一、大剂量维生素C治疗支气管哮喘的疗效观察（论文文献综述）
李喆[1]（2021）在《维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究》文中提出目的:探讨维生素C（vitamin C,Vit C）联合阿奇霉素辅助治疗儿童肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）的安全性、观察其临床治疗效果,并检测相关指标变化来初步解释其可能存在的作用机制,为Vit C更好的用于临床辅助治疗肺炎支原体肺炎提供依据。方法:选取2019.07至2020.09遵义市妇幼保健院收治的100例MPP患儿,将其随机分为两组（观察组、对照组）,分别各50例,同期随机选取我院儿保科体检的健康儿童50例为健康组。维生素C+常规疗法为观察组的治疗方案,常规疗法为对照组的治疗方案,通过监测各组入院时及治疗1周后的肝功能、肾功能、尿酸及有无不良反应的发生来了解Vit C的安全性,观察治疗1周后临床症状改善的情况来评估其临床治疗效果。同时采集健康组体检时及观察组、对照组入院时及治疗1周后空腹静脉血,选用酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测Vit C、白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Quantitative real-time polymerase chain reation,q RT-PCR）法检测外周静脉血单核细胞中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor2,Nrf2）及咽拭子中肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae,MP）的P1蛋白m RNA表达的水平,流式细胞术（Flow Cyto Metry,FCM）法检测外周静脉血中CD3+、CD4+、CD8+及CD4+/CD8+比值变化。结果:观察组治疗前后肝功能、肾功能、尿酸及不良反应发生率无明显差异（P>0.05）。在临床症状改善及住院时长方面,观察组均早于对照组（P<0.05）。在临床疗效方面,治疗1周后,观察组优于对照组（P<0.05）。健康组Vit C、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+的水平均高于另两组治疗前（P<0.05）,但健康组IL-4、IFN-γ及IL-4/IFN-γ、CD8+的水平均低另两组治疗前（P<0.05）。经过1周的治疗,观察组的Vit C、CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、Nrf2的含量高于对照组（P<0.05）,IL-4及IL-4/IFN-γ的比值低于对照组（P<0.05）,但两组治疗后IFN-γ水平变化不显着（P>0.05）。结论:（1）Vit C联合阿奇霉素治疗儿童MPP可较好地改善临床症状,缩短治疗时间,且该治疗方案安全。（2）Vit C联合阿奇霉素治疗儿童MPP可能是通过调节细胞免疫功能及抗氧化应激来实现的。
李喆,熊燚[2]（2021）在《维生素C治疗肺炎支原体肺炎作用机制的研究进展》文中研究表明肺炎支原体引起的肺炎支原体肺炎（MPP）发病率日益上升,其发病年龄趋于低龄化。大环内酯类药物是目前治疗MPP的常用药物,但耐药率逐年升高,严重威胁着儿童的身体健康,因此寻求新的治疗方案迫在眉睫。目前较为认可的MPP发病机制为呼吸道上皮细胞黏附、直接侵入及免疫功能紊乱。维生素C作为人体不可或缺的免疫调节剂,在抗炎及调节免疫等方面发挥着不可替代的作用,并且维生素C在治疗MPP方面已取得一定成效,但具体作用机制尚未完全明确。深入研究维生素C治疗MPP的作用机制,可为维生素C应用于临床治疗提供依据。
周雯雯[3]（2021）在《大剂量维生素C联合阿奇霉素对肺炎支原体感染患儿IL-6、TNF-α和CRP水平的影响》文中研究指明目的:探讨大剂量维生素C联合阿奇霉素治疗肺炎支原体感染的效果及对患儿白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平的影响。方法:选取2019年1-12月在本院诊治的124例肺炎支原体肺炎（MPP）患儿,按照随机数字表法将患儿分为对照组和观察组,每组62例。在对症支持治疗的基础上,对照组患儿给予阿奇霉素治疗,观察组患儿给予阿奇霉素联合大剂量维生素C治疗。比较两组患儿疗效和炎症相关指标,分析患儿体征、症状缓解情况和肺功能指标,观察患儿不良反应发生情况。