一、镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响（论文文献综述）
贾顺义[1]（2020）在《双膦酸盐通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路影响糖尿病性骨质疏松种植体的骨结合》文中指出目的双膦酸盐是临床中治疗骨质疏松的常用药物,腺苷酸活化蛋白激酶（ampactivated protein kinase,AMPK）通路已证实参与糖尿病骨质疏松的骨改建过程,本实验通过研究双膦酸盐不同的给药方式（局部和全身作用）对糖尿病性骨质疏松条件下种植体骨结合的影响,并进一步探讨腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路是否参与其中发挥作用,为临床糖尿病性骨质疏松条件下种植体成功率的提高提供理论研究基础,为广大牙列缺损/牙列缺失的糖尿病性骨质疏松患者带来福音,推动种植牙技术在临床应用领域的探索发展。方法1)应用阳极氧化技术在纯钛表面制备二氧化钛纳米管,通过水热反应法进一步制备羟基磷灰石涂层;根据表面性质不同,将试件分为三组。A组:预处理钛片组;B组:二氧化钛纳米管钛片组;C组:羟基磷灰石涂层钛片组。对各组进行扫描电子显微镜（Scanning electron microscope,SEM）检测和接触角检测。2)选取48只9周龄健康雄性SD大鼠,通过饲喂高糖高脂饲料,配合小剂量链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）注射,建立糖尿病大鼠模型;定期监测SD大鼠血糖和体重,并于注射链脲佐菌素后3个月用双能X线骨密度测量仪（Dual energy X-ray absorptiometry,DEXA）对SD大鼠股骨进行骨密度测定。3)随机将SD大鼠分为6组（n=7）:A组:正常SD大鼠+羟基磷灰石纯钛种植体植入;B组:糖尿病性骨质疏松SD大鼠+羟基磷灰石纯钛种植体植入;C组:糖尿病性骨质疏松SD大鼠+局部唑来膦酸盐载药型种植体植入;D组:糖尿病性骨质疏松SD大鼠+羟基磷灰石纯钛种植体植入+全身唑来膦酸盐给药（0.1mg/kg）;E组:糖尿病性骨质疏松SD大鼠+局部唑来膦酸盐载药型种植体植入+全身唑来膦酸盐给药（0.1mg/kg）;F组:糖尿病性骨质疏松SD大鼠+局部唑来膦酸盐载药型种植体植入+全身唑来膦酸盐给药+腹腔注射AMPK拮抗剂compound C（20mg/kg）。各组大鼠在植入种植体4周后处死,分离股骨进行相关检测如下:（1）Micro-CT检测骨小梁数量（Tb.N）,骨小梁厚度（Tb.Th）,骨小梁间距（Tb.Sp）和骨体积率（BV/TV）;（2）种植体生物力学测量:种植体最大移除扭矩和极限抗剪切强度;（3）免疫组织化学染色检测AMPK、p-AMPK、CollagenⅠ表达,验证AMPK是否调控双膦酸盐对糖尿病骨质疏松种植体骨结合的影响。结果1)成功制备具有羟基磷灰石涂层和二氧化钛纳米管的纯钛种植体,亲水性与未处理组相比显着增强（P<0.05）;2)糖尿病骨质疏松SD大鼠模型造模成功,其随机血糖值均大于16.7mmol/L,显着高于正常SD大鼠的血糖值（P<0.05）,其股骨骨密度值在注射链脲佐菌素12周后也显着低于正常组SD大鼠股骨骨密度（P<0.05）,呈现出明显的骨质疏松症状;3)动物体内实验:（1）经Micro-CT检测骨体积率（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁间距（Tb.Sp）指标,各组大鼠取得的骨结合效率从低到高依次为B组、F组、C组、D组、A组、E组（P<0.05）,骨结合效率高表现为骨体积率（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁数量（Tb.N）均增加而骨小梁间距（Tb.Sp）降低;（2）免疫组织化学染色结果显示:与B组相比,C组、D组的AMPK、p-AMPK、CollagenⅠ的平均光密度值均显示增加（P<0.05）;与E组相比,C组、D组、F组的AMPK、p-AMPK、CollagenⅠ的平均光密度值均显示降低（P<0.05）;在所有六组中,E组AMPK、p-AMPK、CollagenⅠ的平均光密度值最高（P<0.05）;（3）生物力学测试结果:与B组相比,A组、C组、D组大鼠最大移除扭矩（RT）和极限抗剪强度（USS）均增加（P<0.05）;与E组相比,C组、D组、F组大鼠最大移除扭矩（RT）和极限抗剪强度（USS）均减少（P<0.05）;在所有六组中,E组大鼠最大移除扭矩（RT）最大（P<0.05）,A组极限抗剪强度（USS）最大（P<0.05）。结论1)糖尿病骨质疏松条件下种植体周围骨结合能力下降;2)在糖尿病骨质疏松条件下局部及（或）全身运用双膦酸盐,可以提升种植体与周围骨组织的骨结合效果,其中全身+局部应用双膦酸盐提升效果最显着;3)AMPK通路在双膦酸盐影响糖尿病性骨质疏松种植体骨结合的过程中起到了调控作用。图 14 幅;表 5 个;参 117 篇。
张大伟[2]（2020）在《垂直距离对骨质疏松大鼠TMJ关节盘的影响》文中指出目的通过对骨质疏松大鼠后牙区垫合垫打开咬合,探讨垂直距离的升高对骨质疏松大鼠颞下颌关节盘的影响,从而为临床骨质疏松正畸患者打开咬合提供一定的实验依据。方法1 90只SD大鼠,雌性,6月龄,体重210g～230g,随机选取40只做正常组,在剩余大鼠中选45只大鼠行维甲酸灌胃,5只行等体积蒸馏水灌胃,15天后从灌胃组大鼠中各选5只进行检测,测量每只大鼠的体质量、血清碱性磷酸酶（ALP）含量、生殖系统脏器系数、以及股骨骨密度（BMD）,建立骨质疏松的动物模型。2将骨质疏松大鼠,平均分为A、B两组,每组20只,A组为骨质疏松+合垫组,B组为骨质疏松组。再将正常组大鼠,平均分为C、D两组,每组20只,C组为正常+合垫组,D组为正常组。对A、C两组大鼠双侧上颌磨牙区垫合垫建立垂直距离升高模型,B、D两组大鼠不做任何措施。每组按照各个时间点（第1、2、3、4周）处死大鼠。组织固定后,CBCT观察大鼠头部颞下颌关节髁突形态及在关节窝中的位置变化;HE染色观察大鼠关节盘组织结构及炎症表现;免疫组织化学染色检测TNF-α表达水平,Image-Pro Plus6.0软件测量TNF-α的阳性表达光密度值（MOD值）,所有数据通过SPSS 26.0统计软件进行统计分析。结果1灌胃建模15天后,骨质疏松模型组与对照组大鼠体质量差异有统计学意义（P<0.05）;两组间血清碱性磷酸酶（ALP）含量有显着差异（P<0.05）;模型组与对照组大鼠生殖系统脏器系数差异具有统计学意义（P<0.05）;对于大鼠股骨骨密度（BMD）的结果,两组大鼠骨密度具有显着差异（P<0.05）。2 CBCT观察结果显示前3周时,A组髁突呈现不规则状,关节腔间隙变小,且随着时间推移,髁突不规则程度增加甚至有轻微骨缺损,关节腔间隙几近消失;C组髁突形态结构正常,关节腔略有减小,随着时间推移,髁突形态结构轻度异常,关节腔间隙轻微减小;第4周时,A组髁突仍呈不规则状,未见明显骨缺损,关节腔间隙略微增加;C组髁突形态结构正常,关节腔大小正常。HE染色可见,在第1周、2周、3周时A组关节盘的炎症反应呈升高趋势,纤维破坏逐渐加深,在第4周时,其炎症虽有所缓解但未曾消退,纤维结构部分恢复。而C组在第4周时,其颞下颌关节盘的炎症几乎消退殆尽,纤维结构正常。免疫组织化学染色结果显示,第1周、第2周、第3周和第4周时,A组与其他3组两两比较均存在统计学差异,（P<0.05）;且B组与D组在各时间点两两比较有统计学差异（P<0.05）;C组与D组在前3周两两比较均有统计学差异（P<0.05）,而在第4周时差异无统计学意义（P>0.05）。结论1垂直距离的升高会对大鼠的颞下颌关节盘造成一定的病理性改变。2正常大鼠垂直距离升高后颞下颌关节盘的病理改变易于恢复。3骨质疏松大鼠颞下颌关节盘的病理改变程度随着升高垂直距离时间而加重,且不易恢复。图23幅;表8个;参89篇。
