一、碘致性甲状腺机能亢进(论文文献综述)
史亮晶[1](2021)在《祥云县水碘较高地区人群碘营养及甲状腺疾病相关性研究》文中研究表明目的:本课题根据云南省既往生活饮用水碘含量调查结果,重点了解在现行普遍食盐加碘的情况下外环境碘水平较高的地区人群碘营养状况和甲状腺疾病患病情况等,以期为云南省因地制宜、科学补碘、分类指导的碘缺乏病防治策略和甲状腺疾病的治疗提供参考。方法:1.调查小波那村和旧站村基本情况及村主要生活饮用水碘含量;2.在调查村随机抽取18-60岁成人50人(男女各半)、8-10岁儿童50人(男女各半)、孕妇20人、哺乳妇20人进行调查,收集调查对象尿样、盐样、血样,测定调查对象尿碘、盐碘、血清碘含量和甲状腺功能、B超等,根据测定结果对调查对象进行碘营养评价、甲状腺疾病异常及其分布情况探讨。同时初步探索TSHR基因内含子1区域基因多态性与甲状腺疾病之间的关系。结果:1.旧站村自来水水碘中位数为112.22μg/L,水碘含量范围为97.78-114.14μg/L,小波那村自来水水碘中位数为140.20μg/L,水碘含量范围为112.53-144.66μg/L,其余水源碘含量均<10μg/L。2.旧站村和小波那村碘盐覆盖率、碘盐合格率、合格碘盐食用率均在90%以上。3.旧站村孕妇、哺乳妇、普通成人、小学生的尿碘中位数分别为118.78μg/L、132.59μg/L、225.89μg/L、310.95μg/L;小波那村孕妇、哺乳妇、普通成人、小学生的尿碘中位数分别为98.19μg/L、141.49μg/L、220.49μg/L、294.67μg/L.4.旧站村孕妇、哺乳妇、普通成人的血清碘中位数分别为107.66μg/L、53.60μg/L、58.38μg/L;小波那村孕妇、哺乳妇、普通成人的血清碘中位数分别为90.90μg/L、48.97μg/L、47.02μg/L.5.旧站村和小波那村人群甲亢、亚甲亢、甲减、亚甲减的患病率分别为1.4%、1.4%、1.4%、18.18%,TPOAb和TGAb的阳性率分别为13.99%、12.59%。6.旧站村和小波那村人群总甲状腺肿大率为4.68%,旧站村和小波那村儿童甲状腺肿大率均为8%。7.旧站村和小波那村甲状腺结节检出率为6.73%,男性和女性的结节检出率分别为1.99%、10.47%。8.rs179247与亚甲减易感性可能相关,P=0.058;rs2300525与结节易感性相关(P<0.05),rs12101261、rs17111394与结节易感性可能相关,P值分别为0.051、0.054。结论:1.初步判定祥云县小波那村和旧站村为水源性高碘病区,需进一步确认。2.在同一地区不同人群间碘过量与碘不足会并存,因此对个体碘营养评价的需求日趋迫切。3.调查点亚甲减患病率高于其他甲状腺疾病,女性甲状腺结节患病率高于男性。4.甲状腺结节与遗传之间的相关性,需进一步探讨。
史亮晶,申元英[2](2019)在《不同水碘地区居民碘营养状况和甲状腺相关疾病的研究进展》文中研究表明目的综述不同水碘地区居民碘营养状况和甲状腺相关疾病的研究进展。方法归纳和总结近几年国内外相关文献。结果我国外环境普遍缺碘,居民生活饮用水碘含量大多偏低,通过食盐加碘策略,我国人群碘营养总体达到适宜水平,但在不同水碘地区,特需人群碘营养存在不足或过高的风险;碘缺乏相关疾病得到有效防控的同时,高碘与甲状腺疾病之间的关系引起了人们的关注,高碘可引起甲状腺肿和甲状腺功能减退,但高碘与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎和甲状腺癌之间的关系还需进一步探讨。结论关注碘摄入来源和人群碘营养,寻找最佳碘摄入范围,为不同人群制定个性化补碘方案,同时应从大样本流行病学调查和基础研究等多方面入手,弄清碘与机体之间关系及相关疾病的致病机制,为疾病的预防和治疗提供依据。
