一、醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡（论文文献综述）
胡婷婷[1]（2017）在《康复新液抗胃溃疡作用机制研究》文中研究说明目的:康复新液是由蜚蠊科美洲大蠊干燥虫体的乙醇提取液精制、纯化而成的动物中成药,临床上用于治疗胃溃疡疗效确切,但机制不明。本研究拟初步探讨康复新液抗实验性胃溃疡的作用机制,为其临床应用提供依据。方法:1.康复新液按20ml/kg、10ml/kg、5ml/kg剂量给药7d后,采用束缚浸冷水的方法建立大鼠急性胃溃疡模型。肉眼观察和HE染色观察康复新液对急性胃溃疡大鼠胃黏膜形态学影响;免疫组化方法测定胃组织中三叶因子2（TFF2）和碱性成纤维生长因子（bFGF）的表达;Elisa法测定血清中5-羟色胺（5-HT）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）表达水平;Western blot测定胃组织中凋亡相关蛋白表达水平。2.采用乙酸烧灼法建立大鼠慢性胃溃疡模型,康复新液按20ml/kg、10ml/kg、5ml/kg剂量给药14d后,肉眼观察和HE染色测定康复新液对慢性胃溃疡大鼠胃黏膜形态学影响;免疫组化方法测定胃组织中TFF2和bFGF表达;试剂盒测定血清中总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性和一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量;Elisa法测定胃组织中血管内皮细胞生长因子（VEGF）和前列腺素E2（PGE2）的表达量。3.体外培养胃黏膜上皮细胞,采用非甾体抗炎药制备胃黏膜上皮细胞损伤模型,MTT法测定不同浓度康复新液对其增殖的影响;观察康复新液对其形态变化影响,Hoechst/PI染色检测凋亡发生情况;Western blot测定细胞中Erk1/2、p-Erk1/2及凋亡相关蛋白表达水平。结果:1.急性胃溃疡模型大鼠胃黏膜可见大面积溃疡点,病理检测显示胃黏膜缺损的溃疡样变化;免疫组化结果显示造模给药后胃组织中TFF2和bFGF含量增加;Western blot结果显示模型组大鼠胃组织中Bcl-2蛋白含量降低,Bax和Caspase-3蛋白含量增加。与模型组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中5-HT、TNF-α含量显着降低（P<0.05）,GAS、MTL含量有升高趋势;各给药组Bcl-2蛋白表达升高,Bax和Caspase-3蛋白表达降低。2.慢性胃溃疡模型大鼠胃黏膜肉眼可见病变样溃疡面,病理检测显示胃黏膜有缺损;免疫组化结果显示与空白组相比较,模型组和给药组胃组织中TFF2和bFGF蛋白阳性表达增加,其中康复新液各剂量组有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,康复新液各剂量组大鼠血清中MDA含量明显降低（P<0.05）,NO、T-SOD含量呈升高趋势;胃组织中EGF含量显着降低（P<0.05）,VEGF、PGE2含量均升高,且康复新液低剂量组VEGF含量显着升高（P<0.05）。3.MTT结果显示,稀释10倍以上的康复新液对GES-1作用24h以内对细胞生长无抑制作用,当作用时间延长至72h时,浓度过高或过低的康复新液均会对细胞的生长有一定的抑制作用。稀释80倍、作用24h康复新液对非甾体抗炎药造成的GES-1细胞损伤有一定的修复作用,Hoechst/PI染色后经高内涵细胞分析系统观察,可见康复新液能一定程度减轻非甾体抗炎药引起的细胞损伤,减少凋亡细胞和死细胞数量。Western blot结果显示,与空白组相比较,经非甾体抗炎药处理后的GES-1细胞中p-Erk1/2与Erk1/2蛋白含量比值显着增加（P<0.01）;与非甾体抗炎药组相比较,非甾体抗炎药+康复新液组和非甾体抗炎药+康复新液+U0126组p-Erk1/2与Erk1/2蛋白含量比值增加,但非甾体抗炎药+康复新液+U0126组比值增加程度不及非甾体抗炎药+康复新液组。与空白组相比较,非甾体抗炎药组Bcl-2和Bax含量比值降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与非甾体抗炎药组相比较,康复新液组和非甾体抗炎药+康复新液组上述比值均升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论:1.康复新液对急慢性胃溃疡均有治疗作用,可减轻胃黏膜损伤和促进黏膜修复。2.康复新液对于急性胃溃疡的作用主要与调节胃肠激素水平、调节急性胃溃疡模型黏膜防御因子和损伤因子之间的平衡以及抗胃黏膜细胞凋亡有关;而对慢性胃溃疡,其作用机制主要跟抗氧化损伤和促进受损黏膜修复有关。3.康复新液能抑制非甾体抗炎药引起的人胃黏膜上皮细胞损伤,其作用机制可能与激活Erk1/2信号通路从而减轻非甾体抗炎药引起的GES-1凋亡有关。
马可可[2]（2016）在《铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究》文中提出背景胃溃疡（Gastric ulcer,GU）是临床上常见病、多发病,约5%10%的人在其一生中患病。GU的发病主要是由于攻击因子与防御因子二者之间失平衡引起。GU的常见病因包括幽门螺杆菌感染和胃酸分泌异常。目前,临床上治疗GU的措施主要也是针对减少损害作用(主要包括减少胃酸分泌和抗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）治疗、增强黏膜防御能力这两个环节展开的。这大大提高了胃溃疡的愈合率,但GU复发的问题仍困扰者广大患者,且在原来发生溃疡的部位复发。溃疡复发是一个内因和外因综合作用的动态过程,影响因素包括:HP的持续感染、胃黏膜自我防御能力的下降及黏膜损伤因子的攻击等。其中,Hp感染是胃溃疡顽固不愈和复发的主要因素。溃疡愈合质量（Quality of Ulcer Healing,QOUH）高低可能也是复发的另一关键因素。QOUH主要指:溃疡的愈合不仅仅需要大体上的愈合,还需要力求恢复正常的组织学结构和功能,才能达到降低复发的目的。近年来,关于胃溃疡患者QOUH的研究成为了临床的热点。目的本研究通过分析铝碳酸镁对合并Hp感染的活动性胃溃疡患者治疗结局的影响。方法选取2012年04月2015年02月郑州大学第四附属医院消化内科就诊的178例Hp感染性GU患者作为研究对象,经随机数字表法分为两组,两组患者均给予奥美拉唑肠溶片、阿莫西林胶囊、克拉霉素胶囊、丽珠得乐冲剂四联疗法治疗两周,A组改为奥美拉唑肠溶片,连续治疗四周。B组在A组基础上加服铝碳酸镁片,比较两组治疗效果。结果两组患者的溃疡愈合总有效率及HP根除率无统计学意义（P>0.05）;疗程结束后,A组和B组溃疡周围再生黏膜组织结构优级成熟度分别为39.74%（31/78）、64.56%（51/79）,组间差异具有统计学意义（P<0.05）。结论铝碳酸镁对于合并Hp感染的活动性GU患者的溃疡愈合总有效率以及Hp根除率无显着影响,但可提高溃疡愈合质量,临床应用价值较高。