许东亮,彭朝晖[3]（2019）在《甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的影响及机制研究》文中研究表明目的探讨甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的促进作用及机制。方法将48只22月龄老年大鼠根据随机数字表法分为老年组和甲状旁腺激素组,每组24只,将24只12月龄成年大鼠作为对照组。3组大鼠左侧胫骨植入种植钛钉,甲状旁腺激素组大鼠腹腔注射甲状旁腺激素（20μg/kg）,隔日1次,对照组和老年组大鼠腹腔注射等量生理盐水,共8周。采用双能X线骨密度测量仪测量上颌骨和胫骨骨密度。种植术后8周,测量种植体骨结合率（BIC）、种植体周围松质骨区骨量（TA）、骨皮质厚度（TCB）、骨小梁平均宽度（TW）、结合骨板宽度（CBLW）。采用实时定量聚合酶链反应（qPCR）种植体周围骨组织中碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）、骨钙素（OCN）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA水平。结果种植术前,与对照组比较,老年组和甲状旁腺激素组大鼠上颌骨和胫骨骨密度均降低（P<0.05）。种植术后8周,与老年组比较,甲状旁腺激素组大鼠上颌骨和胫骨骨密度升高（P<0.05）,BIC、TA、TCB、TW、CBLW值均升高（P<0.05）,种植体周围骨组织ALP、OPN、OCN mRNA水平升高（P<0.05）,IL-6 mRNA水平降低（P<0.05）。对照组和甲状旁腺激素组大鼠种植体骨结合较好;老年组大鼠种植体骨结合差。结论老年大鼠种植体骨结合差,甲状旁腺激素可促进老年大鼠种植体骨结合。
李胜丹[4]（2019）在《Wnt信号通路对增龄性骨质疏松条件下颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的调控机制研究》文中进行了进一步梳理口腔种植修复是治疗牙缺失的首选方案,而骨结合是种植成功的关键因素。增龄性骨质疏松引起的骨结合不佳已成为困扰老年人牙种植的严重问题。间充质干细胞是组织再生的基础,但不同组织来源功能存在差异。我们前期已成功从颌骨获得骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）,并证实颌骨骨髓间充质干细胞（jaw bone marrowmesenchymal stem cells,JBMMSCs）的牙槽骨原位成骨能力显着强于髂骨来源的BMMSCs,且Wnt信号通路在成骨过程中作用显着。但衰老性骨质疏松中Wnt信号通路在JBMMSCs成骨分化及骨再生能力改变方面发挥作用的分子机制和作用规律尚不清楚,因此,本实验拟探究衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs生物学行为的改变,阐明自然衰老骨质疏松条件下Wnt信号通路在JBMMSCs成骨分化中的调控机制和规律。目的:1.建立衰老性骨质疏松大鼠模型。2.分离并提取自然衰老大鼠的颌骨骨髓间充质干细胞。3.探讨衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs生物学功能的改变。4.初步探索Wnt信号通路对衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs成骨分化的调控规律。方法:1对20月龄大鼠和2月龄大鼠（各20只,均为雄性）进行Micro-CT扫描检测骨密度、骨小梁数目、骨小梁间隙等相关指标,扫描完成后,进行组织重建和数据分析,定量分析股骨干骺端和颌骨骨髓腔骨小梁参数:骨密度值、骨小梁数目、骨小梁分离度等相关数据,对比确定模型是否建立成功。2.取年轻和衰老大鼠的股骨和颌骨进行切片,进行HE染色观察组织病理情况。3.采用贴壁法培养JBMMSCs,并利用流式细胞术对干细胞表面分子进行鉴定4.CCK8法检测年经和衰老JBMMSCs的细胞增殖能力;流式细胞术检测年轻和衰老JBMMSCs的细胞周期和凋亡水平;采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色、油红O染色法检测年经和衰老JBMMSCs的成骨及成脂分化能力。5.利用Real-Time PCR法和Westemblot实验技术检测年轻和衰老JBMMSCs中Wnt信号通路相关分子及成骨相关基因和蛋白（Wnt3a、Wnt4、β-catenin、GSK-3β、TCF4、LEF1、RUNX-2、COL-1、OCN、BSP 等）的表达量。结果:1.衰老组颌骨和股骨骨密度、骨小梁数目均明显低于年轻组;而骨小梁间距明显大于年轻组,两组间各参数相比,差异均有统计学意义（P<0.05）,且HE切片染色结果显示,衰老组颌骨及股骨骨髓腔较年轻组明显脂肪化。2.我们成功从2月龄大鼠和20月龄大鼠颌骨分离出了 JBMMSCs,衰老组JBMMSCs形态较年轻组JBMMSCs扁平,且JBMMSCs阳性表达CD29,CD90,阴性表达造血干细胞表面标记CD34,CD45,符合间充质干细胞特性。3.克隆形成实验结果显示,年轻组形成的克隆堆数为909.33±21.20,克隆形成率为18.19±0.42%,衰老组组形成克隆堆数为299.33±41.18,克隆形成率为5.99±0.83%,衰老组JBMMSCs克隆形成能力弱于年轻组,差异有统计学意义（P<0.05）。4.CCK8实验结果显示,培养后7d各时间点,两组OD值相比,从培养后3-7天差异均有统计学意义（P<0.05）。5.流式周期检测结果显示,衰老组G0G1期细胞比例高于年轻组,而S期细胞比例低于年轻组,表明衰老组JBMMSCs增殖能力下降;流式凋亡结果显示,衰老组凋亡水平高于年轻组,且差异显着（P<0.05）。6.成骨诱导ALP染色结果和茜素红染色结果显示,衰老组形成的蓝色沉淀及矿化结节均低于年轻组,成脂诱导后油红O染色结果显示,衰老组形成的脂滴数量明显多于年轻组。7.实时定量PCR检测结果显示,衰老组成骨诱导7天后成骨相关基因RUNX-2、OCN、COL-1、BSP表达量低于年轻组。8.Westemblot进一步证实成骨诱导后,两组成骨关键蛋白RUNX2、OCN均较对照组明显升高,但成骨诱导后,与年轻组相比,衰老组RUNX2、OCN的蛋白表达量降低。9.PCR检测结果显示,衰老组Wnt信号通路相关分子β-catenin、Wnt3a、TCF-4基因的表达量较年轻组明显降低,Wnt4、GSK3β、LEF-1基因的表达量变化不显着。1 0.Westemblot检测结果显示,衰老组Wnt信号通路关键分子p-β-catenin蛋白的表达量较年轻组明显下降。结论:1、20月龄大鼠出现了明显的骨质疏松症状,主要表现在股骨和颌骨骨密度和骨小梁数目下降,而骨小梁分离度增加,骨髓腔脂肪化,衰老性骨质疏松大鼠模型建立成功。2、衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs的生物学功能发生明显改变,主要表现在JBMMSCs自我更新能力、增殖能力、成骨分化能力下降。3、衰老性骨质疏松条件下,Wnt信号通路相关分子Wnt3a、β-catenin、TCF4表达降低,可能是JBMMSCs生物学行为改变的重要原因。
