-1和IL-1 β的表达量显着升高（P<0.01）;与SHR组相比,CPT组和SCD组的MCP-1和IL-1 β表达量明显降低（P<0.01）。结论:1.三草降压汤能有效改善高血压肾损害,其作用主要通过降低血压,改善尿液生化异常,降低血肌酐、尿素氮和血尿酸水平,改善肾脏组织的病理形态等方面实现;2.三草降压汤可通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,抑制肾脏炎症反应,从而改善高血压肾损害。
王丽娟[5]（2020）在《基于网络药理学方法探讨虎杖防治DKD肾保护作用的机制研究》文中提出背景DKD是糖尿病最主要的微血管并发症之一,也是导致ESRD的首要原因。其发病机制复杂,涉及遗传因素、环境因素,与炎症、氧化应激、RAAS系统的激活、纤维化均相关。目前以RAAS阻滞剂为基础的综合治疗可以改善DKD患者的病情,却并不能完全阻止DKD进展至ESRD。因此,开发安全有效的新药物以预防或延迟DKD的启动和进展至关重要。DKD症状属于祖国医学“消渴”“水肿”“关格”“虚劳”等范畴,目前比较公认的DKD中医病名当属“消渴肾病”,其病因与先天禀赋不足、后天饮食不节、脏腑亏损、劳欲伤肾相关。病机为脾肾亏虚,气阴两虚,久则夹痰湿、浊毒、瘀血,而致病势加重、病程缠绵。可归纳为:虚、瘀、浊,虚是基本条件,瘀为核心病机,浊乃最终结局。中药虎杖是治疗糖尿病的传统中草药,如唐朝甄权所着《药性论》所云:虎杖能治大热烦躁,止渴,利小便,压一切热毒。虎杖,性味微苦微寒,有清热解毒、利胆退黄、止咳化痰、散瘀止痛的功效,契合DKD“瘀”之核心病机。同时中医理论认为,清热解毒类中药往往具有比较明显的抗炎作用。许多研究均已证实DKD与高血糖和肾缺氧引起的氧化应激和炎症相关,并且在DKD的进展中,炎症途径最为核心,是导致肾小球硬化进展的重要因素,促炎细胞因子和趋化因子（IL-1β和MCP-1）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与DKD的发生和进展相关。虎杖苷是虎杖的主要有效成分,是白藜芦醇的糖苷形式,两者药理作用相类似,但虎杖苷具有更强的稳定性和抗氧化作用。同时,虎杖苷还是根皮苷的结构类似物,被推测可能同样具有SGLT抑制作用。因此,虎杖苷可能具有新颖的作用机制,可能有一定的肾脏保护作用,降糖保肾双获益,有望成为防治DKD的潜在药物。目的1.采用网络药理学方法和思路,探讨虎杖多组分协同治疗DKD的信号通路及作用机制。2.从细胞实验和动物实验两方面,研究虎杖苷对于SGLT1/2、GLUT1/4活性的抑制作用,以及对STZ诱导的糖尿病大鼠血糖调节和肾脏损伤的影响。方法1.网络药理学利用中药系统药理学数据库（TCMSP）检索并筛选虎杖活性及优效化学成分及潜在作用靶点,通过多个疾病数据库检索糖尿病肾脏病相关靶点,并通过Cytoscape软件分别构建“虎杖活性成分-糖尿病肾脏病”靶点网络图,采用ClueGO分析工具,GO、KEGG基因富集分析虎杖治疗糖尿病肾脏病的作用靶点的生物进程、作用通路等。2.细胞实验,观察虎杖苷对HEK293细胞和3T3-L1脂肪细胞的干预作用及相关指标的检测采用稳定表达SGLT1或SGLT2的人类胚胎肾HEK293细胞作为载体,以14C-AMG为底物来评价体外抑制SGLTs的活性,使用顶部计数微孔板闪烁计数器计算每个孔的放射活性和相应的IC50值,评价不同浓度的虎杖苷的干预作用。采用3T3-L1脂肪细胞,有或没有胰岛素的情况下,不同浓度虎杖苷对于2-脱氧-D-葡萄糖摄入量的影响,使用液体闪烁计数器测量放射性信号,计算2-DG抑制百分比,评价不同浓度虎杖苷GLUT1/4的抑制活性。3.2型糖尿病肾脏病大鼠模型的建立,虎杖苷对DKD模型大鼠的干预及相关指标检测高糖高脂饲养大鼠8周以诱导胰岛素抵抗,然后单次腹膜内注射STZ（35mg/kg bwt）建立DKD大鼠模型,连续2次空腹血糖（FBG）>16.7mmol/L,24小时尿蛋白>20mg为建模成功标准。将大鼠随机分组至代谢笼,分为4组:正常对照组（Normal Control）,DKD模型组（STZ）,阳性对照组（根皮苷）和治疗组（虎杖苷）。各组大鼠分别灌服不同剂量的虎杖苷（20-120mg/kg bwt）、根皮苷（120mg/kg bwt）及对照溶剂（0.25%羧甲基纤维素钠溶液）,连续6周。定期检测大鼠饲料和水的摄入量,检测各组大鼠干预前后血糖、HbA1c、尿素氮、肌酐、24h尿糖、24h尿蛋白,ELISA法测定血清IL-1β,TNF-α,MCP-1和CRP的水平,并探讨时效与量效关系。取1/2左侧肾组织,组织切片予H&E染色,光学显微镜下观察其病理结构的形态学改变。结果1.网络药理学通过OB、DL筛选及文献检索补充,获得虎杖15种优效活性成分,并预测了290个潜在作用靶点。通过韦恩分析得到37个治疗糖尿病肾脏病的作用靶点,并进一步筛选出17个关键靶点。