结果:观察组总有效率为95.16%,明显高于对照组的77.42%,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后的IL-6、TNF-α和CRP水平均低于治疗前,且观察组上述指标水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比,观察组患儿血常规恢复时间、咳嗽憋喘消失时间、肺部啰音消失时间和退热时间均明显缩短,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组的胸片阴影消失时间对比,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后,两组的FVC、PEF、FEV1/FVC%水平均升高,观察组均明显高于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。对照组不良反应发生率为6.45%,观察组为1.61%,两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论:MPP患儿给予大剂量维生素C联合阿奇霉素治疗,效果显着,减少了炎症反应,可有效缓解临床症状和体征,改善肺功能,提升安全性。
李文龙,邓家倩,钟振洲[4]（2021）在《不同剂量维生素C对肺部感染性脓毒症患者炎症指标及病情严重程度的影响》文中认为目的探究不同剂量维生素C对肺部感染性脓毒症患者炎症指标及病情严重程度的影响。方法回顾性分析2017年2月～2019年12月赣州市人民医院收治的82例肺部感染性脓毒症患者的临床资料。根据用药剂量不同将患者分为A组和B组,使用小剂量维生素C治疗的患者纳入A组（40例）,使用大剂量维生素C治疗的患者纳入B组（42例）。比较两组治疗前、治疗7 d后的中心静脉压（CVP）、血清指标[乳酸和维生素C（VitC）]、炎症指标[C反应蛋白（CRP）和降钙素原（PCT）]、急性生理和慢性健康状况量表（APACHEⅡ）评分、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）水平。结果治疗前两组的CVP、血清VitC、乳酸水平、CRP、PCT、APACHEⅡ评分、ScvO2比较,治疗7 d后两组的CVP、血清VitC、乳酸水平、CRP、PCT、APACHEⅡ评分、ScvO2比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗7 d后,两组CVP、血清VitC、ScvO2水平均高于治疗前,乳酸、CRP、PCT、APACHEⅡ评分均低于治疗前,差异有统计学意义（P<0.05）。结论肺部感染性脓毒症患者给予维生素C辅助治疗,可以升高体内VitC含量,纠正患者低血压、酸中毒情况,降低机体炎症反应水平,改善患者血氧含量及肺功能,减轻病情严重程度,且大小剂量效果相当。
汪娅莉,杨旭东,刘永平,张剑,冯一凡,尚磊,张奎伟,程志坚,贺西京[5]（2020）在《中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗新型冠状病毒肺炎初步临床疗效分析》文中认为目的研究中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗新型冠状病毒肺炎（COVID-19）早期改善临床症状的特点与规律。方法随机选取西安国际医学中心医院援湖北医疗队自2020年2月收住的确诊为COVID-19的患者30例,随机分为A、B、C三组,每组10例:A组为对照组,B组为中药内服加熏吸治疗组,C组为中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗组。对其乏力、咳嗽、咽干、气短症状以及胸部CT、核酸检测改善情况进行分析,并对各组治疗情况进行比较。结果 B组、C组患者乏力、咳嗽、咽干、气短改善程度优于A组,C组效果优于B组（P<0.05或P<0.01）;胸部CT、核酸检测情况未见统计学差异（P>0.05）。结论中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗方案对改善COVID-19患者乏力、咳嗽、咽干、气短疗效确切,该治疗方案安全、有效、简单,可操作性强,对COVID-19患者治疗具有较高的临床价值。
曹正[6]（2020）在《肺炎支原体肺炎患儿外周血中25羟维生素D、IL-17及IL-10的表达和意义》文中研究表明目的:通过检测肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP）患儿外周血中25羟维生素D（25-hydroxyvitamin D,25（OH）D）、IL-17（Interleukin-17,IL-17）和IL-10（Interleukin-10,IL-10）的水平并进行相关性分析,探讨25（OH）D、IL-17和IL-10在MPP患儿发病中的作用和意义。方法:1.选取2019年1月至2020年1月我院儿科病房收治的MPP患儿66例为实验组,并收集儿保科就诊的66例健康儿童作为对照组。2.根据患儿病情严重程度分为重症组和轻症组,根据入院时有无喘息分为喘息组和非喘息组。3.采用酶联免疫分析法检测纳入实验儿童血清中25（OH）D、IL-10及IL-17含量,收集数据并进行分析。