蒋志豪[5]（2019）在《PDGF-BB与BMP-2预防二膦酸盐相关性颌骨骨坏死的可行性研究》文中认为第一部分建立骨质疏松SD大鼠BRONJ模型目的:建立骨质疏松SD大鼠BRONJ动物模型,为进一步探索其预防措施奠定基础。方法:12只Sprague-Dawley（SD）大鼠行双侧卵巢切除术后3月,皮下注射阿仑膦酸钠1.0 mg/kg/d,连续给药60 d后,拔除大鼠左侧下颌第一、第二磨牙。通过大体观察、Micro CT检查、组织病理学方法检测大鼠BRONJ的发病情况。结果:大鼠拔牙8 w后,给药组中4只大鼠出现拔牙窝未愈和、牙龈红肿、骨面暴露,影像学检测及HE染色均显示骨坏死形成,发病率为66.7%;而对照组所有大鼠拔牙窝完全愈合、未见牙龈明显红肿及骨面暴露,影像学及HE染色显示拔牙窝愈合良好。结论:去势后骨质疏松SD大鼠经皮下注射阿仑膦酸钠后拔牙可以建立BRONJ动物模型,且该方法稳定可靠,可以用于探索BRONJ机制及其预防措施的研究。第二部分PDGF-BB与BMP-2预防骨质疏松SD大鼠BRONJ的发生目的:探索拔牙窝填塞加载PDGF-BB/BMP-2的明胶海绵对骨质疏松SD大鼠发生BRONJ的预防作用,探讨对BRONJ的预防方法。方法:24只SD大鼠按照第一部分建立骨质疏松动物模型并皮下注射ALN,给药结束后随机分成4组,拔除大鼠左侧下颌第一、第二磨牙。Group 1:拔牙创填塞明胶海绵并减张缝合。Group 2:拔牙创填塞加载PDGF-BB的明胶海绵后减张缝合。Group 3:拔牙创填塞加载BMP-2的明胶海绵后减张缝合。Group4:拔牙创填塞加载PDGF-BB+BMP-2的明胶海绵后减张缝合。通过大体观察、Micro CT检查、组织病理学方法检测大鼠BRONJ的发病情况。大鼠下颌骨粘骨膜行免疫组织化学、免疫荧光检测下颌骨粘骨膜血管密度。ELISA法检测大鼠血清中VEGF、CTXⅠ值水平。结果:大鼠拔牙8 w后,大体检查发现预防组大鼠BRONJ发病率显着降低,且发病程度均较对照组轻,Micro CT扫描显示预防组拔牙窝较对照组愈合良好,拔牙窝骨量显着增高。免疫组织化及荧光检测均发现PDGF-BB预防组大鼠粘骨膜新生血管显着多于对照组。而各处理组与对照组相比,大鼠全身血液中CTXⅠ、VEGF值无明显差异。结论:皮下注射ALN的骨质疏松SD大鼠拔牙窝填塞加载PDGF-BB与BMP-2的可吸收明胶海绵能够显着降低BRONJ的发病率,且能够增加拔牙窝新生骨合成并提高骨量。PDGF-BB对预防拔牙后出现的BRONJ预防效果最佳,这可能与PDGF-BB促进局部新生血管生成有关。第三部分体外实验研究PDGF-BB预防BRONJ的相关机制目的:在体外实验中研究PDGF-BB对ALN预处理后的成骨细胞、血管内皮细胞功能的影响。以期探索PDGF-BB预防BRONJ的相关机制。方法:成骨细胞及血管内皮细胞在含不同浓度ALN的培养基中培养并预处理48 h,随后更换培养液并在含PDGF-BB的培养液中孵育48 h,通过CCK-8法检测成骨细胞与血管内皮细胞增殖活力,通过划痕实验及Transwell小室实验检测血管内皮细胞迁移能力。基质胶体外成血管实验检测血管内皮细胞及共培养细胞（处理后的成骨细胞与正常血管内皮细胞）体外成血管能力,并通过Image J软件进行分析。ELISA法检测成骨细胞终培养液中VEGF浓度。WB法检测血管内皮细胞FGF-2、VEGFA蛋白表达量水平。结果:PDGF-BB能够促进ALN预处理的血管内皮细胞增殖、迁移、体外成血管以及VEGFA、FGF-2蛋白表达,还能提高成骨细胞增殖、促血管生成能力及外分泌VEGF蛋白水平。结论:PDGF-BB能够逆转ALN对血管内皮细胞增殖、迁移、成血管能力及成骨细胞增殖、促血管生成能力的抑制作用。这一过程可能与PDGF-BB促进ALN预处理的血管内皮细胞表达VEGFA、FGF-2蛋白及成骨细胞外分泌VEGF蛋白有关。
张艺璇[6]（2019）在《甲状旁腺激素与雌激素联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创的影响》文中研究说明目的骨质疏松症（osteoporosis）是一种老年性多发病,造成全身与局部骨丢失,骨质疏松症患者拔牙后,拔牙创的愈后情况对后期义齿修复、正畸牙移动以及人工种植牙骨量条件等均产生影响。通过维甲酸灌胃法建立骨质疏松大鼠拔牙创模型,探讨甲状旁腺激素（parathormone,PTH）与雌激素（estrogen,E2）联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创愈合的效果,观察拔牙创愈合过程中骨组织形态改变,以及拔牙创新生骨质中RANKL,IGF-1蛋白的表达情况,为促进临床骨质疏松患者拔牙创愈合用药提供实验依据。方法78只3月龄雌性SD大鼠,体质量230±15g,普通大鼠饲料,清洁级环境饲养,实验动物可自行摄食饮水。适应性饲养一周后,将78只大鼠随机分成两组,对照组（6只）和实验组（72只）,实验组大鼠用维甲酸80 mg/（kg·d）灌胃,对照组大鼠用等容积生理盐水灌胃,给药15 d后停药,每组随机抽取6只大鼠,电子天平测量大鼠体质量,双能X线骨密度仪活体测量股骨骨密度,成功建立骨质疏松大鼠模型后,实验组大鼠腹腔注射4%水合氯醛0.1ml/kg,大鼠全身麻醉后拔除左上颌第一磨牙,拔牙术后实验组大鼠随机分成4组,分别为模型组、甲状旁腺激素组（PTH组）、雌激素组（E2组）、甲状旁腺激素联合雌激素组（PTH+E2组）,甲状旁腺激素组（18只）给予PTH皮下注射20μg/kg,每周5次;雌激素组（18只）皮下注射雌二醇,每次10μg/kg,每三天一次;甲状旁腺激素联合雌激素组（18只）皮下注射雌二醇,每次10μg/kg,每三天一次,给予PTH皮下注射20μg/kg,每周5次;模型组（18只）,每天给予等容积生理盐水皮下注射。分别于拔牙术后2周,4周,8周每组随机取6只大鼠,注射过量水合氯醛处死,分离左侧上颌骨,制作病理切片,利用HE染色观察拔牙创愈合不同时期的组织学形态结构变化,通过免疫组织化学染色检测各组不同时期拔牙创RANKL,IGF-1蛋白在拔牙创新生骨质中的表达情况,使用Image pro plus图像分析软件测量RANKL,IGF-1免疫组化平均光密度值（mean optical density,MOD）,并使用SPSS22.0统计分析软件分析实验数据。结果1各组HE染色结果:拔牙术后第2周各组大鼠拔牙创纤维结缔组织增生,新生骨小梁较少,间距较大;拔牙术后第4周,PTH+E2组骨小梁排列有序,间距小,骨小梁较粗,较单独用药与模型组新生骨小梁多。拔牙术后第8周,模型组骨小梁质量差,较纤细,间距大,其余三组均正常愈合;2各组RANKL阳性细胞计数统计结果:第2周与第4周时,RANKL蛋白表达高,第8周表达最弱;第2周时,PTH组与模型组差异有显着性（P<0.05）,PTH组与E2组差异有显着性（P<0.05）,PTH组与PTH+E2组差异有显着性（P<0.05）;第4周时,PTH组与模型组差异有显着性（P<0.05）,PTH组与E2组差异有显着性（P<0.05）,PTH组与PTH+E2组差异有显着性（P<0.05）;第8周时,PTH组与模型组差异有显着性（P<0.05）,PTH+E2组与模型组差异有显着性（P<0.05）;3各组IGF-1阳性细胞计数统计结果:第2周时,模型组与其余三组两两比较,均有统计学差异（P<0.05）,E2组与PTH+E2组比较有统计学差异（P<0.05）,PTH组与PTH+E2组比较有统计学差异（P<0.05）;第4周时,四组样本两两比较均有差异（P<0.05）;第8周时,模型组与其余三组两两比较,均有统计学差异（P<0.05）,E2组与PTH组比较有统计学差异（P<0.05）,PTH组与PTH+E2组比较有统计学差异（P<0.05）。同组间,不同检测时间,样本均有统计学差异（P<0.05）。结论1骨质疏松症可延缓拔牙创的愈合。2甲状旁腺激素与雌激素联合应用,降低拔牙创新生骨组织中RANKL蛋白的表达,抑制破骨作用;同时提高拔牙创新生骨组织IGF-1的表达,促进成骨作用。3雌激素与甲状旁腺激素单独用药对骨质疏松大鼠拔牙创愈合均起到促进作用,联合用药对促进骨质疏松大鼠拔牙创愈合有协同作用。图40幅;表4个;参158篇。