陈红霞,赵江[3]（2016）在《奥美拉唑结合醋氨己酸锌治疗胃溃疡的临床效果探究》文中研究说明目的探讨奥美拉唑联合醋氨己酸锌治疗胃溃疡的临床效果。方法本次研究患者为我院2014年5月至2015年5月期间就诊的胃溃疡患者120例,将所有患者分为A、B、C 3组,每组患者40例,A组患者给予奥美拉唑联合醋氨己酸锌治疗,B组患者给予奥美拉唑治疗,C组患者给予醋氨己酸锌治疗。3组患者在治疗1个月后进行疗效评价,在治疗期间统计患者发生不良反应情况,包括头痛、头晕、腹泻、食欲不振等,并计算不良反应发生率。结果 A组患者的治愈率和总有效率均高于B、C两组患者（P<0.05）具有统计学差异;B组患者的治愈率和总有效率与C组比较无统计学差异（P>0.05）;A组患者的无效率明显低于B、C两组患者（P<0.05）具有统计学差异;B组患者的无效率与C组无效率比较无统计学差异（P>0.05）。A组患者头痛、头晕、腹泻、食欲不振的不良反应发生率均低于B、C两组患者（P<0.05）具有统计学差异;B组患者的头痛、头晕、腹泻、食欲不振的不良反应发生率与C组患者比较无统计学差异（P>0.05）。结论奥美拉唑联合醋氨己酸锌治疗胃溃疡的临床疗效好于单独使用奥美拉唑或单独使用醋氨己酸锌的临床效果,且用药期间的不良反应较少,值得在临床中广泛应用。
张敏[4]（2009）在《铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染活动性胃溃疡患者组织学溃疡愈合质量影响研究》文中提出目的:观察铝碳酸镁对幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染活动性胃溃疡（Gastric ulcer,GU）患者组织学溃疡愈合质量（Quality of ulcer healing,QOUH）的影响。方法:Hp感染活动性胃溃疡患者145例,随机分成两组:对照组用埃索美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮抗Hp治疗,7天后单用埃索美拉唑;治疗组用上述治疗+铝碳酸镁。治疗4周后复诊,观察症状缓解及胃镜下溃疡愈合情况,同时应用苏木素-伊红（HE）染色、阿利新蓝-过碘酸雪夫氏（AB-PAS）染色、苦味酸-酸性品红（VG）染色和免疫组织化学染色及计算机图像分析技术,观察治疗前后胃溃疡周边黏膜形态结构及腺体数量、炎症细胞浸润数、微血管数、胶原纤维面积百分数和中性黏液面积百分数、表皮细胞生长因子受体（Epithelialgrowth factor receptor,EGFR）及碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibrobastgrowth factor,bFGF）阳性细胞百分数的变化（另收集正常胃黏膜组织52例为检测EGFR、bFGF表达时正常组）。停药4周后复查14C-尿素呼气试验(14C-urea breath test,UBT),比较两组患者Hp根除率。结果:（1）治疗后两组患者临床症状积分、胃镜下溃疡愈合总有效率及Hp根除率差异均无统计学意义（P＞0.05）。（2）治疗组治疗后胃溃疡周边再生黏膜组织结构成熟等级为优者占62.9%（39/62）,对照组优者占40.6%（26/64）,组间差异具有统计学意义（P＜0.05）。（3）两组治疗后胃溃疡周边再生黏膜中性黏液面积百分数及肉芽组织胶原纤维面积百分数均较治疗前增加,以治疗组增加更显着,组间差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）两组治疗后胃溃疡周边再生黏膜EGFR、bFGF阳性细胞百分数均较治疗前增加,以治疗组增加更显着,组间差异有统计学意义（P＜0.05）。（5）两组治疗后Hp根除者与未根除者间上述组织学QOUH各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:（1）Hp感染活动性胃溃疡患者在抗Hp与制酸治疗基础上加用铝碳酸镁治疗后临床症状改善情况、胃镜下溃疡愈合总有效率及Hp根除率与仅用抗Hp与制酸治疗无统计学差异,但加用铝碳酸镁能提高胃溃疡组织学QOUH。（2）铝碳酸镁能改善胃溃疡周边再生黏膜形态结构、增加腺体数量,减少炎症细胞浸润数,促进肉芽组织胶原纤维及微血管生成,从而提高胃溃疡愈合组织的结构成熟度。（3）铝碳酸镁能提高胃溃疡周边再生黏膜中性黏液含量,增强胃溃疡周边再生黏膜EGFR、bFGF的表达,从而提高胃溃疡愈合组织的功能成熟度。
左军[5]（2009）在《大黄黄连泻心汤、理中丸（汤）对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究》文中研究表明本研究采用束缚水浸应激法复制大鼠胃溃疡模型，旨在探导大黄黄连泻心汤、理中丸（汤）对实验性胃溃疡相关药效学指标影响及其作用机制。实验研究表明，大黄黄连泻心汤、理中丸（汤）可显着降低束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠溃疡指数，对胃溃疡具有非常显着的预防保护作用。大黄黄连泻心汤可提高束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠SOD含量，降低ET、5-HT、NE含量，抑制GAS的分泌，促进EGF、TGF分泌而发挥抗溃疡作用。理中丸（汤）可提高束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠SOD活性、NO含量，降低MDA、ET、5-HT、NE含量，并维持NO和ET的动态平衡，通过抑制GAS的分泌，促进EGF、TGF分泌而发挥抗溃疡作用。综上所述，大黄黄连泻心汤、理中丸对束缚水浸应激所致大鼠胃溃疡均有明显的对抗作用。黄黄连泻心汤、理中丸（汤）抗溃疡、促进溃疡愈合的机制不尽相同，可能与两个经方的不同寒热属性所致，即两个经方所主治病症、功效不同有关。
张辉[6]（2009）在《苯氧丙胺类化合物的合成及对胃溃疡大鼠胃粘膜EGF和EGFR表达的影响》文中指出消化性溃疡（peptic ulcer, PU）是一种胃肠道粘膜及粘膜肌层坏死性病理损伤过程,其愈合需要上皮组织和结缔组织的重建。H2-受体拮抗剂选择性地竞争结合壁细胞膜上的H2-受体,使壁细胞内环磷腺苷（cyclic amp, cAMP）产生,胃酸分泌减少。H2-受体拮抗剂不仅对组胺刺激的胃酸分泌有抑制作用,也可部分地抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激的胃酸分泌、促进溃疡粘膜愈合。表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）是-个由53个氨基酸组成的单链多肽,主要来源于颌下腺、十二指肠Brunner腺、肾小管细胞、胰腺、甲状腺及肝脏等,胃粘膜中可检测出低水平的EGF蛋白。EGF通过与其特异的受体—表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR）结合发挥其在保持粘膜完整和损伤修复过程中的重要生物学作用,EGF和EGFR作用机制表达影响的研究,是在形态学水平上对药物作用机制的一种研究方法,它对我们掌握H2-受体拮抗剂药物作用靶点的规律、建立筛选抗溃疡药物模型、筛选抗溃疡药物,并成功用于H2-受体拮抗剂新药的开发研制很有指导意义。