一、尿激酶溶栓治疗系统性红斑狼疮合并深静脉血栓形成2例（论文文献综述）
李达[1]（2020）在《TNF-α在深静脉血栓形成中的作用及其机制研究》文中进行了进一步梳理深静脉血栓形成（DVT）是血管外科一类常见疾病,好发于下肢,静脉血栓一旦脱落可导致肺动脉栓塞（PE）,具有潜在的致死风险。下肢深静脉血栓形成的发病原因复杂,针对其致病机制的研究始终是血管外科研究领域中的热点,越来越多的研究证据显示炎症反应可能是深静脉血栓形成的重要病因,但是有关炎症相关因子在下肢深静脉血栓形成发病过程中的作用机制尚未被全面阐释。肿瘤坏死因子α（TNF-α）作为一种重要的炎症因子,具有调节血管渗透性,刺激促凝因子释放和诱导高凝状态形成等一系列生理功能,既往研究已显示TNF-α可能参与动脉血栓形成过程,但是动脉与静脉血栓形成在机制方面存在差异。截止目前,针对TNF-α是否参与静脉血栓形成过程的研究极少。本研究结合多种实验方法,探讨TNF-α以及TNF-α基因在深静脉血栓形成过程中的作用以及可能的作用机制。研究首先检测TNF-α在DVT患者与健康对照人群中的表达情况;通过分离并培养外周血单个核细胞（PBMCs）,观察TNF-αm RNA的表达情况以及组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）、血管内皮细胞粘附分子-1（VCAM-1）以及细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达;在深静脉血栓组PBMCs中加入TNF-α抑制剂后再观察以上几种因子的变化情况,探索TNF-α与TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达之间关联性。在第二部分研究中,采用PCR-LDR方法检测TNF-α基因rs1800629（-308G/A）位点的多态性情况,并结合荟萃分析方法,探索该位点多态性与静脉血栓易感性之间的关联。在第三部研究中,通过制作小鼠深静脉血栓形成模型,分组实验观察TNF-α是否具有促进静脉血栓形成的作用,探索TNF-α影响静脉血栓形成的可能作用机制以及具体受体通路和信号通路机制;并验证具有炎症抑制作用的ATL（15-epi-lipoxin A4）是否能够减轻静脉血栓形成过程中的炎症反应,以及是否具有抑制TNF-α诱导产生的促血栓作用以及可能的作用机制。研究的第一部分结果显示在深静脉血栓患者中TNF-α的表达显着增高,血栓患者PBMCs中TNF-αmRNA高表达,在深静脉血栓发病过程中,可能存在TNF-α相关基因的激活。TNF-α的高表达与TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的高表达相关,加入TNF-α抑制剂可以降低这些因子的表达。研究的第二部分结果显示TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓易感性之间无明显相关性。研究的第三部分结果显示TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用。TNF-α的促血栓作用可能是通过TNFR2受体介导的PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活并引起TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等多种促凝因子、纤溶抑制因子以及粘附因子的表达升高实现。ATL能够抑制静脉血栓发生过程中的炎症反应,降低TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达,也显示出对于TNF-α诱导的促血栓生成作用具有一定抑制作用。本课题研究对于TNF-α在深静脉血栓形成过程中具体作用以及相关机制进行了较为深入的探索,可能为日后深静脉血栓的诊治提供新的思路和方法。本课题研究分为三个部分,下面就各部分研究目的、方法、结果和结论进行分述。第一部分TNF-α在下肢深静脉血栓形成患者中的表达及其影响深静脉血栓形成的可能机制探讨目的:观察孤立性下肢深静脉血栓（DVT）患者TNF-α的表达情况以及在经过抗凝溶栓治疗后的TNF-α表达变化情况。通过分离并培养健康对照人群和DVT患者的外周血单个核细胞（PBMCs）,观察TNF-α的表达以及组织因子（TF）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）以及细胞粘附因子（ICAM-1/VCAM-1）的表达。初步探讨TNF-α在下肢深静脉血栓形成过程中的可能机制。方法:经过筛选后纳入无明显诱因的孤立性急性下肢深静脉血栓形成的患者共50例,对照组为同时期体检的健康人群50例,通过酶联免疫吸附（ELISA）方法检测两组血浆TNF-α的表达水平。深静脉血栓组患者应用依诺肝素抗凝以及尿激酶溶栓治疗,ELISA法检测经治疗一周后深静脉血栓组患者的TNF-α水平,比较治疗前后TNF-α水平变化情况。分离并培养健康对照人群以及DVT患者的外周血单个核细胞（PBMCs）,实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测TNF-αm RNA表达情况,Western Blot方法检测TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况。最后再加入TNF-α抑制剂,检测TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达变化情况。结果:下肢深静脉血栓形成的患者血浆中TNF-α表达水平显着升高,经过抗凝溶栓治疗后TNF-α表达水平降低。通过培养PBMCs,可检测到深静脉血栓患者TNF-αm RNA水平显着高于健康对照组,TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1表达也显着高于健康对照组。在深静脉血栓组PBMCs中加入TNF-α抑制剂后,TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1表达情况显着降低。结论:TNF-α在深静脉血栓形成患者血浆中显着高表达,经过抗凝溶栓治疗后表达水平降低。通过细胞实验证实,深静脉血栓组PBMCs中TNF-αm RNA表达升高。TNF-α与TF、PAI-1等凝血系统激活以及纤溶系统抑制因子高表达相关,同时与ICAM-1以及VCAM-1等粘附因子的高表达相关。