梁彤欣[7]（2018）在《EGCG对大鼠上颌骨骨质流失的作用研究》文中提出[目的]探究（-）-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）对大鼠上颌骨骨质吸收病变的治疗作用及其相关机制。[方法]采用卵巢切除去势和钢丝结扎联合接种牙龈卟啉单胞菌法分别建立实验性绝经后骨质疏松大鼠模型和牙周炎动物模型,探讨EGCG早期干预绝经后颌骨骨质疏松性骨质流失、牙周炎的疗效及其机制。3个月龄健康雌性SD大鼠48只,随机分为六组:A组假手术组（Sham-ovariectomizedrats,SHAM）、B组双侧卵巢去势组+生理盐水组（OVX）和C组双侧卵巢去势+EGCG给药组（EGCG-ovariectomized rats,OVX+EGCG）,D 组正常对照组（Sham-ligation rats,SHAM）、E组结扎+生理盐水组（Ligation,Ligation）和F组结扎+EGCG（EGCG-Ligation,Ligation+EGCG）组,每组各8只。术后三天开始早期干预,按10mg·（kg·d）-1灌胃给予EGCG或对应体积生理盐水,每周给药6天,于给药12周后处死大鼠,通过对体重变化、Micro-CT扫描分析上颌骨骨矿物质密度和骨形态学参数、HE染色对比分析各组大鼠颌骨形态学变化、ELISA分析和免疫组织化学分析大鼠血清及上颌骨中OPG、RANKL表达量和OPG/RANKL变化,对EGCG在卵巢去势诱发大鼠颌骨骨质疏松性骨质丢失与结扎诱导大鼠牙周炎的防治作用及可能潜在机制进行探究。[结果]经Micro-CT扫描分析、HE染色形态学分析、ELISA分析和免疫组化分析,与阴性对照组相比,卵巢去势模型组和结扎诱导模型组大鼠各参数都发生了显着性变化,血清和上颌骨中OPG水平显着降低,RANKL水平升高,而全身骨密度值明显降低,上颌骨骨小梁数量减少,骨小梁分离度增加,说明两种造模方法切实可靠。EGCG给药3个月后,卵巢去势和结扎诱导牙周炎模型组大鼠体重变化与EGCG组之间未出现显着性变化。表明EGCG在不影响大鼠体重变化和健康水平的情况下,对卵巢去势诱发颌骨骨质疏松性骨质丢失和结扎诱导牙周炎具有一定的预防与治疗作用。与卵巢去势模型组和结扎诱导模型组相比,EGCG给药治疗组大鼠上颌骨的骨密度降低和骨小梁分离度增加起到明显抑制作用;对上颌骨中骨小梁数量和骨小梁厚度减少也起到了一定的抑制作用,但并未达到显着性（P>0.05）;EGCG对颌骨的组织形态变化也起到一定的改善作用;最为显着的,EGCG显着性促进大鼠血清和上颌骨中OPG表达量（P<0.01,P<0.05）、显着性性抑制 RANKL 表达（P<0.05,P<0.05）、OPG/RANKL 的比值也发生了显着性变化（P<0.05,P<0.05）,说明EGCG治疗改变了骨质疏松和牙周炎大鼠的骨形成过程,抑制了病变大鼠骨的吸收、促进骨形成。[结论]卵巢切除去势和钢丝结扎联合接种牙龈卟啉单胞菌法建立实验性绝经后骨质疏松大鼠模型和牙周炎动物模型方法稳定可靠;EGCG对去势引起的大鼠骨质疏松性骨质丢失和结扎诱导引起的大鼠牙周炎具有显着的预防与治疗作用,为EGCG在临床上治疗颌骨骨质疏松性骨质流失和牙周炎等颌骨骨质流失疾病提供实验基础。
魏思龙[8]（2018）在《双颌逆时针大幅度前旋治疗重度OSAHS研究及OSAHS调控BMSCs成骨分化初探》文中指出研究目的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）的手术治疗一直是医界一大难点,单纯软组织减容对许多患者效果有限,而常规大幅度双颌前移（maxillomandibular advancement,MMA）易对东方人微凸面型造成严重美观损害。我中心创新设计下颌优先、双颌逆时针大幅度前旋（counterclockwise maxillomandibular advancement,CMMA）治疗重度OSAHS,保证足够下颌前移量同时兼顾面型。本研究首先旨在评价CMMA对治疗重度OSAHS的效果,明确其在国人重度OSAHS治疗中的定位。并进一步分析CMMA治疗重度OSAHS失败的原因,为CMMA治疗OSAHS手术指征、术式精准化提供参考。针对接受MMA治疗的OSAHS患者年龄结构相对偏高及目前大量研究提示OSAHS对骨发育、骨代谢可能存在影响的现状,本研究另一目的在于初探间歇低氧（intermittent hypoxia,IH）对于骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs）在增殖、成骨分化调控。研究方法1.临床研究第一部分,筛选2008年-2015年于上海交通大学医学院附属第九人民医院睡眠中心接受CMMA治疗的重度OSAHS患者33例,分析手术前后多导睡眠监测（polysomnography,PSG）、头影测量数据等客观指标的改变,并评估Epworth嗜睡量表（Epworth sleepiness scale,ESS）、患者满意度等主观指标变化。2.临床研究第二部分,筛选我中心自1990年以来CMMA治疗OSAHS失败病例6例（另有7例失访）,并选取15例手术成功病例作为对照,通过头影测量、PSG数据进行失败原因分析。3.基础研究部分,首先建立IH模型,体外分离获得SD大鼠BMSCs,通过MTT法检测IH下细胞的存活、增殖状态;采用蛋白定量试剂盒对氧化应激指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）进行多时间点评估;通过蛋白印记技术（Western-blot）评估缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1a）、以及成骨分化关键因子RUNX2的蛋白水平;通过定性染色及蛋白定量试剂盒对碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）进行检测;用实时定量PCR（RT-PCR）方法检测部分成骨分化指标的RNA转录水平;通过转录组测序（RNA-seq）获取短期IH后BMSCs全组RNA的转录水平,并行生物信息学分析。最后通过分析RNA-Seq结果,采用信号通路抑制技术研究PI3K/Akt通路对于IH调控BMSCs体外存活的机理。研究结果1.CMMA治疗重度OSAHS后呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index,AHI）、最低血氧饱和度明显改善,成功率为88%;头影测量分析显示颌骨前移及逆时针旋转明显,上气道直径显着增大同时面型指标无明显改变;CMMA治疗重度OSAHS后,ESS量表改善且患者主观面型满意度较好。2.手术失败组患者的颌骨位置、上气道相关数据有一定的复发,但并不比对照组明显。失败组的术后气道扩大量、上下颌复合体的逆时针旋转程度相对较小。3.BMSCs在IH早期增殖/存活状况改变不明显,长期IH导致其增殖/存活出现抑制;MDA在IH早期上升不明显,而随时间延长MDA开始加快升高;HIF-1a存在一过性上调;短时IH处理后RUNX2、骨形成蛋-2（bone morphogenetic protein-2,BMP-2）等成骨相关指标有上调趋势;RNA-Seq结果提示,短时IH刺激BMSCs细胞代谢、抗氧化应激、抗凋亡、趋化等相关信号通路出现差异表达基因富集现象;抑制PI3K/Akt,BMSCs短时内未出现明显的活细胞数下降。研究结论1.经过合理的手术设计和病人纳入,采用下颌优先、大幅度CMMA治疗重度OSAHS成功率高且并不引发面部美学灾难,说明CMMA在治疗国人重度OSAHS治疗方面应用前景良好。2.目前来看,CMMA手术失败一方面可能与手术设计、操作达到的颌骨位置有关,另一方面可能与新颌骨位置下患者上气道开大相关神经肌肉的功能状态个体差异有关。3.BMSCs对IH下的存活可能存在先代偿后失代偿的过程,缺氧与氧化应激并存;IH在短期内有上调BMSCs成骨分化指标趋势;整体RNA转录水平提示,短期IH激活了BMSCs的抗凋亡、抗氧化应激、生长、趋化等生物学行为。