利用ClueGO富集分析治疗靶点被富集在糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、粘附连接、HIF-1信号通路、胰岛素抵抗、VEGF信号通路等47条显着通路和活性氧代谢过程、小分子代谢过程的正调控、血管系统发育的正调控、活性氧生物合成过程等87个显着生物过程。2.体外细胞实验虎杖苷体外抑制SGLT1、SGLT2活性评估,选取根皮苷作为阳性对照药。研究结果表明,虎杖苷对SGLT1、SGLT2均有明显抑制作用,IC50分别为1968nM和878.5nM,与根皮苷组相比,虎杖苷具有中等程度的SGLT2抑制活性,表明虎杖苷可能是潜在的SGLT1/2双重抑制剂。虎杖苷对GLUT1、GLUT4的表达作用评估,以细胞松弛素B作为对照组。研究结果显示,在存在胰岛素的情况下,1μM虎杖苷仅轻微抑制2-DG的摄取,而10μM、100μM虎杖苷对2-DG摄取分别产生32%、78%的抑制,说明虎杖苷呈剂量依赖性抑制GLUT4的活性;另一方面,在存在胰岛素的情况下,细胞松弛素B对GLUT4的活性抑制显着增加了 96%。但是,如果没有胰岛素,虎杖苷对GLUT1的抑制同样呈剂量依赖性,但是10μM虎杖苷对对2-DG摄取仅产生27%的抑制作用,10μM细胞松弛素B对GLUT1的活性抑制增加到90%。说明虎杖苷可能作为潜在的SGLT1/SGLT2双重抑制剂,对GLUT1和GLUT4具有高选择性。3.在体动物实验本研究时效与量效关系研究显示,虎杖苷显着且剂量依赖性降低糖尿病大鼠的血糖、促进尿液葡萄糖的排泄,虎杖苷在120mg/kg bwt的剂量产生最佳的降血糖作用。长期药理作用研究表明,虎杖苷在整个治疗过程中均显示持续的降血糖作用,可显着降低DKD模型组大鼠的HbA1c。虎杖苷治疗可减轻DKD大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮等肾功能指标,改善多尿,多饮和多食等症状。DKD模型组大鼠血清炎症因子IL-1β,TNF-α,MCP-1和CRP水平显着升高,虎杖苷治疗后,可明显降低DKD大鼠上述炎症因子水平。同时,本实验肾脏组织病理学检查结果表明,相对于正常对照组,DKD模型组大鼠的肾小管和肾小球结构明显恶化,伴有大量炎性细胞浸润。但虎杖苷治疗后,肾组织细胞排列规则,肾小球和肾小管结构相对完整,炎性细胞明显减少。结论1.虎杖主要活性成分可调控糖尿病肾脏病发病重要通路中的多个靶点。2.虎杖苷体外对SGLT1/2、GLUT1/4均有明显抑制作用,具有中等程度的SGLT2抑制活性,虎杖苷可能是潜在的SGLT1/2双重抑制剂。3.虎杖苷体内显着且剂量依赖性降低糖尿病大鼠的血糖、促进尿糖排泄,降低HbA1c、尿蛋白、血清肌酐、尿素氮及炎症因子IL-1β,TNF-α,MCP-1和CRP的水平。表明虎杖苷可能是新型的SGLT1/SGLT2双靶点抑制剂,具有一定的肾脏保护作用,其肾保护机制可能通过降糖、抗炎、抗氧化等多种途径。
马兴坡[6]（2019）在《贝那普利联合格列美脲对糖尿病肾病患者氧化应激水平及肾血管内皮功能的影响》文中认为目的探讨贝那普利联合格列美脲对糖尿病肾病患者氧化应激水平及肾血管内皮功能的影响方法将我院收治的76例糖尿病肾病患者随机分为联合治疗组和对照组。两组患者在常规强化降糖（基础胰岛素联合二甲双胍、阿卡波糖）及调脂治疗基础上,加用口服贝那普利者,为对照组,在对照组治疗方案基础上,加用口服格列美脲者,为联合治疗组。比较两组患者治疗前后的血清可溶性细胞间黏附-1（sICAM-1）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、内皮-1（ET-1）、尿白蛋白排泄率（UEAR）水平及血清晚期蛋白氧化产物（AOPPs）,并观察治疗后的疗效、不良反应等相关指标。结果治疗2月后,联合治疗组患者的sICAM-1、ET-1、MDA及AOPPs水平均低于对照组患者（P<0.01）;联合治疗组患者的血清NO及SOD水平均高于对照组患者（P<0.01）;联合治疗组患者总有效率（94.7%）高于对照组患者（78.9%）（P>0.05）;联合治疗组患者不良反应总发生率（13.2%）高于对照组患者（10.5）,但两组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论贝那普利联合格列美脲能够明显减轻糖尿病肾病患者氧化应激反应,改善患者的肾血管内皮功能,药物疗效较高且安全稳定。