何莉莎,逄冰,赵林华,仝小林[3](2015)在《含碘中药在甲状腺疾病中的应用概况》文中研究说明甲状腺疾病属于中医学"瘿病"范畴。《肘后备急方》首次提出使用海藻、昆布类含碘中药治疗瘿病。在20世纪80年代之前,中医治疗瘿病几乎都会使用含碘中药,之后随着现代医学对碘在甲状腺疾病中作用的认识不断深入,含碘中药能否用于甲状腺疾病在中医界引起广泛争议,至今尚无定论。常见的甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症、甲状腺炎、甲状腺结节等,对含碘中药在以上甲状腺疾病中的使用忌宜进行文献梳理,提出因为碘对不同甲状腺疾病的影响不同,应当结合每个疾病不同的生理病理情况,以现代研究为基础,在甲状腺疾病的治疗中合理使用含碘中药。单纯甲状腺肿、良性甲状腺结节等由缺碘引起的疾病,可以使用富碘中药进行治疗;甲状腺炎、甲状腺功能减退症中伴有甲状腺肿大或结节,可以适当选用适碘中药;碘剂可导致甲状腺功能亢进症状加重,应谨慎使用。
何莉莎,逢冰,赵林华,仝小林[4](2014)在《含碘中药在甲状腺疾病中应用的研究进展》文中研究指明甲状腺疾病属于中医广义的瘿病,中国古代在本病的治疗上积累了丰富的经验。关于瘿病的记载可以追溯到战国时期,晋《肘后备急方》首次提出使用海藻、昆布类含碘中药治疗瘿病。在20世纪80年代之前,中医治疗瘿病几乎都会使用含碘中药;80年代开始,随着对碘在甲状腺疾病中作用的认识不断深入,含碘中药能否用于甲状腺疾病在中医界引起广泛争议,至今尚无定论。常见的甲状腺疾病包括单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状腺炎、甲状腺结节等,本文从辨病论治的角度,结合中医辨证论治,对含碘中药在甲状腺疾病中的使用忌宜进行文献梳理。
任秀利[5](2014)在《碘过量对大鼠股骨关节软骨及生长板的影响》文中提出目的 1.了解碘过量对大鼠甲状腺功能、形态的影响。2.评价碘过量对大鼠生长发育的影响。3.探讨碘过量与甲状腺功能对大鼠股骨关节软骨及生长板的影响,为高碘防治工作提供理论依据。方法 选用断乳1个月的Wistar大鼠为研究对象,雌雄各半,按体重、性别随机分为适碘组(NI)、5倍高碘组(5HI)、10倍高碘组(10HI)、50倍高碘组(50HI)与100倍高碘组(100HI),每组40只,5组大鼠每日碘摄入量分别为 6.15μg/d、30.75μg/d、61.5μg/d、307.5μg/d、615μg/d。饲养期间,定期监测各组大鼠尿液碘含量及体重、身长等生长发育指标;然后分别在饲养6个月、12个月时股动脉取血,分离血清,采用化学发光法测定大鼠血清游离游离三碘甲状腺原氨酸(Free Triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(Free Thyroxine,FT4)及敏感促甲状腺激素(Sensitive Thyroid Stimulating Hormone,sTSH)水平;采用放射免疫分析法测定血清三碘甲状腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、甲状腺素(Thyroxine,T4)水平。