安晶涛[9]（2017）在《去势大鼠正畸牙齿移动过程中牙槽骨显微结构变化的研究》文中指出背景及目的正畸治疗过程中,牙齿移动与牙槽骨改建密切相关。研究表明:在接受正畸治疗的成人患者,特别是绝经后的老年患者中,由于雌激素缺乏和增龄变化导致其出现不同程度的骨密度降低和骨质疏松,进而影响牙周组织在正畸力作用下骨吸收和骨生成的正常平衡机制,成为严重制约中老年患者正畸治疗的关键因素。对正畸过程中牙槽骨显微结构,即骨小梁显微结构的研究,有利于探究正畸牙齿移动的生物力学机制。本研究旨在通过三维有限元法分析大鼠磨牙正畸受力情况下,牙根表面的应力分布特点,进而应用显微CT（Micro-Computed Tomography,Micro-CT）研究去卵巢大鼠在正畸牙齿移动过程中牙槽骨显微结构的动态变化和磨牙的位移情况,探讨骨质疏松状态下牙槽骨骨小梁显微结构的变化和牙齿移动的规律,为正畸临床治疗提供理论参考。方法通过Micro-CT扫描大鼠上颌第一磨牙和周围牙槽骨,建立三维有限元模型,在模型的牙颈部,沿近中根和远中颊根的中心,分别模拟加载25 g和75 g指向近中的拉力,测定不同加载力值情况下,牙根表面的应力分布特点。选取健康雌性Wistar大鼠140只,随机平均分为双侧卵巢切除组（Ovariectomy,OVX组）和假手术组（sham组）。在分别施行OVX手术和假手术后3个月,从两组中各随机选取60只大鼠,安放正畸牙齿移动装置,施加牵引力近中移动上颌左侧第一磨牙。根据施加牵引力值的不同,每组又分为轻力亚组（30只,25 g）和重力亚组（30只,75 g）。分别在装置安放后的第3天,第7天和第14天,从各亚组中随机选取10只大鼠,包括两组中没有被安放移动装置的20只大鼠,在麻醉下处死并分离左侧上颌骨作为实验标本。使用Micro-CT对标本进行扫描,计算第一磨牙远中颊根近中侧牙槽骨的骨小梁显微结构的各项参数,同时测量磨牙近中移动的距离,并进行统计学分析。结果通过Micro-CT扫描结合三维有限元法能够较好地模拟大鼠上颌第一磨牙受载时的应力分布情况;两种不同力值作用下,牙根表面的应力分布情况相似;随着加载力值的增大,牙根表面相应部位的应力值均增大。在大鼠上颌第一磨牙的五个牙根中,近中颊根远中侧的颈1/3表面的应力值最大;对于牙根体积相对粗大的远中颊根而言,其近中侧的颈1/3表面的应力值最大。近中颊根远中侧;远中颊根和近中根远中侧的颈、中1/3;远中舌根远中侧的中1/3均为应力分布区域。同时位于舌侧的近中舌根和远中舌根,其应力值均明显小于位于颊侧的近中颊根和远中颊根。四个亚组大鼠在加力前至加力后第3天各项参数均无明显变化（P>0.05）;从加力后第3天至第7天骨矿密度（Bone Mineral Density,BMD）、骨体积分数（Bone Volume/Total Volume,BV/TV）和骨小梁厚度（Trabecular Thickness,Tb.Th）均明显减少（P<0.05）,骨小梁间隙（Trabecular Separation,Tb.Sp）和结构模型指数（Structure Model Index,SMI）均明显增加（P<0.05）;不同之处表现在加力后第7天至第14天:sham轻力亚组BMD、BV/TV和Tb.Th明显增加（P<0.05）,Tb.Sp和SMI明显减少（P<0.05）;sham重力亚组各项参数均无明显变化（P>0.05）;虽然OVX轻力亚组各项参数的变化也无统计学意义（P>0.05）,但BMD、BV/TV和Tb.Th明显呈现减少趋势,Tb.Sp和SMI明显呈现增加趋势;而OVX重力亚组BMD、BV/TV和Tb.Th继续明显减少（P<0.05）,Tb.Sp和SMI继续明显增加（P<0.05）。在相同牵引力值作用下,OVX组大鼠磨牙在不同时间点的近中移动距离均大于sham组（P<0.05）;但在两个组内,重力亚组在加力后第3天和第7天的移动距离仅轻微大于轻力亚组,差异均无统计学意义（P>0.05）,只有在第14天明显大于轻力亚组（P<0.05）。结论大鼠上颌第一磨牙远中颊根近中侧颈1/3对应的牙槽骨是观测正畸牙齿移动过程中牙槽骨改建的最适合部位。雌激素缺乏可加速大鼠的牙齿移动,但易导致牙槽骨的过度吸收。虽然轻力作用下的大鼠牙齿移动距离小于重力,但相对更安全。
侯晓艳[10]（2017）在《糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度影响的研究》文中研究说明研究目的建立阿霉素肾病大鼠模型,观察激素干预对肾病大鼠上颌骨骨密度的影响,为经激素治疗的肾病患者口腔颌骨骨质变化提供理论依据。实验材料和方法1.将60只SPF级6周龄Wistar雄性大鼠随机平均分成两组:正常组和模型组,每组30只,所有大鼠尿蛋白试纸检测为阴性。模型组采用间隔1周2次尾静脉注射盐酸阿霉素4mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型,正常组以同样方法注射生理盐水4mg/kg。注射完成4周末,检测24h尿蛋白总量,各组随机抽10只大鼠取右肾制作HE切片。建模成功后,正常组分为空白对照（A）组,激素（B）组;模型组分为肾病（C）组,肾病+激素（D）组,B、D两组糖皮质激素（30mg/kg·d）,A、C两组等体积生理盐水干预,1次/日,共10周。2.第16周末处死,检测血清钙（Ca2+）、磷（P3+）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酐（Scr）、白蛋白（ALB）、尿素氮（BUN）、骨钙素（BGP）、I型原胶原N-端前肽（PINP）及β-I型胶原交联C末端肽（CTX）骨代谢水平。3.将离体标本上颌骨包埋好放置于固定容器内,Micro-CT对标本进行360°扫描,使用Minics10.01软件分割出右上第一磨牙区牙根间牙槽骨并三维重建,获得三维图像。测量骨密度（BMD）、牙槽骨体积分数（BVF）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）、骨小梁数目（Tb.N）等参数,对检测结果进行统计分析。4.离体标本脱钙、脱水包埋,切片进行HE染色。实验结果1.大鼠阿霉素注射后,随时间延长,活动度减少,水食量下降,精神萎靡,毛发缺乏光泽、灰暗、松乱,个别大鼠出现尾巴脱皮、糜烂、结痂,24h尿液中尿蛋白含量>100mg/24h。2.肾脏切片观察,正常组:肾皮质、髓质构造清楚,小球毛细血管丛未见增生,肾小球饱满,肾小管构造清楚;模型组:可见系膜细胞轻度增生,基膜增厚,肾小球萎缩,肾小管内可见蛋白管型。3.生化及骨代谢检测显示,除空白对照组外,血清钙（Ca2+）、磷（P3+）、碱性磷酸酶（ALP）、尿素氮（BUN）浓度升高,血清白蛋白（ALB）浓度下降（P<0.05）。骨钙素（BGP）与I型原胶原N-端前肽（PINP）在肾病+激素组中表现出显着性下降（P<0.01）,激素组、肾病组与空白对照组对比均有统计学意义（P<0.05）。但激素组和肾病组分析中BGP变化无差异（P>0.05）,PINP在该两组中有差异性（P<0.05）。同时β-I型胶原交联C末端肽（CTX）在四组比较中肾病+激素组具有显着性增高（P<0.01）。4.Micro-CT扫描显示:除空白对照组,其余组骨小梁显微结构指数表明,骨密度（BMD）、骨体积分数（BVF）、骨小梁厚度（Tb.Th）、骨小梁间隙（Tb.Sp）均具有显着性差异（P<0.01）。肾病+激素组根间骨质骨小梁变化最大,吸收最为明显。Tb.Sp在肾病+激素组及激素组均有增宽,BVF减低,Tb.Th变薄。肾病组骨质特征变化较轻。骨小梁数目（Tb.N）在各组骨质变化中无统计学差异（P>0.05）。5.组织病理学观察:激素组、肾病组、肾病+激素组三组大鼠骨小梁呈现不同程度的稀疏、细小、间距变宽,排列无规则,肾病+激素组改变最为明显,呈条索状。空白对照组大鼠骨小梁粗大致密,分布规则有序。结论1.阿霉素能够快速成功的复制肾病大鼠模型,重复性好,可模拟临床肾病发生发展。2.肾病组、肾病+激素组检测提示肾病自身对其产生影响,激素治疗加重生化指标的变化,二者具有协同性,应定期对肾病患者进行血常规监测。3.骨代谢特异性指标检测表明血清骨代谢指标能客观反映骨密度变化,是监测和诊断骨代谢疾病较为精确和灵敏的参考指标。4.Micro-CT三维扫描提示肾病本身影响骨质吸收,并且激素干预后激素与肾病相互协同加重大鼠骨质破坏的程度。5.组织病理观察显示与Micro-CT表现一致,提示激素干预对颌骨骨微结构产生破坏。