本文在总结H2-受体拮抗剂构效关系的基础上,根据第四代H2-受体拮抗剂罗沙替丁醋酸酯结构特点,运用生物等排原理,设计合成了未见他人在美国化学文摘（chemical abstracts, CA）中报道的,含有伯胺基团的苯氧丙胺类化合物：以间羟基苯甲醛为起始原料,经Leukart,双分子亲核取代,酰化反应得到中间体N-{3-[3-（1-哌啶甲基）苯氧基]丙基}氯乙酰胺,在比较温和的条件下与甲胺、正丁胺、异丙胺、环戊胺、环己胺反应得到了目标化合物。经核磁、质谱和元素分析测试,确正其化学结构。反应的平均收率为55.7%。反应时间短,产物容易分离,有比较好的收率,所用试剂基本符合环保要求。依据药物的构效关系（structure-activity relationship, SAR）,在新化合物的合成设计中,选择引入环戊胺基和环己胺基设计合成化合物N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}环戊胺基乙酰胺5e、N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}环己胺基乙酰胺5f,是为了增强分子的抑制胃酸分泌的能力。选择引入直链胺烷基设计合成了化合物N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}甲胺基乙酰胺5a、N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}正丁胺基乙酰胺5b,是为了延长侧链,增强分子拮抗H2-受体的作用,进而增强分子抑制胃酸分泌的作用时间。选择引入支链胺烷基设计合成了化合物N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}异丙胺基乙酰胺5c、N-{3-[3-（1-甲基哌啶）苯氧基]丙基}叔丁胺基乙酰胺5d,目的是增强分子的柔性,延长化合物分子作用时间,提高抗溃疡药物的活性。对苯氧丙胺类化合物进行初步药理活性筛选：取体重350400g,雄性豚鼠（由沈阳医学院实验动物室提供）,禁食12 h,击头处死,取胃,以冷浆膜液洗净胃内溶物,沿小弯剪开。将胃固定于玻璃管上。粘膜液每15 nim更换一次。取出的粘膜液用酸度计测量6个苯氧丙胺类化合物的pH值。浆膜液每小时更换一次。阳性对照药品为罗沙替丁醋酸酯草酸盐。在测定基础胃酸分泌后,移取0.30 mL于浆膜液中,终浓度为1×10-6mo1·L-1。连续测定pH值lh。初筛药理实验结果表明：化合物5a、5b离体豚鼠的胃酸分泌抑制的百分率较高,远高于阳性对照组,5e和5f的强度次之,其余较弱。通过对化合物抑制胃酸分泌过程的研究,可以初步推测胺烷基基团的几何构型对化合物的作用时间和与胃粘膜细胞结合程度的影响至关重要。根据测定的药理活性数据,我们用比较分子力场分析（comparative molecular field analysis, CoMFA）和比较分子相似性指数分析方法（comparative molecular similarity indices analysis, CoMSIA）对所合成的化合物的构效关系进行了研究,应用CoMFA技术研究了苯氧丙胺类化合物的定量构效关系（quantitative structure-activity relationship,QSAR）,得到了电性效应及场效应对该类化合物活性的影响规律,在此规律基础上对能够增强活性的化合物结构给予预测,为进一步结构修饰以获得更好活性的H2-受体拮抗剂提供依据。在药理实验与计算机辅助药物设计（computer-aided drug design, CADD）研究基础上,选定了抑酸活性相对较高,稳定性较好的5b对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠胃粘膜EGF及其EGFR表达的影响,探讨5b促进消化性溃疡愈合的作用机制：取Wistar大鼠48只,随机分成6组,每组8只,分别为：（1）正常对照组,以适量生理盐水灌胃；（2）溃疡模型对照组,以适量生理盐水灌胃；（3）-（5）5b高、中、低剂量组（28mg/kg、14mg/kg、7mg/kg）;（6）雷尼替丁阳性药物对照组（27 mg/kg）。（2）-（6）组大鼠采用乙酸烧灼法制备胃溃疡模型,正常对照组大鼠不进行手术。大鼠术后连续灌胃给药15天,于末次给药后禁食24 h,自由饮水,第16天将大鼠断颈椎处死,取材。苏木素-伊红（hematoxylin-eosin, HE）染色观察5b对胃溃疡大鼠粘膜愈合情况的影响,免疫组化染色测定胃粘膜EGF、EGFR表达。试验结果表明：1.HE染色观察各组大鼠的胃溃疡形成及粘膜愈合情况正常对照组：大鼠的胃窦壁结构完整,粘膜腺体排列整齐,未见明显的渗出层出现。模型组：胃粘膜毛细血管扩张、充血,灶性出血明显,间质可见大量的渗出层出现,部分区域粘膜坏死、脱落,局部腺体有破坏。治疗组：雷尼替丁组、5b高剂量和中剂量组的粘膜溃疡均可见不同程度的愈合,溃疡灶表面有不同程度的新生上皮覆盖,渗出层明显减少,可见新生的腺体覆盖溃疡和增生的纤维结缔组织,溃疡底部有明显肉芽组织形成,胃粘膜血管轻度扩张、充血。2.大鼠胃粘膜再生粘膜厚度、粘膜肌层缺损度测定结果比较胃粘膜再生粘膜厚度的统计学分析显示,5b中剂量和高剂量组、雷尼替丁组与未治疗模型组比较,具有明显的统计学差异,p<0.01。粘膜肌层缺损度比较的统计学分析显示,5b高剂量组、雷尼替丁组与未治疗模型组比较具有明显的统计学差异,p<0.01。3.实验性胃溃疡大鼠粘膜EGF、EGFR免疫组化染色情况免疫组织化学染色显示正常对照组EGF及EGFR表达为弱阳性；5b高、中剂量组及阳性药物雷尼替丁组EGF及EGFR表达明显增高。5b小剂量组EGF及EGFR表达升高不明显。上述资料提示5b治疗溃疡过程中,剂量依赖性促进了EGF及EGFR表达,EGF及EGFR可能介导了5b促进溃疡愈合作用。研究发现5b具有增加溃疡病灶及其周围再生粘膜厚度、降低粘膜肌层缺损宽度、促进上皮组织再生能力,改善修复疲痕,从而提高了再生粘膜组织结构成熟度。5b具有剂量依赖性促EGF及EGFR表达作用,通过促进溃疡周围组织EGF及EGFR表达,从而刺激肉芽组织内微血管的形成,抑制壁细胞分泌,并刺激溃疡边缘上皮细胞的增殖、分化、移行,增加粘膜血流量,增强粘膜及腺体的再生功能,促进溃疡愈合。提示5b具有成为新的抗消化性溃疡药物潜在的可能性。
郭晓鹤[7]（2009）在《肝源性溃疡74例临床分析》文中研究说明慢性肝病合并胃与十二指肠溃疡者称为肝源性溃疡（Hepatogenic Ulcer,HU）。既往临床上尚未引起足够重视。且由于该病的临床表现不典型,易与慢性肝病、肝硬化、肝癌等混淆,近年来随着内镜的广泛应用及内镜检查适应症的放宽,这种观点开始更新。搜集自2002年1月至2008年1月间在我院消化科住院确诊为肝硬化合并胃与十二指肠溃疡者74例进行了回顾性分析,选取单纯肝硬化56例作为对照组,从而探讨HU的临床特点和影响HU发生的相关因素,为早期识别和及时合理的治疗、提高HU的诊治水平提供依据。通过观察和比较入选病例的一般情况、疾病特征、实验室检查等,得出以下结论:（1）HU患者以男性多见,50～59岁多发。HU病因以乙型和丙型肝炎后肝硬化为主。（2）HU以十二指肠溃疡多见,且溃疡面积多数较小。临床表现多不典型,发病有一定季节性,本组资料显示6、7月份发病例数较多。（3）肝功能分级与肝源性溃疡的发生有相关性。且随着肝功能的减退,肝硬化合并胃十二指肠溃疡发生例数增加,十二指肠溃疡较显着。（4）静脉曲张程度的有无及严重程度均与肝源性溃疡的发生有相关性。随着静脉曲张的加重,肝源性溃疡的发生例数增加,胃溃疡较显着。（5）多因素logistic回归分析可知,食道胃底静脉曲张程度用来评价肝源性溃疡的发生意义更大。（6）性别与肝源性溃疡的发生有相关性,男性可能是肝源性溃疡发生的危险因子。