处死大鼠,剥离股骨,测量股骨长度及骨密度;HE染色观察股骨软骨生长板及关节软骨的病理改变;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法测定关节软骨软骨细胞Ⅱ型胶原蛋白(Type Ⅱ collagen,collagen Ⅱ)、X型胶原蛋白(Type Ⅹcollagen,collagen Ⅹ)、成纤维细胞生长因子受体1(Fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)及金属基质蛋白酶-13(Matrix Metalloproteinase-13,MMP-13)mRNA 表达水平。结果 1.与NI组比,随着碘摄入量的增加,各HI组大鼠尿碘水平成倍增加(P<0.05)。2.大鼠饲养到6个月时,各HI组雄性大鼠血清sTSH水平较NI组有升高趋势,但无统计学差异(P>0.05);饲养到12个月时,各HI组雄性大鼠血清sTSH水平较NI组有不同程度的升高,而FT4水平出现不同程度的降低(P<0.05)。3.与NI组比,各HI组大鼠甲状腺出现多形性变化。与此同时,与NI组比,各HI组大鼠股骨骨骺生长板出现异常,表现为增殖细胞数目减少、肥大细胞层次增多、软骨钙化不良。此外,与NI组相比,各HI组关节软骨出现异常,表现为各层软骨细胞排列紊乱,潮线断裂、不清晰。4.大鼠饲养到6个月时体重变化、身长变化及股骨长度在HI组虽有一定降低趋势,但没有统计学差异(P>0.05);仅12个月时,10HI组高碘组雄性大鼠股骨长度出现降低(P<0.05)。5.6个月时各组大鼠股骨骨密度间无明显统计学差异(P>0.05);而12个月时5HI、10HI组雄性大鼠股骨骨密度降低(P<0.05)。6.大鼠饲养到6个月时,各HI组雄性大鼠股骨生长板厚度与NI组相比均降低(P<0.05),而雌性大鼠生长板厚度仅100HI组与NI组相比出现降低;12个月时,雌性大鼠50HI、100HI组股骨生长板厚度较NI组降低(P<0.05),而雄性大鼠仅100HI组股骨生长板厚度较NI组降低(P<0.05);并且相关性分析显示,6个月时生长板厚度与每日总碘摄入量、血清sTSH水平负相关,相关系数分别为-0.721和-0.343(P<0.001)。7.饲养到12个月时,与NI组相比,各高碘组大鼠软骨细胞Ⅱ型胶原、MMP-13mRNA表达量均高于NI组(P<0.05),FGFR1mRNA表达量在5HI、10HI、50HI组出现升高趋势,但仅5HI组有统计学差异(P<0.05),而X型胶原mRNA表达量与NI组没有明显统计学差异(P>0.05)。结论1.碘过量摄入可增加甲状腺功能减退的患病风险。2.过量碘摄入可引起股骨生长板组织形态异常改变、厚度降低,导致长骨发育及代谢异常。3.碘过量摄入可增加骨性关节炎的患病风险,提示应加强碘营养水平的监测,避免碘过量。
林楚慧[6](2014)在《过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留机理研究及干预性功能食品研制》文中指出背景与目的甲状腺胶质潴留是指甲状腺滤泡中胶质(I-,T3、T4)合成过多,转运受阻的一种病态现象,是高碘性甲状腺肿常见的病理特征。甲状腺胶质潴留的发生机理与诸多原因有关,其中碘摄入水平被认为是最重要的影响因素。至今为止碘过量引起的作为甲状腺肿大病理特征的甲状腺胶质潴留的发生机制尚不清楚,随着其发病率逐年升高,近年来引起了高度重视。甲状腺胶质潴留是一个复杂的过程,涉及多个环节,如碘摄入与转运、碘离子活化、酪氨酸残基的碘化和缩合作用、甲状腺胶质合成与储存、甲状腺胶质的释放、甲状腺球蛋白水解以及甲状腺激素转运等过程。以上过程紧密有序联系,共同调节甲状腺胶质合成、释放及转运,只要其中任何一个环节发生异常都可能导致甲状腺胶质潴留发生。并且,若机体下丘脑—垂体—甲状腺轴甲状腺激素反馈作用失调也可加重甲状腺胶质潴留。然而,究竟是哪些关键环节及关键基因发生异常导致甲状腺胶质潴留的发生,以及下丘脑—垂体—甲状腺轴在甲状腺胶质潴留的发生过程中如何发挥其调节机制,目前都尚缺乏研究。