结果:1.MPP患儿25（OH）D及IL-10水平较健康儿童明显降低,差异具有统计学意义（P=0.000）,MPP患儿IL-17水平较健康儿童明显升高,差异具有统计学意义（P=0.000）。2.重症组患儿25（OH）D较轻症组明显降低,差异具有统计学意义（P=0.001）,重症组患儿IL-17较轻症组显着升高,差异具有统计学意义（P=0.014）。3.喘息组患儿IL-17较非喘息组明显升高,差异具有统计学意义（P=0.000）。4.MPP患儿25（OH）D与IL-10水平呈正相关,r=0.797,P=0.000;25（OH）D与IL-17水平呈负相关,r=-0.462,P=0.000;IL-17与IL-10水平呈负相关,r=-0.332,P=0.006。结论:1.维生素D缺乏或不足可能会增加儿童MPP的发病风险,且患儿入院时25（OH）D水平越低,病情进展至重症MPP的可能性越大。2.IL-17作为促炎性细胞因子推动了MPP的发展,其水平可在一定程度上反映MPP患儿病情的严重程度,IL-17水平越高,炎症反应越强烈,导致重症支原体肺炎及诱发喘息的可能性越大。3.IL-10与IL-17水平呈负相关,提示IL-10作为抑炎性因子参与了MPP的发病过程。4.MPP患儿25（OH）D与IL-17水平呈负相关,与IL-10呈正相关,提示25（OH）D可能通过参与MPP患儿IL-17与IL-10的表达,推动了疾病的发展。
陈意,马骥,陈丽娟,张幽蕾,薄旭芬[7]（2019）在《大剂量维生素C在支气管哮喘大鼠肺部感染中的疗效及对肺功能的影响研究》文中进行了进一步梳理目的探讨大剂量维生素C在支气管哮喘大鼠肺部感染中的疗效及对肺功能的影响。方法制作人工感染支气管哮喘肺部感染大鼠的模型,随机分为两组,各82只（排除2只）,对照组使用小剂量维生素C治疗,研究组运用大剂量维生素C治疗。对比两组大鼠的治疗效果,血清因子血小板活化因子（Platelet-activating factor,PAF）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（Macrophage inflammatory protein-1α,MIP-1α）、可溶性髓系细胞触发受体-1（Soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1）、降钙素原（PCT）、心钠肽（Atrial natriuretic polypeptide,ANP）、抗氧化水平超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）及肺功能一秒用力呼气容积（Forced expiratory volume in one second,FEV1）、一秒钟用力呼气量与用力肺活量比值（Forced expiratory volume in one second to forced vital capacity ratio,FEV1%）、一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）以及6分钟步行试验（6-MinuteWalk Test,6MWT）的影响。结果研究组大鼠的治疗效果优于对照组（P<0.001）;研究组大鼠的SOD为（351.25±50.75）NU/ml低于对照组（P<0.05）,而MDA为（4.59±1.62）nmol/L高于对照组（P<0.05）,但GSH-Px差异无统计学意义;研究组大鼠血清PAF、MIP-1α、sTREM-1、PCT分别为（133.87±785.15）mU/ml、（20.83±2.27）pg/ml、（85.42±7.92）pg/ml、（0.66±0.12）ng/ml均低于对照组（P<0.05）,而ANP为（9.51±0.87）mg/L高于对照组（P<0.05）;治疗前两组大鼠肺功能差异无统计学意义,治疗后研究组大鼠FEV1、FEV1百分比（FEV1%）、FEV1/FVC及6MWT分别为（2.85±0.63）L、（42.16±5.92）%、（69.74±7.84）%及（308.97±42.13）m高于对照组（P<0.05）。结论支气管哮喘大鼠肺部感染治疗过程中,大剂量维生素C的治疗效果较好,具有一定的临床价值。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[8]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中认为循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