杨冬梅[8]（2007）在《脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡的药效学研究及其作用机理的初步探讨》文中认为目的：观察DHAA-Fe2+、DHAA-K+对多种动物实验性溃疡的影响，并初步探讨其作用机理。方法：采用结扎小鼠、大鼠幽门；小鼠腹膜腔注射消炎痛法；拘束水浸小鼠法；无水乙醇灌胃法；大鼠腺胃部前壁浆膜下注射醋酸溶液法造成各种实验性胃溃疡模型，测定胃液量、红细胞计数、弥漫性出血点、溃疡面积、胃酸值及胃蛋白酶活性等指标的变化；培养幽门螺旋杆菌（Hp）后加入DHAA-Fe2+、DHAA-K+两种药物，测定它们的抑菌圈直径。结果：DHAA-Fe2+0.1、0.2g／kg和DHAA-K+0.1、0.2g／kg能显着减少小鼠幽门结扎型溃疡红细胞计数和弥漫性出血点，DHAA-Fe2+0.4g／kg、DHAA-K+0.4g／kg能显着减少小鼠幽门结扎型溃疡弥漫性出血点，能明显减少小鼠红细胞计数；DHAA-Fe2+0.2、0.4g／kg和DHAA-K+0.2、0.4g／kg能明显减少小鼠消炎痛型溃疡面积，DHAA-Fe2+0.1g／kg、DHAA-K+0.1g／kg能显着减少小鼠消炎痛型溃疡面积；DHAA-Fe2+0.2g／kg能明显减少小鼠水浸应激型溃疡面积，DHAA-Fe2+0.1g／kg能显着减少小鼠水浸应激型溃疡面积，而DHAA-K+各剂量组无此现象。DHAA-Fe2+0.1、0.2、0.4g／kg和DHAA-K+0.1、0.2、0.4g／kg均能显着减少小鼠无水乙醇型溃疡面积；DHAA-Fe2+0.2g／kg、DHAA-K+0.2g／kg均能显着减少大鼠幽门结扎型溃疡面积，DHAA-Fe2+0.05、0.1g／kg、DHAA-K+0.05、0.1g／kg均能明显减少大鼠幽门结扎型溃疡面积，DHAA-K+0.2g／kg与阳性组比都能明显减少大鼠幽门结扎型溃疡面积。与模型组比中、高DHAA-Fe2+均能显着降低大鼠幽门结扎型溃疡胃酸值，高DHAA-K+能明显降低胃酸值，高DHAA-K+能显着降低胃蛋白酶活性；与阳性组比中DHAA-Fe2+能显着降低溃疡胃酸值，高DHAA-K+能显着降低胃蛋白酶活性，中DHAA-K+能明显降低胃蛋白酶活性。DHAA-Fe2+0.2g／kg、DHAA-K+0.2g／kg都能显着减少大鼠溃疡面积；DHAA-Fe2+0.1g／kg、DHAA-K+0.1g／kg均能明显减少大鼠醋酸型溃疡面积。DHAA-Fe2+对Hp有一定的抑菌作用，而DHAA-K+对Hp的抑菌作用较弱。结论：DHAA-Fe2+、DHAA-K+可以对抗多种类型胃溃疡的发生。目的：验证提取物LHT对钙离子通道有抑制作用。方法：PC12细胞和主动脉平滑肌细胞培养后利用Victot II 1420多功能标记免疫分析仪测定细胞内钙浓度。结果：本研究发现中药成分LHT对高浓度K+和谷氨酸（10mmol／L）诱发的PC12细胞内自由钙有影响；LHT对咖啡因和4-氯苯氧乙酸诱发的贴壁PC12细胞内储存钙的释放的作用；LHT对高浓度K+和去甲肾上腺素（NE，1μmol／L）诱发贴壁血管平滑肌细胞（VSMCs）内自由Ca2+增加。贴壁细胞在37℃下持续50分钟承载最终浓度为5μmol／L的F1uo-3／AM异常钙荧光指示剂。细胞内自由Ca2+用荧光亮度（FI）表达和用Wallac 1420 Victot2 multilabel计数仪测量（激发波长：485nm；发射波长：535nm Perkin-Elmer Life Sciences）。当PC12细胞遭暴露于细胞外Ca2+ 2．0mm01／L时，静止Ca22+的荧光度是1188±163，高浓度K+（75mmol／L）和谷氨酸（10mmol／L）诱发细胞内Ca2+的荧光亮度分别增加至4270±982和3096±402，但是高浓度K+和谷氨酸诱发的Ca2+增加受抑制呈剂量依赖性，每1μmol/L LHT抑制率分别为39．5％和79．2％。当PC12细胞暴露于自由Ca2+溶液时，自由Ca2+的荧光度为804±77。啡因（40mmol／L）和4-氯苯氧乙酸（30μmol／L）激发Ca2+从对咖啡因一斯里兰卡肉桂碱和肌醇三磷酸敏感的内钙储存库释放，导致Ca2+荧光度分别至2938±362和181 6±291。LHT（O．1-110μmol／L）抑制由咖啡因和4-氯苯氧乙酸激发的细胞内钙呈剂量依赖性释放，并对咖啡因的刺激有有效的抑制率。静止Ca2+作为细胞外钙存在时血管平滑肌细胞荧光度是1253±262。高浓度K+（75mmol／L）和去甲肾上腺素（1μmol／L）刺激门控电压和受体依赖的钙通道，导致Ca2+荧光度分别增加至51lO±752和5298±933。LHT（0．1-100μmol／L）抑制高浓度K+和去甲肾上腺素诱发的细胞内钙呈剂量依结论：总体来说，从中药中分离出来的新的成分LHT不仅抑制Ca2+内流从而刺激门控电压和受体依赖的钙通道，而且抑制内钙释放。这表明化合物LHT有希望成开发一种新的钙结抗剂药物。
刘建平[9]（2004）在《胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究》文中研究说明消化性溃疡（PU）是一种临床上常见的慢性复发性疾病。近年来随着 H2受体拮抗剂（H2-RA）及质子泵抑制剂（PPI）的应用，虽然能较快地促进溃疡近期愈合，但停药后，1 年内 65%～80%的病人复发，2 年内几乎 100%复发；幽门螺杆菌（Hp）根除疗法可使 Hp 相关性溃疡年复发率降至 3%以下，但由于费用、副作用、病人依从性等问题的存在，最终使该病的复发率居高不下。另外还有一部分溃疡与 Hp 感染无关，因此抗PU 的复发是目前亟待解决的问题。 大量研究资料显示：完全治愈的溃疡复发率很低，特别是 1990 年末，在夏威夷国际消化会议上，Tarnawski 等首先提出了溃疡愈合质量（QOUH）的概念，使人们对溃疡复发的认识发生了改变，更多的学者开始重视 QOUH 的研究。因此，提高 QOUH，成为抗溃疡复发的关键。临床研究表明，中药治疗 PU 能取得与 H2-RA 相近似的治愈率，且无毒副作用，尤其是经中医药治愈的溃疡复发率较低的问题，已经引起人们的关注，但从提高 QOUH 方面研究溃疡治疗的还不多。 