甲状腺胶质潴留是高碘性甲状腺肿常见的病理特征,全面认识甲状腺胶质潴留的发生过程及机制将有利于揭示高碘性甲状腺肿的发生机理。因此,本课题建立7个月小鼠过量碘模型,研究甲状腺胶质合成、释放与转运涉及的多个环节及相关调控基因,结合甲状腺激素反馈机制,通过形态学方法和分子生物学方法从源头开始探讨长期过量碘致甲状腺肿大病理特征甲状腺胶质潴留的发生机制,为进一步阐明高碘性甲状腺肿大机理提供有价值的资料。同时,本课题除了研究过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留的机理,还进行了相关干预性功能食品的研制。已有研究表明,过量碘能降低甲状腺及血液抗氧化水平,引起氧化应激,造成甲状腺功能损伤,是甲状腺胶质潴留发生的可能机制,通过补充硒、维生素C、维生素E等抗氧化物质可改善机体抗氧化水平。因此,研制富含抗氧化因子的功能食品,从食品治疗角度预防甲状腺疾病,特别是对高碘性甲状腺肿大将起到积极的防治作用。本研究选择了抗氧化能力较高的马尾松松针提取液为原料,进行马尾松松针提取液干预效果评价及马尾松松针抗氧化酸奶加工工艺研究,为功能性酸奶的研发提供理论依据,从预防疾病的角度对过量碘造成的危害起到一定的积极防治作用。方法1.实验动物饲养及分组1)第一批:刚断乳的SPF级BALB/C雌性小鼠300只,体重15-17g,3-4周龄,健康状况良好,购自广东省医学实验动物中心。环境温度22±2°C,湿度40%-70%,照明时间12±3h。定期清洁动物房以及动物用笼具、饮水瓶。适应性喂养1周后,按体重将动物随机分成5组,每组60只,每组分别给予自来水及含不同剂量KIO3高碘水,连续喂养7个月。剂量及分组如下:A组(正常对照组):自来水;B组(高碘1组):1500μg/L;C组(高碘2组):3000μg/L;D组(高碘3组):6000μg/L;E组(高碘4组):12000μg/L。饮水以KIO3配制成碘浓度为600mg/L的碘标准贮备溶液备用,各浓度的高碘水每周配制,小鼠自由饮水、饮食。饲料为广东省医学实验动物中心提供,饲料中的碘为365μg/kg。自来水中碘含量为8μg/L。2)第二批:实验动物的选择,饲养环境同前。BALB/C雌性小鼠28,随机分成4组,分别为空白组,高碘组,对照组,干预组,每组8只。采用自由饮水方式,空白组给予自来水,高碘组给予3000μg/L碘水,对照组经口灌胃0.02ml/g马尾松松针提取液后自由饮用自来水,干预组经口灌胃0.2ml/g马尾松松针提取液后自由饮用3000μg/L高碘水。连续喂养3个月后,进行血清GSH-Px水平检测,评估马尾松松针提取液干预效果。2.小鼠甲状腺胶质潴留产生的检测7个月后测定甲状腺脏器指数,病理切片下观察甲状腺组织变化,免疫组化分析甲状腺球蛋白表达情况,利用放免试剂盒检测血液TSH、FT4、FT3水平。3.过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留作用机制的研究1)尿碘测定:7个月后收集小鼠晨尿,利用尿碘试剂盒测定小鼠尿碘水平。2)甲状腺摄碘率测定:在当天上午,给全部小鼠灌胃0.5Mci I125,分别在灌胃后20min、2h时间点处死,摘取小鼠甲状腺组织,称重,用γ计算器分别测量20min、2h小鼠甲状腺的放射性计数,本底计数,标准源计数,计算小鼠甲状腺I125摄碘率。3)甲状腺基因测定:摘取小鼠甲状腺组织及肝脏组织,用液氮迅速冷冻,-80℃保存备用。qPCR法检测甲状腺组织中Tshr、Slc5a5(NIS)、Slc26a4(pendrin)、 Tpo、Duox2、Iyd、Ctsb、Ctsd、Slc16a2(Mct8)的mRNA表达。