第二部分TNF-α基因rs1800629多态性与深静脉血栓形成易感性之间的相关性研究目的:探讨TNF-α基因rs1800629（-308G>A）位点多态性与汉族人群下肢深静脉血栓形成之间的关系。并通过meta分析方法,结合本部分所得的研究数据,全面分析rs1800629位点多态性与静脉血栓易感性之间相关性。方法:收集2017年11月至2019年1月期间于连云港市第一人民医院住院治疗的孤立性急性下肢深静脉血栓形成患者50例为病例组,选取同时期于连云港市第一人民医院体检中心体检的健康人群50例为对照组。下肢深静脉血栓形成的诊断标准采用2017年第三版中国深静脉血栓诊疗指南,所有患者均经由血管彩超或者下肢静脉造影检查确诊。收集病例组及对照组入组人员基本临床资料以及外周血样本,应用PCR-LDR方法检测病例组及对照组中TNF-α基因rs1800629位点多态性情况,分析rs1800629多态性与下肢深静脉血栓形成之间的关联性。随后通过系统化检索pubmed、embase、web of science、中国知网以及万方数据库,收集既往有关TNF-α基因rs1800629位点多态性与静脉血栓栓塞症关联性的研究文献,提取研究数据后,整合我们所得出的rs1800629多态性与静脉血栓易感性之间关联性的数据,采用Revman5.3软件进行荟萃分析。结果:病例组中TNF-α基因rs1800629位点的各基因型分布频率分别为GG型42例（84%）,GA型6例（12%）以及AA型2例（4%）,对照组中各基因型分布频率分别为GG型44例型（88%）,GA型5例（10%）以及AA型1例（2%）,对照组人群符合Hardy-Weinberg平衡,病例组及对照组之间基因型分布无显着统计学差异。按照等位模型（G vs.A）、杂合模型（GA vs.GG）、纯合模型（AA vs.GG）、显性模型（GA+AA vs.GG）以及隐性模型（AA vs.GG+GA）五种基因对比模型进行统计分析后,也未发现TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓易感性之间存在显着相关性。在荟萃分析部分中,通过系统化检索相关数据库并结合本研究所得的相关研究数据,共纳入5项相关研究,所纳入荟萃分析的病例组总样本量1396例,对照组总样本量1311例,通过软件计算后,五种基因对比模型统计结果如下:等位模型（OR:1.05 95%CI 0.91-1.23 p=0.49）、显性模型（OR:1.06 95%CI 0.89-1.25 p=0.52）、杂合模型（OR:1.05 95%CI 0.88-1.25 p=0.59）、纯合模型（OR:1.14 95%CI 0.66-1.97p=0.65）以及隐性模型（OR:1.14 95%CI 0.66-1.96 p=0.65）,所有基因对比模型均未发现差异具有统计学意义。在所有的基因对比模型中均未见显着异质性（I2<50%）。按照不同族群进行的亚组分析结果也未发现具有统计学差异的基因对比模型。结论:TNF-α基因rs1800629位点多态性与下肢深静脉血栓形成易感性之间无明显相关性。第三部分TNF-α在小鼠深静脉血栓模型中的作用影响及机制研究目的:建立小鼠深静脉血栓形成模型,观察TNF-α是否具有促进静脉血栓形成的作用,并探索可能的作用机制。研究TNF-α对静脉血栓影响的具体受体通路及信号通路机制。通过进一步实验验证ATL（15-epi-lipoxin A4）是否能够抑制静脉血栓形成过程中的炎症反应,以及是否具有抑制TNF-α诱导的促血栓生成作用,并研究ATL产生影响的可能信号通路机制。方法:1、通过游离结扎小鼠下腔静脉建立小鼠深静脉血栓形成模型,确认小鼠血栓模型建立成功;分别给与血栓模型小鼠静脉注射PBS或者溶有TNF-α的PBS,分别观察建模手术后不同的时间点（6h、12h、24h、48h）TNF-α对小鼠静脉血栓形成的影响情况,通过对血栓长度及重量的测量,确定血栓差异最大的时间点。2、将小鼠随机分为4组,分别为:○1对照组（Control组）○2假手术组（Sham组）○3 DVT手术组（术前10min尾静脉注射PBS再进行血栓建模）○4 TNF-α+手术组（术前10min尾静脉注射溶解有0.4μg/kg TNF-α的PBS再进行血栓建模）,在血栓形成差异最大的时间点,处死小鼠并对各组小鼠血栓形成情况进行测量;ELISA法检测血栓组小鼠及对照组和假手术组小鼠TNF-α水平;流式细胞方法检测血小板表面活化标记CD61和CD49β的表达,通过血小板聚集实验检测各组小鼠血小板聚集情况;Western Blot方法测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况。3、通过TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠进行血栓建模（术前10min尾静脉注射0.4μg/kg溶有TNF-α的PBS再进行血栓建模）,对TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠静脉血栓形成情况进行测量;测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况;对比TNFR1-/-以及TNFR2-/-小鼠与野生型TNF-α+手术组小鼠之间是否存在血栓形成的差别以及各种因子表达的差别。4、再取小鼠分为两组,一组为ATL+DVT手术组（术前1h尾静脉注射溶解有100μg/kg 15-epi-lipoxin A4的PBS再进行血栓建模）,另外一组为ALT+TNF-α+手术组（术前1h尾静脉注射溶解有100μg/kg15-epi-lipoxin A4的PBS,术前10min尾静脉注射溶解有0.4μg/kg TNF-α的PBS再进行血栓建模）,测量各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达情况;采用HE染色以及免疫组化的方法分析血栓组织中炎症细胞表达情况以及各组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1以及ICAM-1表达情况;RT-q PCR方法检测TNF-α以及ATL对于小鼠下腔静脉血管组织中PI3K、AKT1以及NF-κB m RNA表达的影响;Western Blot方法检测各组小鼠下腔静脉内皮组织中p-PI3K、PI3K、pAKT1、AKT1以及NF-κB表达情况。