周小程,段舞云,曽珊[9]（2017）在《吉他霉素联合大剂量维生素C治疗小儿支原体肺炎的疗效观察》文中研究指明目的探讨吉他霉素联合大剂量维生素C治疗小儿支原体肺炎（MP）的临床疗效。方法选取2015年8月-2016年7月该院收治的MP患儿64例,随机分为观察组、对照组,每组各32例,均予以降温、吸氧、止咳化痰、解痉平喘等对症支持治疗。在此基础上,观察组予以吉他霉素+大剂量维生素C,对照组予以吉他霉素治疗。观察比较两组患儿的临床疗效。结果治疗后,观察组有效率（96.88%）高于对照组（81.25%）,差异有统计学意义（χ2=6.147,P<0.05）。观察组退热时间、咳嗽喘憋消失时间、肺部啰音消失时间、血常规恢复正常时间、平均住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。胸片阴影消失时间两组差异无统计学意义（P>0.05）。两组患儿治疗后肺功能情况比较,观察组用力肺活量（FVC）,第一秒用力呼气容积（FEV1）,呼气峰流速（PEF）,用力呼气50%流速（MEF50）,最大中段呼气流速（MMEF25-75）明显高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。两组患儿用力呼气25%流速（MEF25）比较差异无统计学意义（P>0.05）。两组患儿治疗后血清学炎症细胞因子均较治疗前下降,差异有统计学意义（均P<0.05）。观察组IL-6、TNF-α、CRP下降值较对照组明显,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论吉他霉素联合大剂量维生素C治疗小儿MP,在改善患儿症状体征、缩短病程的同时,对肺功能、相关血清学炎症细胞因子也具有明显改善作用,且价格低廉,疗效好。
刘海叶[10]（2017）在《基于代谢组学的养阴益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证作用机制研究》文中进行了进一步梳理慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是以持续性气流受限为特征的呼吸系统常见病和多发病,且因慢性炎症等因素的持续存在,其气流受限呈进行性发展。近年来随着大气污染的加重,其发病率呈上升趋势。全球疾病负担研究项目显示,预计至2020年,COPD将排名第三位,成为全球死亡原因的重要疾病之一,其对全人类的健康产生重大威胁,并带来沉重的社会负担,故对其进行有效防治也被人们逐渐提上日程。而对COPD进行防治的重点即阻止或减少急性发作的次数,故对稳定期的治疗尤为重要。目前对COPD稳定期的干预措施除给予西药化痰、平喘等治疗外,还可在此基础上给予中药治疗,中药治疗COPD已在临床上取得了显着成效。然而,鉴于中药方剂多为复方制剂,每种中药含有多种有效成分,且各种药物成分间可能存在化学反应,故对其作用机制多不明确。而现代药理学的研究方法也只能对其中单个有效成分进行评估,无法对方剂的整体作用机制进行研究,这也成为阻碍中医学发展的瓶颈所在。因此,寻找一种适合中医学自身理论特点的研究方法成为急需解决的问题。代谢组学是继基因组学、转录组学、蛋白组学之后出现的新的“组学”,目前已在生命科学领域得到广泛应用。其通过分析生物体在外界各种刺激下产生的分子量低于1000的内源性小分子代谢物的全面变化,来分析生物体的生理、病理状态。其强调把生物体做为一个整体来看待,这与中药方剂的组方理念极为相似。其通过对比应用方剂治疗前、后的机体代谢物的变化,探讨复方中药起作用的可能机制。该研究方法抛开了对单味中药成分及各味药物成分间相互作用的研究,只针对方剂整体作用机制进行探讨,为传统中医药的研究提供了崭新和强有力的技术手段。本研究选取临床常见的慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期肺气阴两虚证患者为研究对象,应用代谢组学的研究技术,通过对疾病组和正常组的血浆差异性代谢产物进行分析,推断出COPD稳定期肺气阴两虚证的可能潜在标志物。同时,观察养阴益肺方等干预后的血浆差异性代谢物的变化,从而对复方药物的作用机制进行研究,以便对该疾病的防治及临床治疗提供理论依据。本论文的研究内容主要包括以下三个部分:第一部分养阴益肺方对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证患者临床疗效及血清相关因子的影响目的:研究养阴益肺方治疗COPD稳定期肺气阴两虚证患者的临床疗效,以及对血清相关因子白细胞介素8（IL-8）、白细胞介素17（IL-17）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白三烯B4（LTB4）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法:选取符合诊断标准的COPD稳定期肺气阴两虚证患者65例,按照随机数字表法分为对照组33例和观察组32例。对照组给予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上给予养阴益肺方,两组均治疗1月。