4)血清GPH-Px测定:7个月后收集小鼠血清,利用GPH-Px试剂盒测定小鼠血清GPH-Px水平。4.马尾松松针提取液干预效果评估及其干预性功能食品加工工艺研究通过检测3个月小鼠血清GSH-Px水平,评价马尾松松针提取液对过量碘危害的干预效果;通过单因素实验,正交实验法,感官评定,确定干预性功能食品马尾松松针抗氧化酸奶的最佳工艺和配方。结果1.过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留的产生1)过量碘对小鼠甲状腺脏器/体重指数的影响从碘浓度为3000μg/L的C组开始,过量碘可致甲状腺脏器/体重指数明显升高,与正常组对比有显着性差异(P<0.05),经Spearman相关检验,小鼠甲状腺脏器/体重指数与碘浓度呈显着正相关(r=0.655,P=0.01)。2)甲状腺组织形态学观察光境下,可见正常对照组A组的甲状腺滤泡中等大小,呈圆形或椭圆形,滤泡上皮细胞多为单层立方状或高柱状。各高碘组的甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满红色胶质,上皮细胞呈扁平状。高剂量组滤泡有融合现象。随着碘浓度的升高,甲状腺胶质潴留现象越来越明显。3)免疫组化检测甲状腺组织中Tg蛋白的表达情况免疫组化分析显示正常对照组A组Tg有基础表达,D、E组Tg在甲状腺滤泡腔中表达的范围和强度较对照组明显增强。4)过量碘对小鼠血清甲状腺激素水平的影响从碘浓度为3000μg/L的C组开始,血清TSH水平升高与对照组相比有显着性差异(P<0.05);与正常组对比,所有实验组血清FT4水平升高与FT3水平降低有显着性差异(P<0.05);经Spearman相关检验,碘浓度与小鼠血清TSH呈显着正相关(r=0.439,P=0.001),与血清FT4呈显着正相关(r=0.649,P=0.000),与血清FT3呈显着负相关(r=-0.320,P=0.03)。2.过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留作用机制的研究1)过量碘对小鼠尿碘水平的影响从碘浓度为1500μg/L的B组开始,,小鼠尿碘水平与正常组相比明显升高,差异有显着性意义(P<0.05)。经Spearman相关检验,小鼠尿碘水平与碘浓度呈显着正相关(r=0.878,P=0.000)。2)过量碘对小鼠甲状腺摄碘率的影响灌胃20min后,与正常对照组相比,从碘浓度为3000μg/L的C组开始小鼠甲状腺摄碘率明显降低,差异有显着性意义(P<0.05)。灌胃2h后,与正常对照组A组相比,从碘浓度为1500μg/L的B组开始小鼠甲状腺摄碘率明显降低,差异有显着性意义(P<0.001)。3)过量碘对甲状腺Tshr、Slc5a5(NIS)、Slc26a4(pendrin)、Tpo、Duox2、Iyd、Ctsb、Ctsd、Slc16a2(Mct8) mRNA表达水平的影响过量碘明显抑制了Tshr、NIS、Pendrin,,Tpo、Duox2mRNA的表达,下调严重程度依次为NIS、Pendrin、TPO、Tshr、Duox2,表达有显着差异(P<0.05);而Iyd、Cstb、Cstd mRNA表达虽然有下降,但表达无显着差异(P>0.05),对于Mct8基因,只有碘浓度为6000μg/L的D组Mct8mRNA表达下调,表达有显着差异(P<0.05)。4)甲状腺细胞结构受损及溶酶体数量减少电镜结果显示,正常对照组甲状腺滤泡上皮细胞结构清晰,细胞核呈圆形或椭圆形,各种细胞器均匀分布于细胞质中,含有丰富的溶酶体。