二、镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响（论文提纲范文）
（1）双膦酸盐通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路影响糖尿病性骨质疏松种植体的骨结合（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 羟基磷灰石涂层钛种植体的制备 |
| 1.1 实验用品 |
| 1.1.1 实验材料与试剂 |
| 1.1.2 实验仪器与设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 钛基体预处理 |
| 1.2.2 阳极氧化法制备二氧化钛纳米管 |
| 1.2.3 水热反应法制备羟基磷灰石涂层 |
| 1.2.4 对试件进行理化性能检测 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 各组试件扫描电镜检测结果 |
| 1.3.2 各组试件亲水性分析 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 糖尿病骨质疏松大鼠模型的建立 |
| 2.1 实验用品 |
| 2.1.1 实验材料与试剂 |
| 2.1.2 实验仪器与设备 |
| 2.2 实验部分 |
| 2.2.1 实验动物 |
| 2.2.2 缓冲液的配置 |
| 2.2.3 2型糖尿病大鼠模型建立 |
| 2.2.4 型糖尿病大鼠模型建立后血糖、体重、骨密度检测 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 2型糖尿病建模后实验大鼠状态 |
| 2.3.2 实验组和对照组大鼠血糖和体重监测结果 |
| 2.3.3 实验组和对照组大鼠股骨双能X线检测 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 第3章 双膦酸盐对糖尿病骨质疏松大鼠种植体骨结合的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 实验材料与试剂 |
| 3.1.2 实验仪器与设备 |
| 3.2 实验部分 |
| 3.2.1 实验动物 |
| 3.2.2 大鼠分组 |
| 3.2.3 种植体植入手术准备 |
| 3.2.4 局部双膦酸盐载药型种植体制备 |
| 3.2.5 种植体手术 |
| 3.2.6 Micro-CT检测 |
| 3.2.7 免疫组织化学检测 |
| 3.2.8 生物力学检测 |
| 3.2.9 统计学分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 Micro-CT检测结果 |
| 3.3.2 免疫组织化学检测结果 |
| 3.3.3 生物力学检测结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第4章 综述 羟基磷灰石涂层中掺杂银锶镧金的研究综述 |
| 4.1 羟基磷灰石涂层技术简介 |
| 4.2 可用于HA涂层改性的4种纳米材料 |
| 4.2.1 纳米银 |
| 4.2.2 锶 |
| 4.2.3 镧 |
| 4.2.4 纳米金 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（2）垂直距离对骨质疏松大鼠TMJ关节盘的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 大鼠骨质疏松模型的建立 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 材料与器械 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 取材与检测 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 灌胃后动物的大体观察 |
| 1.2.2 大鼠体质量的测量结果 |
| 1.2.3 大鼠血清ALP的测量结果 |
| 1.2.4 大鼠生殖系统脏器系数的测量结果 |
| 1.2.5 大鼠股骨骨密度的测量结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 垂直距离的升高对骨质疏松大鼠TMJ关节盘的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料与器械 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 样本采集、检测与统计 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 大鼠颞下颌关节CBCT观察结果 |
| 2.2.2 大鼠颞下颌关节盘HE染色结果 |
| 2.2.3 免疫组织化学染色结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 实验动物的选择 |
| 2.3.2 骨质疏松动物模型的建立 |
| 2.3.3 垂直距离升高模型的建立 |
| 2.3.4 颞下颌关节的变化 |
| 2.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第3章 综述 垂直距离与骨质疏松症对颞下颌关节影响的研究进展 |
| 3.1 骨质疏松症的发病机制 |
| 3.2 骨质疏松症对TMJ的影响 |
| 3.3 垂直距离对颞下颌关节的影响 |
| 3.4 小结和展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（3）甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1实验动物、主要试剂和仪器 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1大鼠分组 |
| 1.2.2 3组大鼠种植术前骨密度测定 |
| 1.2.3种植体植入及甲状旁腺激素给药 |
| 1.2.4标本制作 |
| 1.2.5种植术后8周骨密度测定 |
| 1.2.6带种植体的骨组织磨片制作 |
| 1.2.7亚甲基蓝-品红染色 |
| 1.2.8骨形态计量学参数测量 |
| 1.2.9种植体周围骨组织中ALP、OPN、OCN、IL-6 mRNA水平测定 |
| 1.3统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 3组大鼠种植前后骨密度比较 |
| 2.2 种植术后8周3组大鼠植骨区亚甲基蓝-品红染色比较 |
| 2.3 种植术后8周3组大鼠骨计量学指标比较 |
| 2.4 种植术后8周3组大鼠种植体周围骨组织ALP、OPN、OCN、IL-6 mRNA水平比较 |
| 3 讨论 |