分别记录两组治疗前、后的临床症状积分、总有效率、肺功能、呼吸困难问卷（m MRC）、6分钟步行试验（6MWT）,以及血清IL-8、IL-17、TNF-α、LTB4、MMP9、TIMP-1、MDA、SOD的变化。结果:两组中医证候积分均较治疗前降低（P<0.05）;治疗后观察组气短、喘息、自汗易感积分优于对照组（P<0.05）。对照组总有效率为54.6%,观察组总有效率为87.5%,观察组高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后肺功能及6分钟步行距离较治疗前好转并优于对照组（P<0.05）。两组m MRC评分均较治疗前降低（P<0.05）,两组治疗后差异无统计学意义（P>0.05）。观察组治疗后血清IL-8、IL-17、TNF-α、LTB4水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗后血清IL-8、TNF-α水平较治疗前下降,差异有统计学意义（P<0.05）;观察组治疗后血清IL-17、TNF-α、LTB4水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后MMP9均较本组治疗前降低（P<0.05）,且治疗后观察组低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组TIMP1水平治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗前比较,观察组治疗后MDA降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义（P<0.05）,对照组治疗前后MDA水平、SOD活力变化无统计学差异（P>0.05）。第二部分慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证患者血浆代谢组学特征研究目的:应用代谢组学的技术研究COPD稳定期肺气阴两虚证患者的血浆代谢组学特征,寻找该证型的潜在生物标志物;对该证型的潜在生物标志物进行代谢通路分析。方法:选择符合COPD稳定期肺气阴两虚证诊断标准的患者65例,设为疾病组,同时选取来院的健康体检者30例,设为正常组。分别空腹采集疾病组及正常组静脉血,进行抗凝、离心等相关处理,得到血浆。然后,采用高效液相色谱-质谱联用仪（HPLC-MS）检测两组血浆的差异性代谢物,并利用主成分分析（PCA）和正交偏最小二乘法-判别分析（OPLS-DA）的统计学方法对差异性代谢物进行定性,并进行代谢通路分析。结果:在正离子模式下,与正常组相比,疾病组的代谢图谱出现显着差异,初步推测出肌苷酸、三磷酸鸟苷（GTP）、神经酰胺、葡萄糖神经酰胺、L-苯丙氨酸、组氨酸、甘氨酸、3-甲基组氨酸、抗坏血酸、α-亚麻酸、二十四烷酸、鲨烯等可能为COPD稳定期肺气阴两虚证的潜在标志性代谢物;其中,肌苷酸、三磷酸鸟苷（GTP）、组氨酸、甘氨酸、3-甲基组氨酸、抗坏血酸、α-亚麻酸、二十四烷酸、鲨烯呈现下降趋势,其余三种呈上升趋势。所涉及主要异常的代谢通路有氮代谢、氨基酰-t RNA生物合成、嘌呤代谢、谷胱甘肽代谢、组氨酸代谢、α-亚麻酸代谢、苯丙氨酸代谢以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢。第三部分基于代谢组学的慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证方药干预机制研究目的:应用代谢组学的技术,通过查找观察组治疗前、后的血浆差异性代谢物,分析与其相关的代谢通路,推测养阴益肺方联合常规西药治疗的可能作用机制;并对观察组和对照组治疗后的代谢物进行对比,查找两组间的差异性代谢物及所涉及的异常代谢通路,从而推测出养阴益肺方联合常规西药治疗较单纯常规西药治疗的优势所在。方法:将符合诊断标准的COPD稳定期肺气阴两虚证患者65例,按照随机数字表法分为对照组33例和观察组32例。对照组给予常规西药治疗,观察组在常规西药治疗的基础上给予养阴益肺方,两组均治疗1月;并分别对比观察组治疗前、后以及两组治疗后的血浆差异性代谢产物,并寻找与差异性代谢产物相关的代谢通路。结果:在正离子模式下,与治疗前相比,观察组治疗后的代谢图谱出现显着差异,初步推测出肌苷酸、三磷酸鸟苷、葡萄糖神经酰胺、3-甲基组氨酸、α-亚麻酸、二十四烷酸、20羧基白三烯E4、溶血磷脂酰胆碱等可能为对观察组进行养阴益肺方联合常规西药干预后的差异性血浆代谢物。其中,肌苷酸、三磷酸鸟苷、3-甲基组氨酸、α-亚麻酸、二十四烷酸呈现上升趋势,其余三种物质则出现下降趋势。所涉及主要异常代谢通路可能有α-亚麻酸代谢、嘌呤代谢、核黄素代谢、组氨酸代谢、磷脂代谢等。将两组治疗后相比,共找出5种差异性代谢产物,分别为肌苷酸、3-甲基组氨酸、二十四烷酸、20羧基白三烯E4、20-三羟基白三烯B4。其中,肌苷酸、3-甲基组氨酸、二十四烷酸在观察组治疗后呈现升高趋势,其余两种呈现降低趋势。所涉及主要异常代谢通路可能有嘌呤代谢、组氨酸代谢及花生四烯酸类代谢。