结果:1、DVT手术组小鼠血浆TNF-α水平显着升高,通过分组研究发现TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用,术后24小时TNF-α对血栓形成效果影响最大。与对照组、假手术组以及DVT手术组相比,TNF-α+手术组小鼠血栓长度和重量都增高,差异具有统计学意义。2、TNF-α+手术组小鼠与DVT手术组小鼠在血小板聚集实验中无显着性差异,流式细胞检测方法也显示在两组小鼠血浆中活化的血小板无显着差异。3、与对照组、假手术组以及DVT手术组相比,TNF-α+手术组小鼠下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达均升高。4、对比野生型TNF-α+手术组,TNFR1-/-小鼠中血栓形成长度和重量没有显着差异;TNFR2-/-小鼠在血栓形成长度和重量方面降低,下腔静脉血管组织中TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子表达情况减少,差异具有统计学意义。5、HE染色结果显示TNF-α+手术组血栓组织中炎症细胞浸润水平显着高于手术组,而ATL+手术组小鼠血栓组织中炎症细胞浸润水平显着低于DVT手术组。免疫组化以及Western Blot方法检测结果显示ATL+手术组小鼠TF、PAI-1、ICAM-1以及ICAM-1的表达相较DVT手术组小鼠受到抑制,ATL+TNF-α+手术组小鼠TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1的表达相较TNF-α+手术组小鼠显着降低。6、RT-q PCR检测结果以及Western Blot方法检测结果显示TNF-α+手术组小鼠下腔静脉血管组织中PI3K、ATK1以及NF-κB m RNA表达显着高于DVT手术组,相关蛋白的表达也显着增高,差异具有统计学意义。而ATL则能够抑制PI3K、ATK1以及NF-κB的表达。结论:在小鼠深静脉血栓模型中,TNF-α表达水平升高。TNF-α对于静脉血栓形成具有促进作用。TNF-α在小鼠体内没有显示出影响血小板聚集及活化的作用。其促血栓形成作用可能主要通过TNFR2受体介导的PI3K/AKT/NF-κB信号通路激活并引起TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子表达升高实现。ATL能够抑制静脉血栓发生过程中的炎症反应以及TF、PAI-1、ICAM-1以及VCAM-1等因子的表达,也显示出对于TNF-α诱导的促血栓生成作用具有一定抑制作用。ATL所产生的抑制作用可能是通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路进而下调由TNF-α介导的一系列促凝因子以及粘附因子的表达来实现。
马慧[2]（2020）在《产褥期发生肺血栓栓塞症临床特点分析》文中研究表明[目的]探讨产褥期发生肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism,PTE）的危险因素,根据其临床症状,体征,实验室检测结果,影像学检查,治疗方式及预后进行分析为今后临床诊疗及路径提出指导性意见。[方法]收集昆明医科大学第一附属医院2015年1月1号至2019年12月31号收治的产褥期发生PTE患者（19例）以及对照组62例为随机抽取的产褥期未发生PTE的患者的临床资料,并对其临床资料进行回归性统计分析,将根据产褥期是否发生PTE分为病例组和对照组,临床资料包括以下几项:（1）一般情况:年龄、孕产次、BMI（body mass index,BMI）、是否为自然受孕、是否规律产检、分娩孕周、住院时间和孕期增重;（2）妊娠合并或并发症症对比包括:高龄、肥胖和子痫前期等;（3）分娩方式及产后情况:早产、急诊剖宫产、产后出血、产后输血、产妇转ICU和新生儿转儿科等;（4）产褥期PTE患者的相关资料:发生PTE时间、临床表现及体征、呼吸科及相关科室会诊、PTE的合并症和并发症、实验室检查及影像学检查;（5）治疗方案:低分子肝素（low molecular weight heparin,LMWH）的剂量、使用次数及时间和出院治疗方案。分析以上资料来发现产褥期发生PTE的危险因素,探讨产褥期发生PTE的孕产妇临床特点,诊断方法以及治疗方案等。[结果]（1）一般情况:病例组与对照组年龄均值差异有统计学意义（P<0.05）;住院时间病例组与对照组差异有统计学意义（P<0.05）;未规律产检病例组与对照组均值差异有统计学意义（P<0.05）;分娩孕周病例组与对照组均值差异有统计学意义（P<0.05）;急诊剖宫产病例组与对照组均值差异无统计学意义（P>0.05）;孕次病例组与对照组均值差异无统计学意义（P>0.05）;辅助生殖病例组与对照组均值差异无统计学意义（P>0.05）;入院BMI病例组与对照组均值差异无统计学意义（P>0.05）;孕期增重病例增重病例组与对照组孕期增重均值差异无统计学意义（P>0.05）。（2）危险因素分析:单因素分析中病例组中高龄、BMI≥30kg/m2、产后输血、早产及子痫前期差异上均高于对照组。差异均有统计学意义（P<0.05）。多因素logistic回归分析中病例组肥胖（BMI≧ 30kg/m2）患者产褥期发生PTE的风险较对照组高5.892倍（OR:5.892,95%CI:1.466-23.682,P<0.05）和产后输血的患者产褥期发生PTE风险较对照组高 7.970 倍（OR:7.970,95%CI:1.616-39.308,P<0.05）。（3）患者发生PTE时间临床症状及体征:剖宫产术后第3天8例（42.1%）,术后2天6例（31.6%）;呼吸困难（14例,73.7%）、胸闷（8例,42.1%）及咳嗽（4例,21.1%）,患者的临床表现轻重程度不一;肺部闻及干湿啰音（10例,52.6%）、呼吸音粗（5例,26.3%）、呼吸音减低（3例,15.8%）、肺部可闻及哮鸣音（2例,10.5%）及无肺部相关体征（4例,21.1%）;伴随下肢肿胀（9例,47.4%）;口唇发给（5例,26.3%）;生命体征方面:19例患者发生PTE时均无血压异常,体温37～39℃,均数 37.81℃,心率 80～130 次/分,≥100 次/分 11 例（57.9%）,脱氧条件下血氧饱和度60～90%,均数82.93%;（4）辅助检查:19例血浆D-二聚体分布范围 1.68～21.1ug/L,平均 6.17±5.25ug/L;B 型脑钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）分布范围 128.02～666.65pg/ml,平均 308.48±202.69pg/ml;19 例患者均为经计算机断层摄影肺血管造影术（computed tomography Pulmonary angiography,CTPA）确诊,右肺栓塞 11 例（57.9%）,左肺栓塞 5 例（26.7%）,双肺栓塞3例（13.3%）;肺下叶栓塞14例（73.7%）;12例胸部X片示肺纹理增多、模糊（63.2%）;（5）产妇转归及治疗:19例产褥期发生PTE中,所有患者经抗凝治疗后好转,无死亡病例;（6）新生儿结局:6例新生儿转儿科（31.6%）。