李文晶[7]（2019）在《依那普利对糖尿病大鼠肾脏NF-кB、TGF-β1表达的影响》文中提出目的:通过观察依那普利对糖病尿大鼠肾脏中核转录因子-κB（NF-κB）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响,探讨其对糖尿病肾病的作用及可能的机制。方法:1.健康雄性SD大鼠（n=60）适应性喂养2周后随机分为2组。链脲佐菌素作用于待造模组（n=50）,剂量为一次性35mg/kg,给药方式为腹腔注射,之后2周继续给予高糖高脂饲料,采大鼠尾尖部静脉血测定空腹血糖（Fasting Blood Glucose,FBG）,2次FBG均超过11.1mmol/L者为糖尿病造模成功。成模大鼠（n=40）随机分为依那普利干预组（n=20）和模型组（n=20）。依那普利干预组给予依那普利10（mg/kg）/d灌胃;正常组和模型组以等量蒸馏水灌胃。模型组和依那普利干预组继续高脂高糖饲料喂养。2.所有大鼠于第12周末于腹主动脉采血高速离心后分离血清,用全自动生化检测仪测定TC（总胆固醇）、TG（总甘油三酯）、FBG（空腹血糖）,高压液相色谱法测定HbA1c（糖化血红蛋白）;同时剪开三组大鼠腹腔取出肾脏,将其包埋于石蜡中进行切片。3.苏木精-伊红染色:大鼠肾脏切片依次经过二甲苯脱蜡、酒精脱水、苏木精染色、乙醇分化、伊红复染、酒精脱水、二甲苯透明行HE染色,并于光镜下（×200）观察大鼠肾脏结构的形态改变。4.免疫组织化学检测:大鼠肾脏切片经过脱蜡、置换二甲苯、高压热修复之后冷却至室温;3%过氧化氢室温孵育10min,磷酸盐缓冲液冲洗,5min×3次;第一抗体为兔抗大鼠NF-κB、TGF-β1抗体,分别按1:50、1:25浓度进行配比,滴加于切片上并于4℃冰箱过夜。磷酸盐缓冲液冲洗,5min×3次;依次滴加兔SP试剂盒中由生物素标记的二抗并于37℃烘箱中孵育30min,磷酸盐缓冲液冲洗,DAB显色试剂1:100稀释后显色,苏木精复染,分化,返蓝;梯度乙醇脱水,中性树胶封片。光镜下（×200）观察染色结果并进行染色结果的定量评分:NF-κB、TGF-β1表达水平采取阳性染色范围与阳性染色强度乘积的评分表示。5.采用SPSS20.0统计软件分析,数据分别采用`X±S、M（P25,P75）表示,多组间比较采用多个独立样本非参数分析Kruskal-Wallis检验,P<0.05表示有差异有统计学意义。结果:1.雄性SD大鼠的最终存活数:正常组为10只、模型组为8只、依那普利干预组为10只。2.正常组的体重为407.86±23.0g/只,TC、TG、FBG、HbA1c值分别为1.67±0.22mmol/L、0.68±0.11mmol/L、5.07±0.30mmol/L、4.44±0.66%。与正常组相比,模型组（313.18±21.72g/只）和依那普利干预组（334.65±26.23g/只）体重明显减轻（P<0.05）,饮食尿量增多,毛色干枯、精神萎靡不好动;与正常组相比,模型组和依那普利干预组TC、TG、FBG、HbA1c值分别为（2.77±0.23mmol/L、2.66±0.33mmol/L）、（2.05±0.17mmol/L、2.01±0.19mmol/L）、（14.11±1.54mmol/L、13.91±1.43mmol/L）、（11.37±0.67%,10.73±1.28%）有明显升高（P<0.01）。3.肾脏切片HE染色可见正常组肾小球、肾小管分布均匀,结构清晰,肾间质未见炎性反应细胞浸润;模型组可见肾小球硬化,小管上皮细胞、间质水肿,局灶小管坏死;依那普利干预组改变介于正常组和模型组之间。4.免疫组化染色后NF-κB、TGF-β1在正常组极少量表达,着色浅;模型组肾小球内着色明显,肾间质、肾小管着色明显较正常组深;依那普利干预组肾小球、肾间质、肾小管着色较模型组变浅,但较正常组变深;同时免疫组化评分显示依那普利干预组NF-κB、TGF-β1蛋白表达明显低于模型组（P<0.01）且高于正常组（P<0.01）。结论:依那普利可以通过下调DM大鼠肾脏组织中NF-κB和TGF-β1的表达改善DM肾脏病变。
兰继平[8]（2019）在《车前子品质与功能评价及其在车前方中的应用》文中进行了进一步梳理车前子为车前科车前属植物车前Plantago asiatica L.或平车前Plantago depressa Willd.的干燥成熟种子,有清热利尿,渗湿通淋,明目祛痰等。现代研究表明车前子具有治疗高血压、高血糖和机体脂质紊乱的作用,并且还可用于治疗便秘、肠炎等,在临床上应用广泛。车前子所含化学成分包括苯乙醇苷类、环烯醚萜类、胍类、黄酮类和多糖类等。车前种子和平车前种子为同属植物,亲缘相近,本课题组前期实验研究发现,其在化学成分及药效上存在差异,但关于其差异的原因尚未有系统研究。车前方来源于《圣济总录》卷一0八所记载的“车前子散”,其组方由车前子与黄连按1:1配伍而成,主治目受风热,昏暗干涩,隐痛。车前子与黄连在降糖、降压、降脂方面具有显着作用,而复方中药具有多途径、多靶点的综合调节作用特点,因此,二者配伍的药对车前方是否在综合性代谢疾病的治疗中具有潜在优势,其药效及作用机制值得深入研究,为进一步基于经方的新药开发研究奠定基础。