结论:1养阴益肺方可以改善患者咳嗽、喘息、气短、自汗易感、口渴等临床症状,降低m MRC评分,改善肺功能,提高6分钟步行试验距离,疗效确切。2养阴益肺方可以降低血清IL-8、IL-17、TNF-α、LTB4、MMP9、MDA水平,提高SOD活力,通过改善机体炎症水平、蛋白酶/抗蛋白酶系统失衡、氧化应激状态三方面起作用。3在正离子模式下,肌苷酸、三磷酸鸟苷（GTP）、神经酰胺、葡萄糖神经酰胺、L-苯丙氨酸、组氨酸、甘氨酸、3-甲基组氨酸、抗坏血酸、α-亚麻酸、二十四烷酸、鲨烯等可能为COPD稳定期肺气阴两虚证的标志性代谢物。所涉及主要异常代谢通路有氮代谢、氨基酰-t RNA生物合成、嘌呤代谢、谷胱甘肽代谢、组氨酸代谢、α-亚麻酸代谢、苯丙氨酸代谢以及甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢。4在正离子模式下,与治疗前相比,初步推测出肌苷酸、三磷酸鸟苷、葡萄糖神经酰胺、3-甲基组氨酸、α-亚麻酸、二十四烷酸、20羧基白三烯E4、溶血磷脂酰胆碱等可能为对观察组进行养阴益肺方联合常规西药干预后的差异性血浆代谢物。所涉及主要异常代谢通路可能有α-亚麻酸代谢、嘌呤代谢、核黄素代谢、组氨酸代谢、磷脂代谢等。5在正离子模式下,将两组治疗后相比,初步推测出肌苷酸、3-甲基组氨酸、二十四烷酸、20羧基白三烯E4、20-三羟基白三烯B4可能为养阴益肺方联合常规西药治疗和单纯常规西药治疗的差异性代谢产物。所涉及主要异常代谢通路可能有嘌呤代谢、组氨酸代谢及花生四烯酸类代谢。
二、大剂量维生素C治疗支气管哮喘的疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、大剂量维生素C治疗支气管哮喘的疗效观察（论文提纲范文）
（1）维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 维生素 C 治疗肺炎支原体肺炎作用机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）维生素C治疗肺炎支原体肺炎作用机制的研究进展（论文提纲范文）
| 1 维生素C与MPP的关系 |
| 2 维生素C辅助治疗MPP的作用机制 |
| 2.1 抑制氧化应激途径 |
| 2.2 抗炎症途径 |
| 2.3 调节体液免疫途径 |
| 2.4 调节细胞免疫途径 |
| 2.5 增强肺屏障功能 |
| 3 结语 |
（3）大剂量维生素C联合阿奇霉素对肺炎支原体感染患儿IL-6、TNF-α和CRP水平的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标与判定标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿一般资料比较 |
| 2.2 两组患儿疗效比较 |
| 2.3 两组患儿炎症相关指标水平比较 |
| 2.4 两组患儿体征和症状缓解情况比较 |
| 2.5 两组患儿肺功能指标比较 |
| 2.6 两组不良反应发生情况比较 |
| 3 讨论 |
（4）不同剂量维生素C对肺部感染性脓毒症患者炎症指标及病情严重程度的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入及排除标准 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 A组 |
| 1.3.2 B组 |
| 1.3.3 治疗时间 |
| 1.4 观察指标及评价标准 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者治疗前后CVP、血清Vit C及乳酸水平的比较 |
| 2.2 两组患者治疗前后炎症指标的比较 |
| 2.3 两组患者治疗前后APACHEⅡ评分及Scv O2水平的比较 |
| 3 讨论 |
（5）中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗新型冠状病毒肺炎初步临床疗效分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床分组 |
| 1.3 治疗方法 |
| 1.4 观察指标 |
| 1.5 临床疗效评价 |
| 1.6 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 治疗7d后各组间乏力、咳嗽、咽干、气短症状的改善情况 |
| 2.2 治疗过程中各组间乏力、咳嗽、咽干、气短改善时间情况 |
| 2.3 治疗后各组间胸部CT影像较入院前好转情况 |
| 3 讨 论 |
（6）肺炎支原体肺炎患儿外周血中25羟维生素D、IL-17及IL-10的表达和意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 2.实验内容与方法 |
| 2.1 样本量计算 |