[结论]（1）肥胖和产后输血会增加患者产褥期发生PTE的危险,高龄、产后出血、早产和子痫前期是产褥期发生PTE的危险因素,孕期合理增重和严格掌握产后输血指征是预防产褥期发生PTE的重要措施;（2）产褥期发生PTE最常见的临床症状为呼吸困难,其次为咳嗽和胸痛,发热是PTE患者主要的全身症状;（3）产褥期发生PTE患者血浆D-二聚体和BNP均较正常水平增高;（4）产褥期发生PTE患者应规范化治疗,发生PTE的患者在多学科的协助下有助于该病的早期发现、早期治疗;具有高出血风险的病人在全面评估患者病情后,给予抗凝治疗。
徐效昆[3]（2019）在《电针预防髋关节置换术后DVT的研究及中药预防的系统评价》文中指出研究背景:深静脉血栓（DVT）是人工髋关节置换术（THA）后常见的并发症之一,严重深静脉血栓的形成导致栓塞肺动脉,引起患者死亡,因此对本病的防治十分重要。然而,现代西医学对于本病的防治存在很大的局限性,故需要去探索更为有效、安全的防治手段。DVT在中医学中属于“股肿”、“脉痹”等范畴,“气滞血瘀”为此病的基本病机,活血化瘀为防治此病的一般论治法则。中药治疗和针刺治疗作为中医学中最主要的两种治疗手段,使用活血化瘀类中药方剂预防THA术后的DVT在临床上已经得到广泛应用,但仍缺乏循证依据;使用针刺的方法预防其他疾病所引起的DVT可见少数临床报道,但针对THA术后DVT发生的预防尚未见一例报道。因此,为中药对THA术后DVT的防治作用提供循证依据,并探索针刺对THA术后DVT的防治作用,对于评价中医学在预防THA术后DVT的治疗效果、拓宽中医学在预防THA术后DVT的应用具有重要的意义。循证研究:目的:为了给中药对人工髋关节置换术后DVT的防治作用提供循证依据,运用Cochrane系统评价方法对应用中药方剂防治髋关节置换术后下肢深静脉血栓的临床研究进行系统评价,选取使用桃红四物汤加减方与补阳还五汤加减方的临床研究,以探讨中药方剂与西药相比防治髋关节置换术后DVT的有效性。方法:全面检索以DVT发生率为主要观察指标、中医活血方剂为主要干预措施来预防全髋关节置换术术后DVT的临床随机对照试验,根据纳入标准并按流程来筛选形成纳入文献,提取纳入文献的基本信息和相关观察指标数据,同时按照cochrane标准评估文献方法学质量。对文献的疗效指标进行Meta分析,分析处理各指标异质性,并借助漏斗图了解发表偏倚。结果:基于中医活血方剂预防人工全髋关节置换术后的系统评价:共纳入14个RCT,受试者共1147例,纳入研究的文献质量普遍不佳。中医活血方剂组相比西药能够更加有效地预防全髋关节置换术术后DVT的发病率（P<0.05）,降低术后患者血液中fib水平（P<0.05）,临床安全性良好。通过亚组分析,发现补阳还五汤加减组相比西药能够更加有效地预防全髋关节置换术术后DVT的发病率（P<0.05）,降低术后患者血液中DDi水平（P<0.05）,桃红四物汤加减组在预防全髋关节置换术术后DVT的发病率上效果与西药相当（P>0.05）,相比较西药组而言,桃红四物汤加减组够更加有效地降低术后患者血液中Fib水平（P<0.05）。结论:基于DVT的发病率为主要指标,中医活血方剂能够安全有效地预防人工全髋关节置换术术后下肢深静脉血栓的发生。然而受研究方法学质量、异质性、样本量等限制原因,中医活血方剂对DVT的预防作用尚需更多大样本、高质量以及多中心的临床研究来进一步验证。临床研究:目的:为了探索针刺对人工髋关节置换术后DVT的防治作用,通过随机对照研究,探讨了电针对髋关节置换术后DVT形成的预防效果,以及部分的治疗机理。方法:选取从2018年1月至2018年12月期间在广州中医药大学第一附属医院关节骨科病房所治疗,并符合纳入标准的患者94例,使用区组随机化的方法将患者分为治疗组、对照组各47例。由于治疗组有两例脱落,故最终收治病例为治疗组45例、对照组47例。两组均予基础治疗,即术后使用弹力袜,早期指导患者系统合理髋关节功能锻炼,在此基础上治疗组在术后1-7天予电针治疗,取双侧合谷穴、太冲穴,患侧梁丘穴、外丘穴、金门穴,常规消毒进针,深度为25mm左右,得气后再将电针输出导线夹在患者患肢穴位之毫针上,采用频率为2/100Hz的疏密波刺激30分钟,输出强度以患者能忍受为度,治疗组术后1-7天同时服用利伐沙班,每日10mg。对照组在基础治疗的基础上仅在术后1-7天服用利伐沙班,每日10mg。两组患者在术前及术后第7天检查双下肢静脉彩超,并在术前、术后1天、术后3天、术后5天分别予以检查PT、APTT、Fib、DDi、PLT、全血粘度高切、全血粘度中切、全血粘度低切、血浆粘度。观察两组患者术后第7日双下肢血管彩超结果及下肢DVT发生率,患者术肢的血肿、肿胀情况,以及相关血液指标的变化。所有数据均采用SPSS12.0统计软件进性统计学分析,二组间分类资料的分布比较采用卡方检验,两组间连续资料的比较采用独立样本t检验,临床结果指标的比较主要采用重复测量设计方差分析,不同时间点的两两比较采用Bonferroni方法。检验水准定为0.05,小于0.05认为结果具有统计学意义。结果:术后对照组DVT发生数为7例,未发生数为40例,发生率为14.9%,试验组DVT发生数为1例,未发生数为44例,发生率为2.2%,经卡方检验,可以认为两组的DVT发生率差异有统计学意义（P<0.05）;术后对照组患者下肢血肿的发生数为5例,未发生数为42例,发生率为7.6%,试验组患者下肢血肿的发生数为2例,未发生数为43例,发生率为4.4%,经卡方检验,认为两组的下肢血肿发生率差异无统计学意义（P>0.05）;术后对照组患者下肢瘀斑的发生数为4例,未发生数为43例,发生率为4.3%,试验组患者下肢瘀斑的发生数为0例,未发生数为45例,发生率为0%,经卡方检验,认为两组的下肢瘀斑发生率差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组术后第5天PLT水平较对照组低,差异有统计学意义（P<0.01）;治疗组术后第3天、术后第5天Fib水平较对照组低,差异有统计学意义（P<0.01）;术后第5天治疗组DDi水平较对照组低,差异有统计学意义（P<0.01）。此外,两组均未发生出血、肺栓塞等不良事件。结论:通过临床研究发现,电针联合西药组相比较于单纯西药组能够显着降低人工髋关节置换术术后下肢深静脉血栓的发生风险,此外也具有更好的安全性。通过比较患者的一些血液指标发现,电针可以抑制血小板的聚集从而改善血液的高凝状态,并能够改善血液的纤溶状态,降低D-二聚体的含量,然而由于本研究的样本量有限,该结论需要更多的临床研究和实验研究来进一步验证。