本论文综合运用中药学、药理学、分析化学等多学科理论及技术,对车前方中车前子的不同基原品种进行系统品质与功能评价研究,阐明车前种子与平车前子种子在化学成分及降糖、降压药效的差异;进一步利用高血脂、高血糖和高血压动物模型对以车前种子为原料药制备的车前方药效进行系统评价,筛选确定其有效剂量,并从降脂、抗炎、调节肾素-血管紧张素-醛固酮（RAAS）系统及血管内皮系统等方面对车前方降糖、降压的作用机制进行了初步探讨。本研究基于传统复方车前子散开展组方药味车前子的品质与功能评价、车前方降糖、降脂及降压药效及作用机理研究,有望形成有自主知识产权的预防和早期治疗代谢综合征的药物,填补临床同时具有降压、降糖和降脂作用药物的空白。1.车前子品质与功能评价本研究中分别从化学成分和药效评价两个方面,对车前种子和平车前种子的品质和功能评价进行系统比较。在化学成分层面上,我们采用液相色谱-质谱联用技术,对车前种子和平车前种子的主要活性成分京尼平苷酸、麦角甾苷和车前素A进行定量分析。结果表明,车前种子中活性成分京尼平苷酸、麦角甾苷的含量要远高于平车前种子。另外建立了车前种子和平车前种子的LC-MS指纹图谱,确定15个特征峰,并对其进行鉴定;以京尼平苷酸为基准,采用外标法对其含量进行了相对标定。结果表明,平车前种子中黄酮类成分Plantagoside,Pentahydroxy flavanone中的含量高于车前种子,以上是车前种子和平车前种子在化学成分上的主要差异。在药效研究方面,采用两种不同模型,包括高脂饲料诱导的肥胖型兼高糖模型和自发性高血压大鼠（SHR）模型。结果表明,车前种子和平车前种子均能显着改善因肥胖而导致的高血糖症状和体内高脂质水平上,但车前种子的效果优于平车前种子。在高血压模型中,车前种子和平车前种子的药效没有显着性差异。综上,车前种子与平车前种子在化学成分及降糖、降压药效方面的差异,为以车前子为来源的复方中药中车前子品种的选择提供科学依据。2.车前方降糖、降压的药效评价以车前种子为原料药,对车前子和黄连配伍的车前方进行降糖、降压药效的系统评价及有效剂量确定。首先在对车前方有效剂量的筛选中,运用了高脂饲料诱导的肥胖型兼高血糖模型和高血压模型,以降糖、降脂、降压和对脏器的影响为指标,对车前方低、中、高三个剂量进行筛选,最终确定2g生药/kg/d为最佳剂量。进一步采用高脂饲料诱导的肥胖模型和SHR模型,对车前方及其单味药治疗糖尿病和高血压的作用进行了药效学评价及比较。结果表明,车前方能够显着改善模型动物的高血糖和高血压症状,改善高脂质血症;可改善机体的脂肪堆积和肝脂肪变性,对因肥胖而导致的糖耐受和胰岛素耐受紊乱症状具有显着治疗作用;此外,车前方能显着改善因高血压导致心肌肥大、肾脏损伤等脏器症状。在车前子与黄连的配伍研究中,车前子在降低血糖和胰岛素、降压方面具有显着的疗效,黄连在降低血糖和血脂中有着良好的作用,车前子和黄连的合用提高了药效,车前方比单味药在治疗代谢综合征方面具有更大的优势。3.车前方降糖、降压的作用机制初探脂肪代谢紊乱是引发胰岛素抵抗进而导致糖尿病的重要原因之一。在车前方对高脂饲料诱导的C57肥胖小鼠的机制探索中,我们发现车前方可有效的对体内脂肪的堆积、变性和紊乱进行改善,对游离脂肪酸、脂肪因子如脂联素、瘦素和GLP-1有着显着调节作用。另外,炎症因子与糖尿病发生是密切相关的,结果显示车前方可显着改善机体炎症因子如CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6及抗氧化能力。在对车前方治疗高血压的机制探讨中,综合利用液质联用技术及ELISA试剂盒法对车前方调控RAAS系统作用进行分析,结果表明,车前方在对肾素、血管紧张素类和醛固酮中均有显着调节作用;此外车前方对因高血压导致的炎症因子HO-1、s VCAM-1和ICAM-1升高有回调作用。在车前方对SHR大鼠血管张力调节方面,研究发现车前方对血管内皮NOS、e NOS和ET-1的过度表达有着良好的抑制功能,对血管平滑肌上的Ca2+通道有良好的调控作用。综上所述,通过系统化学成分及药效比较,车前种子优于平车前种子。进一步以车前种子制备车前方开展系统降糖、降压药效评价,车前方能够有效的改善肥胖型糖尿病和高血压模型中胰岛素耐受、高血压、脏器损伤等症状,其作用机制可能是通过调节脂质紊乱、降低相关的炎症因子的表达、调控RAAS系统、对内皮的改善和对平滑肌细胞的离子通道调控等。车前方同时具有降压、降糖、降脂等作用,其中车前子主要具有降压药效,黄连在降低血糖和血脂中有着良好的作用,车前子和黄连的合用表现为降糖和降脂的增效作用及降压的相当药效;二者合用,安全性较高,填补了临床同时具有降压、降糖和降脂作用药物的空白。本论文研究为开发药效物质明确、机理清楚的中药创新药物提供理论依据,亦为其他复方中药的现代研究提供新的研究思路和方法。