E组滤泡腔内充满电子密度高的物质,可见胶质滴,甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞扁平,核为长椭圆形,各种细胞器模糊不清,内质网极度扩张,脱颗粒,有的融合成不规则的囊泡,线粒体数目减少,空泡化,结构模糊,溶酶体罕见。与正常对照组对比,高剂量碘组能使甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞的结构受损和溶酶体数量明显减少。5)过量碘对小鼠血清GSH-Px活性的影响与正常对照组A组相比,从碘浓度为3000μg/L的C组开始小鼠血清GSH-Px活性水平明显降低,有显着性差异(P<0.05)。3.马尾松松针提取液干预效果评估及其干预性功能食品加工工艺研究1)与高碘组相比,空白组、对照组、干预组小鼠血清GSH-Px活性水平明显升高,有显着性差异(P<0.05)。2)马尾松松针提取液最佳浸提工艺:料液比1:20(g/mL),浸提时间120min,浸提温度90℃;马尾松松针提取液最佳酶解澄清工艺:水浴温度65℃,澄清时间2h,果胶酶浓度0.12%;马尾松松针抗氧化酸奶的最佳配方:以松针提取液为溶剂,脱脂奶粉质量分数14%,蔗糖质量分数7%,稳定剂明胶质量分数0.1%;马尾松松针抗氧化酸奶最佳发酵工艺:复合发酵剂添加质量分数0.12%,发酵时间为8h,发酵温度为43℃;马尾松松针抗氧化酸奶总抗氧化能力为51.31(U/mL),具有较强抗氧化能力。结论1.过量碘致甲状腺胶质潴留是由甲状腺胶质合成释放异常、下丘脑—垂体—甲状腺轴调节异常、及机体抗氧化水平下降共同作用下产生的。2.马尾松松针提取液对过量碘具有干预作用,可作为过量碘干预性功能食品的原料。3.在最佳配方及工艺下研制的马尾松松针抗氧化酸奶具有抗氧化干预作用。
任艳婷[7](2012)在《停供碘盐地区儿童妇女甲状腺容积和功能及碘营养状况分析》文中研究表明目的了解停供碘盐后水源性高碘地区儿童和妇女的碘营养状况及当地人群甲状腺容积和功能检测情况,探讨高碘地区划定的水碘界值问题,为国家制定或调整水源性高碘地区防制策略提供科学依据。方法采用分层随机抽样方法,根据水碘含量将被调查村分为50μg/L~(A组)、100μg/L~(B组)、150gg/L~(C组)、300μg/L~(D组)4组。每组随机选择200名8-10岁学龄儿童和60名妇女(包括孕妇、哺乳妇女、育龄妇女各20名)作为研究对象。采集各研究对象家庭饮用水、食用盐、和随机一次尿样,分别检测水碘、盐碘、尿碘含量。检测8-10岁儿童甲状腺容积。采集妇女血样,检测甲状腺功能(FT3、FT4、TSH、Anti-TPO和Anti-Tg)。采用Excel和SPSS13.0进行数据处理和统计分析。结果①A组儿章尿碘中位数为274.3μg/L,碘营养水平为高于适宜量;B、C、D组儿童的尿碘中位数均大于300μg/L,碘营养水平为碘过量。儿童尿碘水平随水碘值的升高而升高(H=403.66,v=3,P<0.01)。②A、B组妇女尿碘中位数均在200~300μg/L之间,碘营养水平为高于适宜量。C、D组妇女,尿碘中位数均大于300μg/L,碘营养水平为碘过量。各阶段妇女尿碘中位数均随水碘值的升高而升高(χ2=100.27,v=3,P<0.01)。③4组调查点儿童甲肿率分别为5.9%、13.0%、14.O%、11.4%,甲肿率随着水碘水平的升高而增高。④A、C、D三组内,孕妇FT3、FT4水平均低于哺乳妇女、育龄妇女;且随着各组调查点水碘水平的逐步升高,妇女的FT4激素水平逐渐下降,TSH水平逐渐上升。结论①停供碘盐后,水碘大于100μg/L时,随着水碘含量的升高,人群的碘营养水平由超过适宜量逐渐转为碘过量,儿童甲肿率也在增大。②各阶段妇女在不同水碘水平下,停供碘热后其碘营养水平均能满足怀孕和哺乳需求。③建议将高碘地区划定标准的水碘含量切点值由150μg/L下调至100iμg/L④在高碘地区应针对不同水碘含量,因地制宜采取不同的干预措施,综合防制高碘危害。