根据中医学对 PU 的传统认识和现代研究成果，我们以健脾清热、和胃通降为大法，研制成纯中药制剂——胃喜康，用于临床效果良好，为明确该方的抗溃疡的疗效并进一步探讨其治疗作用机制，采用乙酸注射复制大鼠胃溃疡（GU）模型，通过对溃疡指数（UI）、组织成熟度及超微结构的研究，探讨其对再生黏膜组织学成熟度的影响；通过对胃黏膜血流量（GMBF）、血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）、表皮生长因子（EGF）、转化生长因子-α（TGF-α）及受体（EGFR）、前列腺素 E（PGE2） 2及氨基己糖的影响，探讨其对 GU 大鼠再生黏膜功能成熟度的影响；通过其对 Hp 的抑菌实验，探讨其对 Hp 抑杀的作用；通过观察其对乙醇再损伤及溃疡愈合远期效果，进一步探讨胃喜康抗再损伤、抗溃疡复发的疗效。方法 1<WP=7>中 文 摘 要 第一部分 乙酸性胃溃疡模型的复制与自动修复过程中 生长因子的作用 实验一 乙酸性胃溃疡模型的复制及胃溃疡黏膜的光镜观察 清洁级雄性 Wistar 大鼠 21 只，体重 220～250g，随机分为 3 组（100%乙酸 10μl、50μl 及正常组，每组 7 只）。采用大鼠腺胃前壁近幽门处注射相应剂量的冰乙酸复制溃疡模型，通过大体、组织光镜观察确定最佳造模剂量。 实验二 EGF、TGF-α及 EGFR 蛋白在大鼠胃溃疡 自愈过程中表达的研究 清洁级雄性 Wistar 大鼠 42 只，体重 220～250g，随机分为 2 组，分别为正常组（6 只）和取材组（36 只）。正常组不做任何处理，禁食 24h后，断颈，开腹暴露胃，切取胃粘膜；取材组采用实验一 100%冰乙酸 10μl 注射法复制 GU 模型，且分别于术后 3d、6d、9d、14d、21d、28d，禁食 24h 后，断颈处死 6 只，取溃疡周围组织进行 HE 染色及免疫组化染色观察组织及蛋白表达情况，应用计算机图像分析系统进行分析。 第二部分 胃喜康对乙酸性大鼠胃溃疡组织学的影响 清洁级 Wistar 雄性大鼠 40 只，体重 220～250g，随机分为空白对照组（简称空白组）、模型组、雷尼替丁组、胃喜康低剂量组（简称低剂量组）及胃喜康高剂量组（简称高剂量组）5 组，每组 8 只。造模方法见第一部分，空白组于腺胃前壁近幽门处注射等容积的生理盐水，其余 4 组注射 100%乙酸 10μl。胃喜康（党参、沙参、丹参、当归、川芎、黄连、蒲公英、三七等）按一定比例混合后，按汤剂的要求水煎后浓缩，每毫升含中药 2.7g；雷尼替丁每粒 150mg。造模后 3d 开始治疗，低剂量组按2.0g/100g 体重每日 1 次灌胃；高剂量组按 4.0g/100g 体重每日 1 次灌胃；雷尼替丁按 2.7mg/100g 体重每日灌胃 1 次；空白组、模型组灌与低剂量组等容积的生理盐水；连续灌胃 14d。 停药 24h，断颈处死大鼠，剪开腹腔，结扎贲门、幽门端后取出胃，沿胃大弯剪开，冰生理盐水冲洗，测定溃疡指数（UI）后，将溃疡旁组织分别用 10%中性甲醛及 4%戊二醛固定，进行 HE 染色及电镜染色。用光镜及电镜行再生黏膜组织学检测。 第三部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠 EGF、TGF-α含量 2<WP=8>中 文 摘 要 及 EGFR 蛋白、基因表达的影响 实验一 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠 EGF、TGF-α及 EGFR 的影响 清洁级雄性 Wistar 大鼠 40 只，体重 220～250g，造模、分组、喂药同第二部分。停药后 24h，断颈处死大鼠取血，静置 2～3h 后分离血清，置 EP 管中，－20℃冰箱保存待测；另留取距溃疡边缘 3mm 以内的组织200mg 以备检测。血清、组织中的 EGF、TGF-α含量采用放射免疫法测定，严格按照试剂盒说明书进行。之后取材行 EGF、TGF-α及 EGFR 免疫组化检测，具体方法同第一部分。 实验二 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜 EGFR mRNA 的影响 清洁级雄性 Wistar 大鼠 40 只，体重 220～250g，造模、分组、喂药同第二部分。空白组于腺胃前壁近幽门处，其余各组沿溃疡周围切下
王小虎,童强,彭铁立,吴清明[10]（2003）在《醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡》文中提出
二、醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡（论文提纲范文）
（1）康复新液抗胃溃疡作用机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 束水应激法致大鼠急性胃溃疡试验 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验药物 |
| 1.1.2 实验动物 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 实验仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 分组及给药 |
| 1.2.2 造模及指标检测 |
| 1.2.3 免疫印迹法测定胃组织凋亡相关蛋白表达 |
| 1.2.4 统计学处理 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 对大鼠胃黏膜溃疡指数和胃液pH值的影响 |
| 1.3.2 对胃肠激素和相关细胞因子水平的影响 |
| 1.3.3 对大鼠胃组织形态学的影响 |
| 1.3.4 对大鼠胃组织TFF2蛋白表达的影响 |
| 1.3.5 对大鼠胃组织bFGF蛋白表达的影响 |
| 1.3.6 对大鼠胃组织凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 2 乙酸烧灼法致大鼠慢性胃溃疡试验 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验药物 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 造模及给药 |
| 2.2.2 大鼠血清T-SOD、MDA、NO含量测定 |
| 2.2.3 大鼠胃组织形态学观察 |
| 2.2.4 大鼠胃组织EGF、VEGF、PGE2表达检测 |
| 2.2.5 免疫组化法测定TFF2和bFGF表达 |
| 2.2.6 统计学处理 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 对大鼠血清T-SOD、MDA、NO的影响 |
| 2.3.2 对大鼠胃组织形态学的影响 |
| 2.3.3 对大鼠胃组织EGF、VEGF、PGE2含量的影响 |
| 2.3.4 对大鼠胃组织TFF2蛋白表达的影响 |
| 2.3.5 对大鼠胃组织bFGF蛋白表达的影响 |
| 3 人胃黏膜上皮细胞GES-1炎性损伤试验 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验药物 |
| 3.1.2 细胞 |
| 3.1.3 实验试剂 |
| 3.1.4 实验仪器 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 康复新液作用浓度筛选 |