（4）Wnt信号通路对增龄性骨质疏松条件下颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的调控机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 衰老性骨质疏松大鼠模型的建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs生物学功能的改变 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 Wnt信号通路对衰老性骨质疏松条件下JBMMSCs成骨分化的调控机制研究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（5）PDGF-BB与BMP-2预防二膦酸盐相关性颌骨骨坏死的可行性研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 建立骨质疏松SD大鼠BRONJ动物模型 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第二部分 PDGF-BB与 BMP-2 预防骨质疏松SD大鼠BRONJ的发生 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 第三部分 体外实验研究PDGF-BB预防BRONJ的相关机制 |
| 1.引言 |
| 2.材料和方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）甲状旁腺激素与雌激素联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 PTH与E_2联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创愈合的影响 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.1.1 主要实验试剂 |
| 1.1.2 主要实验仪器 |
| 1.1.3 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大鼠骨质疏松模型建立结果 |
| 1.2.2 HE染色结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 实验动物的选择 |
| 1.3.2 模型的建立 |
| 1.3.3 HE染色结果分析 |
| 1.3.4 治疗骨质疏松症对拔牙创愈合的影响 |
| 1.4 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 PTH与E_2联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创RANKL与IGF-1表达的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 主要实验试剂 |
| 2.1.2 主要实验仪器 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 RANKL免疫组化染色结果 |
| 2.2.2 IGF-1免疫组化染色结 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 RANKL在各组拔牙创周围骨组织中的表达 |
| 2.3.2 IGF-1在各组拔牙创周围骨组织中的表达 |
| 2.3.3 PTH与E2对骨质疏松大鼠拔牙创愈合的影响 |
| 2.4 结论 |
| 2.5 展望 |
| 参考文献 |
| 第3章 综述 |
| 3.1 甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展 |
| 3.1.1 骨质疏松症 |
| 3.1.2 甲状旁腺激素对骨代谢的双重调节作用 |
| 3.1.3 甲状旁腺激素治疗骨质疏松的实验研究 |
| 3.1.4 甲状旁腺激素治疗骨质疏松的临床应用 |
| 3.2 雌激素治疗骨质疏松症的研究进展 |
| 3.2.1 雌激素治疗骨质疏松症的作用机制 |
| 3.2.2 雌激素治疗骨质疏松症的实验研究 |
| 3.2.3 雌激素治疗骨质疏松症的临床研究 |
| 3.3 甲状旁腺激素与雌激素联合应用治疗骨质疏松的研究进展 |
| 3.3.1 联合使用促骨形成药和抗骨吸收药治疗骨质疏松症 |
| 3.3.2 甲状旁腺激素与雌激素联合应用治疗骨质疏松 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（7）EGCG对大鼠上颌骨骨质流失的作用研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 骨质疏松症 |
| 1.2 牙周炎 |
| 1.3 骨质疏松症和牙周炎的关系 |
| 1.4 EGCG |
| 1.5 EGCG与骨质疏松症 |
| 1.6 EGCG与牙周炎 |
| 第二章 EGCG对卵巢去势大鼠诱导引发的颌骨骨质疏松性骨质流失的防治作用研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 主要仪器及试剂 |
| 2.2.2 实验动物及分组 |
| 2.2.3 实验动物模型建立 |
| 2.2.4 ELISA分析 |
| 2.2.5 Micro CT分析 |
| 2.2.6 组织学分析 |
| 2.2.7 免疫组织化学研究 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 实验大鼠体重变化 |
| 2.3.2 ELISA分析 |
| 2.3.3 Micro CT分析 |
| 2.3.4 组织学分析 |
| 2.3.5 免疫组织化学研究 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 EGCG对牙周炎治疗作用研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验仪器与试剂 |
| 3.2.2 实验动物及分组 |
| 3.2.3 建立牙周炎建模 |
| 3.2.4 ELISA分析 |
| 3.2.5 Micro CT分析 |
| 3.2.6 组织学分析 |
| 3.2.7 免疫组织化学研究 |
| 3.2.8 数据分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 实验动物体重变化 |
| 3.3.2 ELISA分析 |
| 3.3.3 骨形态学参数 |
| 3.3.4 组织学观察 |
| 3.3.5 免疫组织化学研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 论文着作 |
| 致谢 |
（8）双颌逆时针大幅度前旋治疗重度OSAHS研究及OSAHS调控BMSCs成骨分化初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英语缩略语表 |
| 绪论 |
| 第一部分 双颌逆时针大幅度前旋治疗重度OSAHS研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 双颌逆时针大幅度前旋治疗重度OSAHS失败病例分析 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 间歇低氧对BMSCs成骨分化调控的体外研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 综述一.OSAHS对骨密度、骨代谢的影响 |