曾小军[4]（2018）在《低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用》文中提出目的:探讨使用低分子肝素预防脊柱手术后血栓栓塞并发症的应用指针、疗效及安全性;设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞风险评估量表,探索此量表的有效性、安全性。希望总结出一套适宜脊柱外科围术期血栓预防的理想的指导意见。方法:本项目由两部分组成:第一部分,回顾性分析2组实施脊柱手术的病例。治疗组（B组）:947例,2009年7月至2012年6月收入院手术,予以术后每日治疗剂量的低分子肝素。对照组（C组）:814例,2006年7月至2009年6月收入院手术,术后不使用低分子肝素。比较两组病例的伤口引流量、血栓栓塞并发症发生率和出血并发症发生情况。第二部分,设计一套适用于脊柱手术围术期血栓栓塞RAM,采用这个风险评估量表对2014年10月至2017年10月所有脊柱手术患者（A组）围手术期进行风险分层,高风险患者（分值≥4）,采用物理措施+药物抗凝预防血栓栓塞并发症;中风险患者（分值=3）,仅采取物理措施;低风险患者（分值<3）,不采用血栓栓塞的预防措施,但鼓励患者尽早自主活动。重新收集第一部分中的两组病例的相关数据,根据此评估量表对每例患者进行评分,记录三组病例中每位患者评分情况、血栓预防措施的使用情况和血栓栓塞并发症发生情况,以及使用血栓预防措施导致的出血并发症发生情况。通过统计分析,了解评分与脊柱手术围手术期血栓栓塞并发症发生情况的关系,并评估这个新的风险评估量表是否能帮助评估脊柱外科手术患者血栓栓塞并发症（包括深静脉血栓、肺栓塞、脑中风、心肌梗塞）风险的高与低,检验高危患者在住院期间进行的血栓预防是否能达到预防血栓栓塞的效果,评估使用低分子肝素后出血并发症发生情况是否减少,以评价该评分量表的有效性和安全性。结果:1、相对对照组（C组）,治疗组（B组）术后血栓栓塞并发症发生率较低（治疗组0.21%,对照组1.6%;P=0.002）。在这些并发症中,脑梗塞的发生率降低最为明显（P=0.005）。出血并发症的总发生率治疗组相对较高,但两组差异较小（治疗组 1.8%;对照组 0.74%,P=0.051）。2、两两比较,A组的血栓栓塞并发症发生率最低（A组0.09%;B组0.21%;C组1.6%;P<0.05）。不采用任何预防措施的C组中,低风险亚组发生率为0%,中风险亚组发生率为1.6%,高危亚组5.7%。血栓栓塞并发症发生率随着风险等级增高而增加。A组及B组均使用了 LMWH预防血栓栓塞并发症,两组中发生LMWH相关的出血并发症发生率A组明显较B组低（A组0.09%;B组1.8%;P<0.05）,B组中出血并发症主要发生于低危亚组（3.08%）及中危亚组（1.12%）。结论:使用LMWH可显着降低脊柱手术后血栓栓塞并发症的发生率,但增加了切口出血,从而增加了发生症状性硬膜外血肿的风险。根据新设计的风险评估量表进行风险分层,按风险等级选用血栓预防措施,可提高LMWH预防血栓栓塞的效果和安全性。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[5]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中指出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
石浩钒,顾建平,施万印,何旭,楼文胜,陈亮,陈国平,苏浩波,宋进华,汪涛,赵伯翔,黄昊,李英豪[6]（2018）在《继发性腋-锁骨下静脉血栓形成的介入治疗》文中提出目的探讨继发性腋-锁骨下静脉血栓形成介入治疗的临床价值。方法回顾分析2011年1月至2016年6月期间32例继发性腋-锁骨下静脉血栓形成急性期（≤14 d）患者的临床资料。所有患者均接受低分子肝素皮下注射抗凝治疗,20例患者加用导管接触性溶栓（CDT）治疗[经静脉插管,将溶栓导管头端置于血栓段内并保留,然后经导管注射低剂量尿激酶（2575万IU/d）持续溶栓治疗（6.3±3.3）d。12例患者仅接受单纯抗凝治疗。根据出血风险评估HAS-BLED评分,选取利伐沙班或华法林出院后继续抗凝治疗至少3个月。对比CDT联合抗凝治疗与单纯抗凝治疗两种治疗方案的临床效果。结果两组在住院天数[（11.9±5.3）d vs（9.8±3.8）d]、治疗后双上肢周径差[（1.4±0.6）cm vs（1.0±0.6）cm]及并发症发生率（31.6%vs 16.7%）方面,差异无统计学意义（P均>0.05）,血栓清除率CDT组优于单纯抗凝组（89.5%vs 50.0%,P<0.05）。在随访6个月时单纯抗凝和CDT两组患者之间静脉通畅率无统计学差异（P>0.05）,Kaplan-Meier生存分析以及组间log-rank检验表明,CDT组整体随访（8.1±4.1）月,血管通畅时间优于单纯抗凝组（P<0.05）。对12例CDT后造影复查提示合并锁骨下静脉狭窄患者,行球囊扩张血管成形术;成形术后,其中7例因残余狭窄,植入8枚锁骨下静脉支架;随访6个月时,支架均通畅。结论继发性上肢深静脉血栓急性期置管溶栓安全、有效。对比单纯抗凝,远期通畅率更高。对合并锁骨下静脉狭窄,血管成形术短期效果良好。
薛文[7]（2019）在《住院肺栓塞患者临床特征及危险因素分析》文中研究说明目的:探讨新疆医科大学第一附属医院所收治的肺栓塞（Pulmonary embolism,PE）住院患者临床特征及其危险因素的构成比情况。结果:收集2012年10月-2016年10月期间新疆医科大学第一附属医院确诊的483例肺栓塞住院患者的病例资料,对其发病率、死亡率、临床表现、危险因素及辅助检查进行回顾性分析。结果新疆地区肺栓塞病例的主要危险因素前5位分别为:高龄（年龄≥50岁）、长期卧床或静坐、呼吸系统疾病、血栓性疾病。最常见的症状前5位依次为:咳嗽,胸闷,气短,胸痛,呼吸困难,咯血。结论:对于新疆地区患者首要的危险因素仍然为年龄,就诊患者如出现原因不明的咳嗽、胸闷症状时并发肺栓塞可能性大,需在诊断及治疗过程中引起高度重视。