倪博然[9]（2019）在《基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究》文中进行了进一步梳理背景:糖尿病肾脏病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病引起的慢性肾脏疾病,是糖尿病最常见的微血管并发症之一。糖尿病引起的肾脏疾病是导致终末期肾脏病（end-stage renal disease,ESRD）的最主要的单一病因。赵进喜教授长期从事糖尿病及其并发症的治疗工作,积累了丰富的临床经验。对于赵进喜教授治疗糖尿病肾脏病的经验进行研究可以传承名家经验,提高临床疗效。目的:对于赵进喜教授治疗DKD的经验进行多方面的分析和统计,针对其“从风论治”治疗DKD的方法进行数据挖掘,全面地学习赵进喜教授治疗DKD的经验,进而继承和传播专家的学术思想。方法:本研究收集2016年1月1日至2018年12月31日于东直门医院肾病内分泌科就诊,由赵进喜教授诊治的病例。将病例中的四诊信息、症状、中药名称等信息进行标准化处理后。应用MATLAB 2016b对医案的信息进行统计,应用Apriori关联规则进行分析,采用SPSS对处方进行聚类分析,运用中医传承辅助平台系统（V2.5）对于药物进行熵聚类统计,挖掘潜在新处方等。同时,对于赵进喜教授“从风论治”的经验进行相应的数据挖掘研究。结果:本研究最终纳入患者92名,病例共计104例,处方104首。其中包括DKD早期25例,占比24.0%;DKD中期15例,占比14.4%;DKD晚期64例,占比61.5%。按照病因-肾小球滤过率-蛋白尿（cause-GFR-albuminuria,CGA）分期标准进行分类后显示,G1+G2期41例,占比39.4%;G3期29例,占比27.9%;G4期24例,占比23.1%;G5期10例,占比9.6%。A1期3例,占比2.9%;A2期31例,占比29.8%;A3期70例,占比67.3%。低危组1例,中危组25例,高危组18例,极高危组60例。中西医分期相关性研究表明,DKD中危组与中医诊断糖尿病肾病早期、DKD高危组与中医诊断糖尿病肾病中期、DKD极高危组与中医诊断糖尿病肾病晚期之间置信度很高。糖尿病肾脏病患者出现的症状由多到少依次为乏力、泡沫尿、口干、水肿、视物模糊、麻木等。证候统计结果显示,DKD的主证以气阴虚血瘀为主,占全部病例的79.8%。最常见的兼证为湿浊,其次常见兼证依次为饮停、湿热、痰湿证等。DKD早、中期主证以气阴虚血瘀证为主,占早、中期总例数的60%,其中以阴虚证和血瘀证最多。兼证中出现较多的证候依次为湿热、肝阳、痰湿、郁热。DKD晚期主证以气阴虚血瘀证为主,占晚期总例数的92.2%。兼证中出现较多的证候依次为湿浊、饮停、湿热、痰湿、结热。赵进喜教授在治疗DKD时最常用的药物依次是黄芪、丹参、土茯苓、萆薢、当归等。用药性味方面,选用寒性、温性及平性药物较多,寒性药物用量略多于温性药物,凉性及热性药物应用较少。药味以辛、苦、甘为主。归经方面,归肝经的药物使用频次最高,其次是肺经、脾经、胃经、心经、肾经。早、中期最常用的药物有甘草、黄芩、白芍、柴胡等;晚期最常用的药物有黄芪、丹参、当归、土茯苓等。针对湿浊证最常用的药物有黄芪、土茯苓、丹参、萆薢、当归等;饮停证最常用的药物有黄芪、土茯苓、萆薢、当归、石韦等;湿热证最常用的药物有土茯苓、黄芪、萆薢、石韦、丹参等;痰湿证最常用的药物有丹参、黄芪、法半夏、陈皮、当归等。赵进喜教授治疗DKD最常用的药物是补虚药、清热药、活血化瘀药、利水渗湿药和祛风散邪药。赵进喜教授治疗DKD的核心药物组合有4组,最核心的药物有5味,分别为黄芪、当归、丹参、土茯苓、萆薢。赵进喜教授最常用的药对有蝉蜕、僵蚕;土茯苓、萆薢;僵蚕、姜黄;石韦、黄芪等。主要包含益气、祛风、化浊等主要治法。赵进喜教授最常用的药串包含姜黄、熟大黄、蝉蜕、僵蚕;桑寄生、狗脊、续断;菊花、夏枯草、桑叶等。经无监督的熵层次聚类分析总结出的较有价值的治疗新方为1、黄芩、柴胡、北沙参、知母、桔梗,2、黄芪、川芎、僵蚕、姜黄、蝉蜕、熟大黄、夏枯草。关于“从风论治”的研究表明,赵进喜教授治疗DKD时所有处方均会采用风药进行治疗。常用风药类别有解表药、祛风湿药和息风止痉药三大类。常用风药有蝉蜕、僵蚕、桑叶、菊花等。DKD早期多采用解表药、中期多采用祛风湿药。息风止痉药多用在DKD晚期。结论:DKD最常见的主证为气阴两虚血瘀证,最常见的兼夹证为湿浊、饮停、湿热等证。DKD早期多见湿热、痰湿、肝阳等证候,晚期多见湿浊、饮停、湿热等证候。中医糖尿病肾病的分期与CGA分期关联性强,表明中医糖尿病肾病的分期对于预后和风险的预测具有一定的价值。从药物功效上的统计可知,赵进喜教授治疗DKD最常用的药物是补虚药、清热药、活血化瘀药、利水渗湿药和祛风散邪药。表明赵进喜教授治疗DKD时注重扶正祛邪,标本兼顾。赵进喜教授治疗DKD最核心的药物组合为黄芪、当归、丹参、土茯苓、萆薢,具有固护正气,化瘀散邪的功效。常用的药物组合有桑寄生、续断;土茯苓、萆薢、石韦;桑叶、菊花;僵蚕、蝉蜕、姜黄、熟大黄等。赵进喜教授治疗DKD时常采用风药进行治疗,常用风药有解表药、祛风湿药和息风止痉药三大类,常用风药有蝉蜕、僵蚕、牛蒡子、升麻、桑叶等。风药在治疗中不仅起到祛风的作用,还具有升提阳气、调畅气血、宣发郁热、行气化湿等功效。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