| 3.2.2 康复新液干预GES-1细胞损伤模型细胞活力测定 |
| 3.2.3 康复新液干预GES-1细胞损伤模型细胞状态观察 |
| 3.2.4 康复新液干预GES-1细胞损伤模型Erk1/2及凋亡相关蛋白表达测定 |
| 3.2.5 统计学处理 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 康复新液作用浓度筛选结果 |
| 3.3.2 康复新液对GES-1细胞损伤模型细胞活力影响 |
| 3.3.3 康复新液对GES-1细胞损伤模型细胞状态的影响 |
| 3.3.4 康复新液对GES-1细胞损伤模型Erk1/2磷酸化和Bcl-2、Bax表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 胃溃疡的发病机制和治疗研究现状 |
| 1.1 胃溃疡的发病机制 |
| 1.2 胃溃疡的治疗现状 |
| 2 胃溃疡模型的选择 |
| 2.1 动物模型的选择 |
| 2.2 细胞模型的选择 |
| 3 康复新液治疗胃溃疡的传统和现代研究 |
| 4 康复新液治疗胃溃疡的机制 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一 综述 |
| 参考文献 |
| 附录二 公开发表学术论文、专着及科研成果 |
（2）铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩写词对照表 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 附图 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 胃溃疡与胃黏膜保护剂 |
| 参考文献 |
| 个人简历及在读期间发表论文 |
| 致谢 |
（4）铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染活动性胃溃疡患者组织学溃疡愈合质量影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 本文主要的英汉缩略语词名对照表 |
| 实验流程图 |
| 目录 |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 溶液的配置 |
| 1.3.1 4%多聚甲醛 |
| 1.3.2 0.02M TBS(pH8.2) |
| 1.3.3 枸橼酸缓冲液(pH6.0) |
| 1.4 研究对象及分组 |
| 1.4.1 研究对象 |
| 1.4.2 分组 |
| 1.4.3 两组患者临床资料比较 |
| 1.5 治疗方案 |
| 1.6 Hp检测 |
| 1.6.1 快速尿素酶试验(RUT) |
| 1.6.2 ~(14)C-尿素呼气试验(UBT) |
| 1.7 Hp感染的诊断标准及Hp感染根除的诊断标准 |
| 1.7.1 Hp感染的诊断标准 |
| 1.7.2 Hp感染根除的诊断标准 |
| 1.8 标本制作 |
| 1.8.1 取材 |
| 1.8.2 石蜡切片HE染色程序 |
| 1.8.3 石蜡切片AB-PAS染色程序 |
| 1.8.4 石蜡切片VG染色程序 |
| 1.8.5 SP免疫组织化学染色程序 |
| 1.8.6 图像分析 |
| 1.9 观察指标 |
| 1.9.1 症状评定 |
| 1.9.2 胃镜下溃疡愈合情况 |
| 1.9.3 Hp根除率 |
| 1.9.4 胃溃疡周边黏膜组织结构成熟度评价指标 |
| 1.9.4.1 组织结构成熟等级 |
| 1.9.4.2 肉芽组织胶原纤维面积百分数及图像分析 |
| 1.9.5 胃溃疡周边黏膜功能成熟度评价指标 |
| 1.9.5.1 中性黏液面积百分数及图像分析 |
| 1.9.5.2 EGFR、bFGF阳性细胞百分数及图像分析 |
| 1.10 统计学方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 临床症状严重程度与发生频率积分 |
| 2.2 胃镜下溃疡愈合总有效率 |
| 2.3 Hp根除率 |
| 2.4 胃溃疡组织学QOUH |
| 2.4.1 胃溃疡周边黏膜组织结构成熟等级 |
| 2.4.2 胃溃疡周边黏膜中性黏液面积及肉芽组织胶原纤维面积百分数 |
| 2.4.3 胃溃疡周边黏膜EGFR、bFGF阳性细胞百分数 |
| 附图 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 溃疡愈合质量(QOUH)与溃疡复发 |
| 3.2 溃疡愈合质量(QOUH)的组织学评价 |
| 3.2.1 再生黏膜组织结构成熟度 |
| 3.2.2 再生黏膜组织功能成熟度 |
| 3.3 抗溃疡药物治疗与溃疡愈合质量(QOUH) |
| 3.3.1 制酸治疗与溃疡愈合质量(QOUH) |
| 3.3.2 Hp根除治疗与溃疡愈合质量(QOUH) |
| 3.3.3 胃黏膜保护剂治疗与溃疡愈合质量(QOUH) |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）大黄黄连泻心汤、理中丸（汤）对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对胃溃疡的认识及相关研究述要 |
| 1.1 病名演化及病位 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 治法方药 |
| 1.4 现代临床研究 |
| 1.5 实验研究 |
| 2.现代医学对胃溃疡的研究概况 |
| 2.1 胃溃疡的发病机制 |
| 2.2 胃溃疡黏膜损伤修复 |
| 2.3 胃溃疡的药物治疗 |
| 3.大黄黄连泻心汤的研究情况 |
| 3.1 大黄黄连泻心汤的现代药理研究 |
| 3.2 大黄黄连泻心汤的现代临床应用 |
| 4.理中丸(汤)的研究情况 |
| 4.1 理中丸(汤)的现代药理研究 |
| 4.2 理中丸(汤)的现代临床应用 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料及药物制备 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验用药 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药 |
| 2.2 模型制备 |
| 2.3 检测指标及方法 |
| 2.4 统计 |
| 3.实验结果 |
| 3.1 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠溃疡指数的相关性影响 |
| 3.2 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织SOD活力的相关性影响 |
| 3.3 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织MDA含量的相关性影响 |
| 3.4 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清NO、iNOS含量的相关性影响 |