刘坤[8]（2017）在《门静脉血栓形成的诊断模型及溶栓治疗的研究》文中研究表明目的:门静脉血栓形成（portal vein thrombosis,PVT）在临床上少见,无特异的临床表现,诊断困难。广泛PVT不尽快解决门静脉梗阻,可能会发生肠穿孔,腹膜炎,感染性休克,以及多器官功能衰竭,甚至导致患者的死亡。部分PVT患者经过治疗,仍有可能发生肝外型门静脉高压症（extrahepatic portal hypertension,EPH）,表现为食管胃底静脉曲张、门脉高压胃肠病、门脉性胆病,反复发生呕血、黑便、胆管炎等。现有文献显示对PVT患者尽早开始治疗可能改善患者的预后。本研究的目的即是通过构建PVT的诊断模型,评价模型在PVT诊断中的价值,纳入PVT患者采用系统溶栓与间接导管溶栓治疗PVT,进行比较这两种治疗的临床疗效,为临床诊治PVT提供循证医学证据。方法:1.回顾分析2005年1月-2016年6月临床诊断PVT患者的病史、临床表现、查体、实验室检查等临床资料,使用R软件构建模型,以PVT为因变量,其他43项临床资料为自变量,带入计算模型,采用Lasso算法,十折交叉运算,将Lasso选取的意义变量纳入SVM模型。全部样本建立训练集,并用原样本作为测试集验证模型分类能力。2.将经三期增强CT扫描的141例患者进入Lasso选取的意义变量纳入SVM模型,预测PVT诊断,同时这些患者经CDUS检查,评价CUDS及诊断模型对PVT的诊断价值。按解剖部位、PVT的间接征象等比较三期增强CT与CDUS的诊断价值。3.患者经第一部分的诊断模型验证为PVT,且经超声、CT血管成像、MRI血管成像或DSA造影证实为PVT,根据纳入排除标准共纳入41例患者。根治疗方法不同分为系统溶栓组（System thrombolytic,ST,n=20）和经肠系膜上动脉（SMA）间接导管溶栓组（indirect Catheter thrombolysis,ICT）。ST组给予低分子肝素钙注射100u/kg q12h,同时经周围静脉给予尿激酶输注,40-60万u/d,分二次静滴。ICT组介入在SMA留置导管,给予尿激酶40-60万u/d经导管由微量注射泵持续注入。结果:1.根据Lasso算法,得13个意义变量:肝硬化、脾肿大、D-二聚体、脾切除术、易栓倾向、腹水征、近期腹部手术史、腹胀、C-反应蛋白与PVT的诊断呈正相关,相反腹部压痛、白蛋白与PVT诊断呈负相关。将Lasso选出的变量纳入SVM模型,该模型预测PVT的敏感度为91.5%、特异度为100%、阳性预测值100%、阴性预测值95.9%。该模型的分类正确率为97.16%,错误率为2.84%。2.SVM模型,预测得到真阳性患者43人,假阴性0人,假阳性4人,真阴性94人。彩超检查得到的真阳性患者46人,假阴性1人,假阳性4人,真阴性90人。CDUS诊断PVT的特异度为0.957（95.7%）,敏感度为0.979（97.9%）;诊断模型的特异度为1.00（100%）,敏感度为0.915（91.5%）。CDUS诊断阳性预测值为0.920（92.0%）,阴性预测值为0.989（98.9%）;诊断模型的阳性预测值为1.00（100%）,敏感度为0.959（95.9%）。经统计学处理,可见两种方法的阴性预测值无统计学意义（p=0.1864）,阳性预测值具有统计学意义（p=0.0369）。二者对肠管缺血的检查一致性较差Kappa值为0.495,使用CDUS检查对于肠管缺血的检出能力较弱。3.ICT组SMA置管的技术成功率100%。ST组溶栓时间平均5.65±2.01天,ICT组平均4.71±1.19天,ST组尿激酶用量平均193.33±76.22万单位,ICT组为平均223.50±31.67万单位,二组无统计学差异。ST组患者发生血尿2例;1例下肢深静脉血栓形成。ICT组发生穿刺部位渗血1例;1例便血,予暂停溶栓后好转,未予输血治疗;1例溶栓失败手术治疗后发生多器官功能不全,住院20日死亡。ST组有4例、ICT组1例因腹膜炎明显,中转开腹,二组失败率见无显着性差异。ST组住院8-41天,平均16.20±8.08天;ICT组住院8-32日,平均16.67±5.82天,二组间比较,无统计学差异,30日死亡率无显着差异。ST组的症状缓解时间平均4.80±1.70天,ICT平均3.55±1.15天,二组间存在显着差异（p=0.014）。经门静脉血流通畅评分的比较显示不同时间、不同分组门静脉再通情况不同,而且门静脉再通随时间变化的趋势不同。经治疗随时间推移,血流再通逐渐增加,治疗3月时达到高峰,治疗6月以后趋于平缓。ST组随访平均随访28.60±8.84月,ICT组随访平均30.75±8.87月,二组随访过程中各有3例复发,统计学处理无显着统计学差异。ST组经超声检查提示门静脉海绵样变（cavernous transformation of the portal vein,CTPV）9例,ICT组4例,经比较二组间无明显统计学差异。ST组发生门脉高压性胃肠病或食管胃底静脉曲张共12例,而ICT组为6例,二组比较有显着差异（p=0.043）。至随访结束,ST组1例术后29月死于肝癌,1例死于21月死于肝硬化;1例术后19月死亡,死因不详;ICT组2例于术后31月死于肝硬化,1例术后23月死于肝癌、1例30天内患者死亡。二组间的死亡率比较无明显统计学差异,二组生存曲线经比较无显着性差异。结论:经Lasso算法选择变量,纳入SVM模型构建的诊断模型,有非常高的预测价值。与CDUS相比较,模型能够对真正患者做出更好的判断,CDUS对PVT的解剖信息提供不足,为获得较直观的、充足PVT相关的解剖信息,减少医疗费用,节约检查的时间,对于经PVT诊断模型预测为PVT的患者可以直接行三期增强CT检查。以SVM模型验证的PVT患者,给予系统溶栓及经SMA间接导管溶栓治疗,并采用彩超作为随访的工具来评估门静脉血流情况,发现经SMA导管溶栓能够迅速缓解临床症状,加速门静脉血流再通,减少了门脉高压胃肠病和食管胃底静脉曲张等后遗症的发生。推荐彩超可作为PVT的随访工具。