二、西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响（论文提纲范文）
（1）雷米普利联合渴络欣对糖尿病肾病患者蛋白尿改善的疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 糖尿病肾病患者蛋白尿对肾脏的损伤 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药防治慢性肾脏病肾纤维化研究进展 |
| 1. 病名 |
| 2. 病因病机 |
| 3. 临床治疗 |
| 4. 实验研究 |
| 参考文献 |
| 综述二 肾康注射液治疗肾脏疾病研究概述 |
| 1. 药物基本情况 |
| 2. 临床疗效研究 |
| 3. 基础药理机制研究 |
| 4.发展前景 |
| 参考文献 |
| 综述三 血管生成在肾纤维化发生发展中作用的研究进展 |
| 1. 血管生成发生发展 |
| 2. 肾纤维化发生发展 |
| 3. 血管生成障碍与肾纤维化密切相关 |
| 参考文献 |
| 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 肾康注射液对UUO小鼠肾纤维化和血管生成的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 实验二 肾康注射液对HUVEC血管生成和VEGF/VEGFR-2/eNOS的影响 |
| 1. 材料 |
| 2. 方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 在学期间主要成果 |
（3）清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 病例收集 |
| 1.1.2 治疗方法 |
| 1.1.3 观察指标 |
| 1.1.4 疗效判定标准 |
| 1.1.5 统计学分析 |
| 1.2 研究结果 |
| 1.2.1 临床资料分析 |
| 1.2.2 两组患者治疗前后疗效比较 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 痰湿瘀热型糖尿病肾病的立题依据 |
| 1.3.2 治法方药及药物分析 |
| 1.3.3 疗效分析 |
| 1.4 存在的问题 |
| 1.4.1 患者依从性 |
| 1.4.2 中医辨证 |
| 1.4.3 不足与展望 |
| 1.5 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 传统医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.1.1 糖尿病肾病中医病名 |
| 2.1.2 糖尿病肾病病因病机 |
| 2.1.3 糖尿病肾病的辨证分型 |
| 2.1.4 糖尿病肾病中医药治疗 |
| 2.2 现代医学对糖尿病肾病的认识 |
| 2.2.1 糖尿病肾病的发病机制 |
| 2.2.2 糖尿病肾病的防治 |
| 2.3 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 A |
| 附录 B |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（4）三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗高血压肾损害的研究进展 |
| 1 概述 |
| 2 单味中药治疗高血压肾损害研究 |
| 3 中药药对治疗高血压肾损害的研究 |
| 4 复方治疗高血压肾损害研究 |
| 5 中成药治疗高血压肾损害研究 |
| 6 中药提取物治疗高血压肾损害研究 |
| 7 中西医结合治疗高血压肾损害研究 |
| 8 中医辨证治疗 |
| 9 其它中医疗法 |
| 10 结语 |
| 综述二 高血压肾损害的病理机制研究进展 |
| 1 遗传因素 |
| 2 环境因素 |
| 3 代谢因素 |
| 4 血流动力学异常 |
| 5 激素和旁分泌因子 |
| 6 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究部分 |
| 实验一 三草降压汤对SHR血压及肾损害的影响研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 实验二 三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3通路的调控研究 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 动物模型的选择依据 |