| 2.2 标本收集 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 仪器设备 |
| 2.5 实验步骤及方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计学分析 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（7）大剂量维生素C在支气管哮喘大鼠肺部感染中的疗效及对肺功能的影响研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂与动物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 实验动物建模 |
| 1.2.2 饲养方案 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.3.1 疗效评价 |
| 1.3.2 抗氧化水平 |
| 1.3.3 血清炎症因子 |
| 1.3.4 肺功能指标 |
| 1.4 统计分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 两组大鼠基本情况 |
| 2.2 两组大鼠治疗的疗效 |
| 2.3 两组大鼠的抗氧化情况 |
| 2.4 两组大鼠治疗后血清炎症因子情况 |
| 2.5 治疗前后两组大鼠的肺功能情况 |
| 3 讨 论 |
（8）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）吉他霉素联合大剂量维生素C治疗小儿支原体肺炎的疗效观察（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患儿治疗后临床疗效比较 |
| 2.2 两组患儿治疗后症状、体征改善情况比较 |
| 2.3 两组患儿治疗后肺功能情况比较 |
| 2.4 两组患儿治疗前后血清学炎症细胞因子情况比较见表5。 |
| 3 讨论 |
（10）基于代谢组学的养阴益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 养阴益肺方对慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证患者临床疗效及血清相关因子的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证患者血浆代谢组学特征研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于代谢组学的慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证方药干预机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 代谢组学技术在中医肺系疾病诊疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、大剂量维生素C治疗支气管哮喘的疗效观察（论文参考文献）
- [1]维生素C联合阿奇霉素治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床研究[D]. 李喆. 遵义医科大学, 2021(01)
- [2]维生素C治疗肺炎支原体肺炎作用机制的研究进展[J]. 李喆,熊燚. 医学综述, 2021(12)
- [3]大剂量维生素C联合阿奇霉素对肺炎支原体感染患儿IL-6、TNF-α和CRP水平的影响[J]. 周雯雯. 中国医学创新, 2021(11)
- [4]不同剂量维生素C对肺部感染性脓毒症患者炎症指标及病情严重程度的影响[J]. 李文龙,邓家倩,钟振洲. 中国当代医药, 2021(04)
- [5]中药内服加熏吸联合超大剂量维生素C治疗新型冠状病毒肺炎初步临床疗效分析[J]. 汪娅莉,杨旭东,刘永平,张剑,冯一凡,尚磊,张奎伟,程志坚,贺西京. 西安交通大学学报(医学版), 2020(06)
- [6]肺炎支原体肺炎患儿外周血中25羟维生素D、IL-17及IL-10的表达和意义[D]. 曹正. 新疆医科大学, 2020(07)
- [7]大剂量维生素C在支气管哮喘大鼠肺部感染中的疗效及对肺功能的影响研究[J]. 陈意,马骥,陈丽娟,张幽蕾,薄旭芬. 中华医院感染学杂志, 2019(19)
- [8]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [9]吉他霉素联合大剂量维生素C治疗小儿支原体肺炎的疗效观察[J]. 周小程,段舞云,曽珊. 中国妇幼保健, 2017(19)
- [10]基于代谢组学的养阴益肺方治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺气阴两虚证作用机制研究[D]. 刘海叶. 河北医科大学, 2017(08)