卢敏,戚悠飞,陈浩,黄珊萍,肖占祥[9]（2016）在《妊娠晚期静脉血栓栓塞症的治疗及危险因素分析》文中研究指明目的:总结妊娠晚期静脉血栓栓塞症（VTE）的治疗经验,并分析相关危险因素。方法:回顾性分析2011年1月—2015年9月收治的43例妊娠晚期VTE患者,其中单纯深静脉血栓形成（DVT）35例,DVT合并肺血栓栓塞症（PTE）7例,单纯PTE 1例。总结其临床表现、治疗方式;以同期非VTE的妊娠晚期妇女43例为对照,分析VTE的相关危险因素。结果:所有患者予抗凝治疗,其中单纯抗凝治疗31例,足背浅静脉溶栓1例,胫后静脉穿刺导管接触溶栓3例,超声引导下腔静脉滤器置入2例,胫后静脉穿刺导管接触溶栓+下腔静脉滤器置入3例,胫后静脉穿刺导管接触溶栓+肺动脉碎栓+下腔静脉滤器置入3例。6例新生儿早产。治疗后,所有患者症状明显改善。随访期间,无症状性的DVT和PTE发作。单因素分析显示家族有血栓病史、吸烟、卧床久坐、初产妇、合并自身免疫性疾病、重度卵巢过度刺激征为妊娠晚期VTE发病的高危因素（均P<0.05）。结论:对于妊娠晚期VTE,抗凝是基础治疗,部分股青肿患者可以考虑导管接触溶栓,出现威及生命的PTE时,及时行肺动脉碎栓并放置下腔静脉滤器。对于高危孕妇,需积极预防VTE的发生。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、尿激酶溶栓治疗系统性红斑狼疮合并深静脉血栓形成2例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、尿激酶溶栓治疗系统性红斑狼疮合并深静脉血栓形成2例（论文提纲范文）
（1）TNF-α在深静脉血栓形成中的作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 第一部分 TNF-α在下肢深静脉血栓形成患者中的表达及其影响深静脉血栓形成的可能机制探讨 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 TNF-α基因rs1800629 多态性与汉族人群下肢深静脉血栓形成相关性研究以及TNF-α基因rs1800629 多态性与深静脉血栓形成易感性荟萃分析 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 TNF-α在小鼠深静脉血栓模型中的作用影响及机制研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文小结 |
| 研究创新与不足 |
| 一、研究创新 |
| 二、研究不足 |
| 综述 |
| 综述1:TNF-α以及TNF-α基因rs1800629 多态性与血栓性疾病关联性研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2:炎症反应与静脉血栓栓塞症 |
| 参考文献 |
| 英文缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
（2）产褥期发生肺血栓栓塞症临床特点分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期肺血栓栓塞症新进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（3）电针预防髋关节置换术后DVT的研究及中药预防的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 现代医学对下肢深静脉血栓的研究进展 |
| 一、前言 |
| 二、DVT发病机制 |
| 三、DVT的高危因素 |
| 四、DVT的诊断 |
| 五、DVT的预防性措施 |
| 六、DVT的治疗 |
| 第二节 祖国医学对下肢深静脉血栓的认识 |
| 一、病名及其特点 |
| 二、下肢深静脉血栓的病因病机 |
| 三、治则治法 |
| 四、DVT中医辨治及疗效评价 |
| 第三节 针刺活血化瘀的理论探源 |
| 一、前言 |
| 二、《黄帝内经内经》及后世各代医家对针刺活血化瘀的认识 |
| 三、针刺活血化瘀的原理 |
| 四、针刺对血液流变学影响的现代医学研究 |
| 五、针刺对微循环影响的现代医学研究 |
| 第二章 中药预防人工髋关节置换术后DVT的循证研究 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 中医活血方剂预防人工髋关节置换术后DVT的系统评价 |
| 一、引言 |
| 二、资料与方法 |
| 三、结果 |
| 第三节 讨论 |
| 第三章 电针预防人工髋关节置换术后DVT的临床试验 |
| 第一节 前言 |
| 第二节 一般资料 |
| 一、病例来源 |
| 二、病例选择 |
| 第三节 研究方法 |
| 一、分组方法 |
| 二、关于盲法 |
| 三、样本量估算 |
| 四、治疗方法 |
| 五、取穴、操作方法及器材 |
| 六、疗效评定指标 |
| 七、试验流程图 |
| 八、临床资料的统计学处理 |
| 第四节 研究结果 |
| 一、基本情况资料比较 |
| 二、疗效指标比较 |
| 第五节 讨论 |
| 一、疗效分析 |
| 二、人工全髋关节置换术后并发DVT的流行病学研究 |
| 三、DVT在人工全髋关节置换术后的发病机制探讨 |
| 四、利伐沙班的药理学及应用 |
| 五、取穴依据 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件1:统计学处理合格证明 |
| 详细摘要 |
（4）低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用（论文提纲范文）
| 论文创新点 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 引言 |
| 1. “血栓栓塞”的来源应包括“静脉血栓”和“动脉血栓” |
| 2. 围手术期血栓栓塞并发症的发生率及危害 |
| 3. 血栓栓塞并发症的预防措施 |
| 4. 低分子肝素预防血栓的机理与风险 |
| 5. 个体化评估后使用抗凝药物 |
| 6. 小结 |
| 参考文献 |
| 第一部分 使用和不使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症的比较 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 个体化评估后选择性使用低分子肝素预防血栓栓塞并发症 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 统计分析 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 1. 血栓栓塞的发生与发展 |