| 2 阳性对照药的选择依据 |
| 3 TLR4/NF-κ B/NLRP3信号通路及其相关炎症指标的选择 |
| 4 肾损伤标志物的选择依据 |
| 5 实验结果的分析讨论 |
| 6 三草降压汤的配伍规律分析 |
| 参考文献 |
| 第四部分 结语 |
| 1 小结 |
| 2 结论 |
| 3 创新点 |
| 4 不足与展望 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）基于网络药理学方法探讨虎杖防治DKD肾保护作用的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词 |
| 第一部分 前言 |
| 第二部分 文献研究 |
| 一、中医对糖尿病肾脏病的认识 |
| 1. 对DKD中医病名的认识 |
| 2. 对DKD病因病机的认识 |
| 3. 中医药治疗DKD的现状和进展 |
| 二、中药虎杖及其提取物虎杖苷发挥肾保护作用机制研究进展 |
| 1. DKD的定义及流行病学研究 |
| 2. DKD治疗中的困境和争议 |
| 3. DKD治疗中现有药物的综合探索及未来方向 |
| 4. 虎杖及其提取物虎杖苷概述 |
| 5. 虎杖及其提取物虎杖苷发挥肾脏保护效应的机制研究 |
| 第三部分 基于网络药理学的虎杖防治DKD活性成分靶点探究 |
| 一、概述 |
| 二、资料与方法 |
| 1. 虎杖所含主要化学成分的收集和筛选 |
| 2. 化学成分潜在靶点收集 |
| 3. 糖尿病肾脏病疾病靶点预测 |
| 4. 虎杖化学成分作用靶点与糖尿病肾脏病靶点集韦恩分析 |
| 5. 生物分子网络建立及富集分析 |
| 三、结果 |
| 1. 虎杖中候选化学活性成分的收集和筛选 |
| 2. 化学成分潜在靶点收集 |
| 3. 糖尿病肾脏病相关靶点的搜集 |
| 4. 虎杖活性成分作用靶点与糖尿病肾脏病疾病靶点交集 |
| 5. 生物分子网络建立及富集分析 |
| 四、讨论 |
| 五、结语 |
| 第四部分 虎杖苷对于SGLT1/2、GLUT1/4活性的影响 |
| 一、仪器设备及耗材 |
| 二、实验方法 |
| 1. 细胞培养 |
| 2. 细胞分组 |
| 3. SGLT1和SGLT2体外抑制活性评估 |
| 4. 3T3-L1脂肪细胞2-脱氧-D-葡萄糖摄入量的评估 |
| 5. 统计学处理 |
| 三、实验结果 |
| 1. 虎杖苷对SGLT1和SGLT2的抑制活性 |
| 2. 虎杖苷对GLUT1和GLUT4的表达影响 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 第五部分 虎杖苷对糖尿病大鼠血糖调节和肾脏损伤的影响 |
| 一、实验材料 |
| 1. 仪器设备及耗材 |
| 2. 药物及试剂 |
| 3. 抗体及试剂盒 |
| 二、实验方法 |
| 1. 糖尿病肾脏病动物模型的建立 |
| 2. 实验动物分组 |
| 3. 虎杖苷、根皮苷给药量 |
| 4. 大鼠一般情况观察及指标检测 |
| 5. 肾组织学观察 |
| 6. 统计学处理 |
| 三、实验结果 |
| 1. 一般情况观察 |
| 2. 虎杖苷对糖尿病大鼠血糖水平及24h尿糖的影响 |
| 3. 虎杖苷对血糖、HbA1c、24h尿糖、饲料及饮水摄入量的影响 |
| 4. 虎杖苷对炎症反应的影响 |
| 5. 虎杖苷对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏组织及肾功能的影响 |
| 四、小结 |
| 五、讨论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 博士期间发表论文 |
| 承担课题 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
（6）贝那普利联合格列美脲对糖尿病肾病患者氧化应激水平及肾血管内皮功能的影响（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 两组患者治疗前后血糖及Hb A1C水平比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后ET-1、sICAM-1、NO水平的比较 |
| 3.3 两组患者治疗前后SOD、MDA及 AOPPs水平的比较 |
| 3.4 两组患者疗效的比较 |
| 3.5 两组患者不良反应的比较 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（7）依那普利对糖尿病大鼠肾脏NF-кB、TGF-β1表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型制备及分组 |
| 2.2 标本收集 |
| 2.3 苏木精-伊红染色法 |