| 3.5 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清ET含量的相关性影响 |
| 3.6 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清IL-8含量的相关性影响 |
| 3.7 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清TNF-α含量的相关性影响 |
| 3.8 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织5-HT的相关性影响 |
| 3.9 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织NE的相关性影响 |
| 3.10 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清GAS含量的相关性影响 |
| 3.11 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织EGF含量的相关性影响 |
| 3.12 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织TGF含量的相关性影响 |
| 讨论 |
| 1.方义分析 |
| 1.1 大黄黄连泻心汤方义分析 |
| 1.2 理中丸(汤)的方义分析 |
| 2.关于束缚水浸应激胃溃疡模型的评价 |
| 3.药效学分析 |
| 4.作用机制探讨 |
| 4.1 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织SOD、MDA含量的影响 |
| 4.2 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清NO、iNOS、ET含量的影响 |
| 4.3 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清IL-8、TNF-α含量的影响 |
| 4.4 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠脑组织5-HT、NE的影响 |
| 4.5 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠血清GAS含量的影响 |
| 4.6 对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠胃组织EGF、TGF含量的影响 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（6）苯氧丙胺类化合物的合成及对胃溃疡大鼠胃粘膜EGF和EGFR表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 消化性溃疡病的发病机理 |
| 1.3 消化性溃疡病治疗药物发展现状 |
| 1.3.1 抑酸药 |
| 1.3.2 胃肠粘膜保护药物 |
| 1.3.3 抗幽门螺杆菌药物 |
| 1.4 H_2-受体拮抗剂治疗药物研究展望 |
| 1.4.1 H_2-受体拮抗剂在消化性溃疡中的治疗作用 |
| 1.4.2 H_2-受体拮抗剂的构效关系 |
| 1.5 抗溃疡药物治疗作用机制的研究 |
| 1.5.1 胃粘膜屏障的防御功能 |
| 1.5.2 表皮生长因子EGF与表皮生长因子受体EGFR |
| 1.5.3 生长因子的研究方法 |
| 1.5.4 相关概念简介 |
| 1.6 计算机辅助药物设计 |
| 1.7 课题研究的目的和意义 |
| 第2章 苯氧丙胺类化合物的设计与合成 |
| 2.1 苯氧丙胺类化合物的设计 |
| 2.2 实验试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要实验试剂 |
| 2.2.2 主要测试仪器 |
| 2.3 苯氧丙胺类化合物的合成与表征 |
| 2.3.1 3-(1-哌啶甲基)苯酚 |
| 2.3.2 3-氯丙胺盐酸盐 |
| 2.3.3 N-3-[3-(1-哌啶甲基)苯氧基]丙胺 |
| 2.3.4 N-{3-[3-(1-哌啶甲基)苯氧基]丙基}氯乙酰胺 |
| 2.3.5 苯氧丙胺类化合物的合成 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 药理活性筛选与计算机辅助药物设计 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验试剂与仪器 |
| 3.2.1 主要实验试剂 |
| 3.2.2 主要测试仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 药理实验方法 |
| 3.3.2 定量构效关系运算方法 |
| 3.4 实验结果与讨论 |
| 3.4.1 药理活性筛选 |
| 3.4.2 计算机辅助药物设计 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 苯氧丙胺类化合物对胃溃疡大鼠胃粘膜EGF和EGFR表达的影响 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验试剂与仪器 |
| 4.2.1 主要实验试剂 |
| 4.2.2 主要药品与试剂盒 |
| 4.2.3 主要仪器 |
| 4.2.4 动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 动物分组 |
| 4.3.2 大鼠胃溃疡模型的建立 |
| 4.3.3 给药 |
| 4.3.4 标本的处理和取材 |
| 4.3.5 染色 |
| 4.3.6 观察指标及方法 |
| 4.4 实验结果与讨论 |
| 4.4.1 HE染色观察各组大鼠的胃溃疡形成及粘膜愈合情况 |
| 4.4.2 大鼠再生胃粘膜厚度、粘膜肌层缺损度变化 |
| 4.4.3 大鼠胃粘膜EGF、EGFR免疫组化染色情况 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 结论与展望 |
| 缩略语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 博士期间发表和待发表的论文 及参加的科研项目 |
| 本人简历 |
（7）肝源性溃疡74例临床分析（论文提纲范文）
| 提要 |
| 英文缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 一般情况 |
| 1.2 肝源性溃疡的发病机制 |
| 1.3 治疗现状 |
| 1.4 结语 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 流行病学 |
| 2.3 临床特征 |
| 2.4 病理特点 |
| 2.5 发病机制 |
| 2.6 治疗 |
| 第3章 肝源性溃疡74例临床分析 |