| 2. 静脉血栓 |
| 3. 动脉血栓栓塞 |
| 4. 脊柱外科手术围手术期血栓栓塞 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（6）继发性腋-锁骨下静脉血栓形成的介入治疗（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查与诊断 |
| 1.3 治疗 |
| 1.4 随访 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 患者一般资料比较 |
| 2.2 治疗效果 |
| 2.3 并发症比较 |
| 2.4 随访及预后 |
| 3 讨论 |
（7）住院肺栓塞患者临床特征及危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
| 新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
（8）门静脉血栓形成的诊断模型及溶栓治疗的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于LASSO-SVM的急性症状性PVT诊断预测模型 |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1. 病人来源 |
| 2. 纳入标准 |
| 3. 排除标准 |
| 4. 患者资料 |
| 5. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 患者一般情况 |
| 2. Lasso算法结果 |
| 3. SVM的结果 |
| 讨论 |
| 1. 机器学习(Machine Learning, ML) |
| 2. Lasso与SVM方法的串联 |
| 3. PVT诊断相关的因素 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 PVT诊断模型与CT、CDUS在PVT诊断中的价值 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1. 病人来源 |
| 2. 纳入标准 |
| 3. 排除标准 |
| 4. 患者资料 |
| 5. 检查方法 |
| 6. 统计方法 |
| 结果 |
| 1. 纳入病例的人口学、病史及查体资料分布情况 |
| 2. CDUS与CT对PVT的诊断 |
| 3 CDUS与PVT模型对诊断PVT诊断价值 |
| 讨论 |
| 1. PVT的诊治背景 |
| 2. PVT检查的影像学工具 |
| 3. PVT诊断模型在诊断中的价值 |
| 4. PVT诊断鉴别诊断 |
| 5. PVT诊断后尚应注意的事项 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经肠系膜上动脉溶栓治疗急性门静脉血栓 |
| 引言 |
| 临床资料与方法 |
| 1. 研究类型 |
| 2. 患者的纳入与排除 |
| 3. 分组与治疗方法 |
| 4. 检测指标 |
| 5. 临床资料 |
| 6. 统计学方法 |
| 结果 |
| 1. 二组一般治疗情况 |
| 2. 并发症 |
| 3. 住院治疗转归 |
| 4. 门静脉血流评分变化情况 |
| 5. 随访 |
| 6. 开始溶栓时间与预后 |
| 讨论 |
| 1. PVT的治疗 |
| 2. 经SMA途径的间接溶栓与ST的比较 |
| 3. 溶栓治疗的时间窗 |
| 4. 溶栓药物的选择 |
| 5. 合并肝硬化的PVT治疗 |
| 6. CDUS随访的价值 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 研究创新 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间发表的学术论文、专利 |
| 致谢 |
（9）妊娠晚期静脉血栓栓塞症的治疗及危险因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2 临床表现及诊断 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗情况 |
| 2.2 治疗结果 |
| 2.3 妊娠晚期VTE发病的危险因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 妊娠晚期VTE的病因和病理生理改变 |
| 3.2 妊娠晚期VTE的诊断 |
| 3.3 妊娠晚期VTE的治疗 |
| 3.4 妊娠晚期VTE的危险因素分析 |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、尿激酶溶栓治疗系统性红斑狼疮合并深静脉血栓形成2例（论文参考文献）
- [1]TNF-α在深静脉血栓形成中的作用及其机制研究[D]. 李达. 苏州大学, 2020(06)
- [2]产褥期发生肺血栓栓塞症临床特点分析[D]. 马慧. 昆明医科大学, 2020(02)
- [3]电针预防髋关节置换术后DVT的研究及中药预防的系统评价[D]. 徐效昆. 广州中医药大学, 2019(03)
- [4]低分子肝素在预防脊柱手术后血栓栓塞并发症中的应用[D]. 曾小军. 武汉大学, 2018(01)
- [5]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [6]继发性腋-锁骨下静脉血栓形成的介入治疗[J]. 石浩钒,顾建平,施万印,何旭,楼文胜,陈亮,陈国平,苏浩波,宋进华,汪涛,赵伯翔,黄昊,李英豪. 中国临床研究, 2018(03)
- [7]住院肺栓塞患者临床特征及危险因素分析[D]. 薛文. 新疆医科大学, 2019(04)
- [8]门静脉血栓形成的诊断模型及溶栓治疗的研究[D]. 刘坤. 苏州大学, 2017(04)
- [9]妊娠晚期静脉血栓栓塞症的治疗及危险因素分析[J]. 卢敏,戚悠飞,陈浩,黄珊萍,肖占祥. 中国普通外科杂志, 2016(12)
- [10]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)