| 2.4 免疫组织化学检测 |
| 3 统计学处理 |
| 4 技术路线 |
| 结果 |
| 1 糖尿病大鼠模型制备 |
| 2 各组体重、血清学指标、染色结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一 |
| 作者简介 |
| 导师评阅表 |
（8）车前子品质与功能评价及其在车前方中的应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一章 车前子品质与功能评价 |
| 第一节 车前种子和平车前种子样品的制备与主要化学成分比较 |
| 第二节 车前种子和平车前种子对高脂饲料诱导的C57BL/6小鼠的降糖作用比较 |
| 第三节 车前种子和平车前种子对SHR的降压作用比较 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第二章 车前方降糖、降压的药效评价 |
| 第一节 车前方有效剂量的筛选 |
| 一、车前方对对高脂饲料诱导的C57BL/6小鼠模型降糖降脂作用有效剂量的筛选 |
| 二、车前方对SHR大鼠模型降压作用有效剂量的筛选 |
| 本节讨论 |
| 第二节 车前方降糖、降压药效评价 |
| 一、车前方对高脂饲料诱导的C57BL/6小鼠的降糖降脂作用评价 |
| 二、车前方长期给药对SHR大鼠的降压作用评价 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第三章 车前方降糖、降压作用机理研究 |
| 第一节 车前方对高脂饲料诱导的C57BL/6小鼠的降糖机制探讨 |
| 第二节 车前方对SHR降压机理探讨 |
| 一、基于血管紧张素血压调控系统和机体炎症分析的车前方降压作用机制初探 |
| 二、车前方长期给药对血管张力的影响 |
| 本章小结 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 综述 中药对代谢综合征的治疗作用研究进展 |
| 参考文献 |
| 发表论文与获奖情况 |
| 致谢 |
（9）基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 糖尿病肾脏病的中医治疗研究进展 |
| 1. 治本虚法 |
| 2. 治标实法 |
| 3. 小结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 糖尿病肾脏病的治疗研究进展 |
| 1. 饮食治疗 |
| 2. 生活方式干预 |
| 3. 药物治疗 |
| 4. 新兴的治疗方法 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 基于数据挖掘的赵进喜教授治疗糖尿病肾脏病用药经验及从风论治经验研究 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 研究资料 |
| 3. 研究方法 |
| 4. 研究结果 |
| 5. 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在校期间主要研究成果 |
（10）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、西拉普利对糖尿病高血压大鼠肾脏内皮素系统的影响（论文参考文献）
- [1]雷米普利联合渴络欣对糖尿病肾病患者蛋白尿改善的疗效观察[D]. 靳鑫. 河北北方学院, 2020(06)
- [2]肾康注射液调节UUO小鼠肾纤维化及HUVEC血管生成的机制研究[D]. 潘雅婧. 北京中医药大学, 2020(04)
- [3]清浊益肾汤治疗痰湿瘀热型糖尿病肾病疗效观察[D]. 张力. 华北理工大学, 2020(02)
- [4]三草降压汤对SHR肾脏TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路调控的研究[D]. 谭令. 北京中医药大学, 2020(04)
- [5]基于网络药理学方法探讨虎杖防治DKD肾保护作用的机制研究[D]. 王丽娟. 南京中医药大学, 2020(01)
- [6]贝那普利联合格列美脲对糖尿病肾病患者氧化应激水平及肾血管内皮功能的影响[D]. 马兴坡. 安徽医科大学, 2019(08)
- [7]依那普利对糖尿病大鼠肾脏NF-кB、TGF-β1表达的影响[D]. 李文晶. 石河子大学, 2019(01)
- [8]车前子品质与功能评价及其在车前方中的应用[D]. 兰继平. 上海中医药大学, 2019(03)
- [9]基于数据挖掘的赵进喜治疗糖尿病肾脏病经验与从风论治经验研究[D]. 倪博然. 北京中医药大学, 2019(04)
- [10]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)