| 参考文献 |
| 综述二.低氧、氧化应激对BMSCs生物学行为影响 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文目录 |
（9）去势大鼠正畸牙齿移动过程中牙槽骨显微结构变化的研究（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.文献综述 |
| 1.1 骨质疏松症 |
| 1.1.1 骨质疏松症的定义 |
| 1.1.2 骨质疏松症的分类 |
| 1.1.3 骨质疏松症对骨质量的影响 |
| 1.1.4 骨质疏松动物模型 |
| 1.2 Micro-CT |
| 1.2.1 Micro-CT简介及在骨组织研究中的优势 |
| 1.2.2 Micro-CT在骨质疏松症及骨质量检测中的应用 |
| 1.2.3 Micro-CT在正畸牙齿移动研究的进展 |
| 1.3 三维有限元分析 |
| 1.3.1 三维有限元分析的原理和应用 |
| 1.3.2 三维有限元建模的方法 |
| 1.3.3 三维有限元法在正畸牙周组织应力分布的研究进展 |
| 2.前言 |
| 3.大鼠正畸牙齿移动模型的三维有限元分析 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 实验标本的制备 |
| 3.1.3 Micro-CT扫描 |
| 3.1.4 基于CT图像的三维模型重建 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 加载25g作用力时,牙根表面的应力分布情况 |
| 3.2.2 加载75g作用力时,牙根表面的应力分布情况 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 建立大鼠正畸牙齿移动三维有限元分析的意义 |
| 3.3.2 大鼠正畸牙齿移动三维有限元分析的评价 |
| 3.3.3 本实验中关于大鼠牙根表面应力分布的评价与分析 |
| 4.去卵巢大鼠正畸牙齿移动过程中牙槽骨显微结构变化的Micro-CT研究 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 OVX动物模型的制备 |
| 4.1.3 大鼠正畸牙齿移动模型的制备 |
| 4.1.4 实验标本的制备 |
| 4.1.5 Micro-CT扫描 |
| 4.1.6 大鼠牙槽骨和胫骨显微结构参数测量 |
| 4.1.7 大鼠第一磨牙近中移动距离的测量 |
| 4.1.8 统计学分析 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 两组大鼠在分别施行手术后3个月,牙槽骨和胫骨的Micro-CT扫描及显微结构分析 |
| 4.2.2 Sham 组大鼠牙槽骨显微结构参数在不同时间点的的变化 |
| 4.2.3 OVX组大鼠牙槽骨显微结构参数在不同时间点的变化 |
| 4.2.4 大鼠第一磨牙近中移动距离的测量 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 建立大鼠骨质疏松模型的评价与分析 |
| 4.3.2 建立大鼠正畸牙齿移动模型的评价与分析 |
| 4.3.3 大鼠正畸牙齿移动过程中牙槽骨改建的评价与分析 |
| 4.3.4 大鼠正畸牙齿移动距离的评价与分析 |
| 5.结论 |
| 6.致谢 |
| 7.个人简历 |
| 8.参考文献 |
（10）糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、阿霉素肾病大鼠模型的建立 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.1.1 实验仪器设备 |
| 1.1.2 实验试剂 |
| 1.1.3 实验动物 |
| 1.1.4 标本采集 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 大鼠 24h尿蛋白含量的检测 |
| 1.2.2 大鼠肾脏组织形态病理观察 |
| 1.2.3 统计学分析 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 一般情况 |
| 1.3.2 大鼠 24h尿蛋白总量检测结果 |
| 1.3.3 大鼠肾脏组织病理形态观察 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 阿霉素诱发的肾病模型 |
| 1.4.2 动物样本选择和影响其因素的控制 |
| 1.4.3 肾病建模的方法 |
| 1.4.4 肾病模型的评价 |
| 1.5 小结 |
| 二、激素治疗对阿霉素肾病大鼠上颌骨的影响 |
| 2.1 实验仪器及试剂 |
| 2.1.1 实验仪器设备 |
| 2.1.2 实验试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组及给药 |
| 2.2.2 标本的收集与处理 |
| 2.2.3 统计学分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 一般情况及体重变化 |
| 2.3.2 血液生化检测 |
| 2.3.3 血清骨代谢指标检测 |
| 2.3.4 Micro-CT扫描重建 |
| 2.3.5 上颌骨组织病理学检查 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 肾性骨病（肾脏损害对骨代谢的影响） |
| 2.4.2 糖皮质激素性骨质疏松 |
| 2.4.3 糖皮质激素治疗肾病对骨质的影响 |
| 2.4.4 骨密度的检测方法 |
| 2.5 小结 |
| 结论 |
| 研究创新 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 糖皮质激素治疗肾病综合征对口腔的影响 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、镓盐对颌骨骨质疏松大鼠骨代谢的影响（论文参考文献）
- [1]双膦酸盐通过腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路影响糖尿病性骨质疏松种植体的骨结合[D]. 贾顺义. 华北理工大学, 2020(07)
- [2]垂直距离对骨质疏松大鼠TMJ关节盘的影响[D]. 张大伟. 华北理工大学, 2020(02)
- [3]甲状旁腺激素对老年大鼠种植体骨结合的影响及机制研究[J]. 许东亮,彭朝晖. 天津医药, 2019(11)
- [4]Wnt信号通路对增龄性骨质疏松条件下颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化的调控机制研究[D]. 李胜丹. 中国人民解放军医学院, 2019(02)
- [5]PDGF-BB与BMP-2预防二膦酸盐相关性颌骨骨坏死的可行性研究[D]. 蒋志豪. 福建医科大学, 2019(07)
- [6]甲状旁腺激素与雌激素联合应用对骨质疏松大鼠拔牙创的影响[D]. 张艺璇. 华北理工大学, 2019(01)
- [7]EGCG对大鼠上颌骨骨质流失的作用研究[D]. 梁彤欣. 南京大学, 2018(09)
- [8]双颌逆时针大幅度前旋治疗重度OSAHS研究及OSAHS调控BMSCs成骨分化初探[D]. 魏思龙. 上海交通大学, 2018(01)
- [9]去势大鼠正畸牙齿移动过程中牙槽骨显微结构变化的研究[D]. 安晶涛. 哈尔滨医科大学, 2017(04)
- [10]糖皮质激素对阿霉素肾病大鼠上颌骨骨密度影响的研究[D]. 侯晓艳. 天津医科大学, 2017(03)