| 3.1 临床资料 |
| 3.2 方法 |
| 3.3 统计方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 一般情况 |
| 4.2 溃疡大小及部位 |
| 4.3 疾病特征 |
| 4.4 辅助检查 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 一般情况 |
| 5.2 疾病特征 |
| 5.3 病因及发病机制 |
| 5.4 HU治疗 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 导师及作者简介 |
（8）脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡的药效学研究及其作用机理的初步探讨（论文提纲范文）
| 第一部分 脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡的药效学研 究及其作用机理的初步探讨 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 抗消化性溃疡药物的研究进展(综述) |
| 第一章 脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡的药效学研究及其作用机理的初步探讨 |
| 第二章 脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡作用的研究 |
| 急性毒理实验 |
| 抗胃溃疡实验 |
| 2.1 对小鼠幽门结扎型溃疡的影响 |
| 2.2 对小鼠消炎痛型溃疡的影响 |
| 2.3 对小鼠水浸应激型溃疡的影响 |
| 2.4 对小鼠无水乙醇型胃溃疡的影响 |
| 2.5 对大鼠幽门结扎型胃溃疡的影响 |
| 2.6 对大鼠醋酸型胃溃疡的影响 |
| 第三章 脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡作用机理的探讨 |
| 第二部分 中药成分LHT对细胞内钙浓度增加的影响 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| LHT对细胞内钙的影响 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 附论文 |
| 致谢 |
（9）胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 研究论文胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究 |
| 引言 |
| 第一部分 乙酸性胃溃疡模型的建立与自动修复中过程生长因子的作用 |
| 前言 |
| 实验一：乙酸性大鼠胃溃疡模型的复制及胃溃疡黏膜的光镜观察 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二：EGF、TGF-α及EGFR蛋白在大鼠胃溃疡自愈过程中表达的研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 胃喜康对乙酸性大鼠胃溃疡组织学的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠EGF、TGF-α含量及EGFR蛋白、基因的影响 |
| 前言 |
| 实验一：胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠EGF、TGF-α及EGFR的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二：胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜EGFRmRNA的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附图 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠GMBF及NO、ET-1的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第五部分 胃喜康对乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2及氨基己糖的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第六部分 胃喜康对幽门螺杆菌的抑菌实验 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第七部分 胃喜康抗乙酸性大鼠胃溃疡复发及抗乙醇再损伤的实验研究 |
| 前言 |
| 实验一：胃喜康抗乙酸性大鼠胃溃疡复发的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 实验二：胃喜康对乙酸性溃疡大鼠胃黏膜修复后乙醇再损伤的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 附表 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述一中医药抗消化性溃疡复发的研究策略 |
| 综述二提高溃疡愈合质量的中医药研究思路与方法 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡（论文参考文献）
- [1]康复新液抗胃溃疡作用机制研究[D]. 胡婷婷. 成都中医药大学, 2017(12)
- [2]铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染性胃溃疡愈合效果影响的研究[D]. 马可可. 郑州大学, 2016(02)
- [3]奥美拉唑结合醋氨己酸锌治疗胃溃疡的临床效果探究[J]. 陈红霞,赵江. 海峡药学, 2016(03)
- [4]铝碳酸镁对幽门螺杆菌感染活动性胃溃疡患者组织学溃疡愈合质量影响研究[D]. 张敏. 中南大学, 2009(05)
- [5]大黄黄连泻心汤、理中丸（汤）对束缚水浸应激胃溃疡模型大鼠的药效学及作用机理研究[D]. 左军. 黑龙江中医药大学, 2009(11)
- [6]苯氧丙胺类化合物的合成及对胃溃疡大鼠胃粘膜EGF和EGFR表达的影响[D]. 张辉. 东北大学, 2009(06)
- [7]肝源性溃疡74例临床分析[D]. 郭晓鹤. 吉林大学, 2009(09)
- [8]脱氢枞胺成盐衍生物抗胃溃疡的药效学研究及其作用机理的初步探讨[D]. 杨冬梅. 南京中医药大学, 2007(01)
- [9]胃喜康提高大鼠胃溃疡愈合质量及抗复发的实验研究[D]. 刘建平. 河北医科大学, 2004(04)
- [10]醋氨己酸锌治疗幽门螺杆菌阳性的肝源性胃溃疡[J]. 王小虎,童强,彭铁立,吴清明. 临床荟萃, 2003(01)
标签：胃溃疡论文; 康复新液论文; egf论文; 幽门螺杆菌论文; 十二指肠溃疡的症状论文;