曹轶[8](2012)在《全民食盐加碘对某院甲状腺疾病住院构成影响的调查研究》文中指出碘缺乏病(Iodine deficiency disorders, IDD)是一种遍及全球的地方病。20世纪80年代我国已认识到缺碘不仅可以导致地方性甲状腺肿,还可能导致脑部发育不良,使碘缺乏地区人口素质降低。1990年联合国首脑会议通过宣言,要求2000年前在全球范围内消除IDD。在1959年我国已开始在部分地区实行食盐加碘防治试点,1995年全国普遍实行全民食盐加碘(universal salt iodization, USI),这一举措的实施对我国公民体质的增强、素质的提高起到了功不可没的作用,碘缺乏病监测结果也显示防治IDD效果显着。但随着我国人群生活水平的改善及碘摄入量的增多,USI也出现了一些值得注意的问题,比如人体碘含量过剩导致甲状腺功能异常进而引发甲状腺疾病发病率增高的现象,甲状腺肿大率和尿碘水平不相符合的问题等等。虽然以上问题不能仅归因于碘摄入量的增加,可能还与遗传、自身免疫、环境因素(感染、应激)等有关,但也引发了地方病防治中心与医院临床工作者对碘盐的质疑,碘剂量问题已逐渐成为目前我国不容忽视的公共卫生问题之一。根据国际组织2001年提出的人类足量、超足量和过量碘摄入标准,我国全民食盐加碘后,尿碘一直处于超足量和过量碘摄入水平。我国1999年全国碘缺乏病监测结果显示:31个省(市)8-10岁儿童尿碘中位数为306.8μg/L,超过了碘缺乏病消除标准的要求,甲状腺肿大患病率为8.8%,仍未达到国际组织规定的<5%的标准。尿碘水平和甲肿率不相符合的原因引起学术界的广泛争论和探讨,导致目前部分学者对全面食盐加碘产生了怀疑和抱怨,甚至有人提出实施全民食盐加碘已造成我国碘致甲状腺肿(iodine-induced goiter,IIG)的流行。因此,有必要全面了解和评价全民食盐加碘对甲状腺疾病的影响,为制定食盐加碘相关政策和标准提供一些理论依据。为探讨全民食盐加碘对甲状腺疾病构成的影响,本研究收集整理了某大型三级甲等医院32年甲状腺疾病住院患者信息。疾病诊断依据为病案首页出院第1诊断。分析了全民食盐加碘前后住院人数、疾病谱、疾病顺位、手术率等6个方面的变化情况。同时整理了与碘浓度关系不密切的胆囊手术患者作对比研究,比较在同等食碘条件下两种疾病的异同,从而探讨碘对甲状腺是否有较大的影响。研究的主要内容包括:1.文献的回顾与分析。全面综述了全民食盐加碘的历史,回顾与分析了4次碘含量调整过程和全民食盐加碘对甲状腺疾病的影响。2.研究资料的提取与整理。利用医院病案首页信息资源,收集整理了某三级甲等医院1979年至2010年,共32年的甲状腺疾病住院患者信息,以及此32年间胆囊手术患者的信息,将甲状腺疾病出院诊断的编码,统一由ICD-9转换为ICD-10,并进行汇总,为统计分析提供真实可靠的数据。3.数据分析。对32年间甲状腺疾病住院患者信息进行统计分析,重点分析了全民食盐加碘前后的变化情况,并探索性的进行疾病对比研究,结合同期胆囊患者的信息,通过两种疾病变化趋势的异同,更为合理的分析探讨全民食盐加碘对甲状腺疾病的影响,具体如下:(1)USI前后医院收治甲状腺患者人数的年增长率发生变化。全民食盐加碘实施前17年甲状腺疾病住院患者人数年均增长率为2.98%,实施后年均增长率为11.79%。(2)甲状腺疾病谱受过度补碘影响。结节性甲状腺肿住院患者增长最为明显;甲状腺恶性肿瘤住院患者增长速度快于甲状腺良性肿瘤;甲状腺功能亢进住院患者逐年增加。(3)甲状腺疾病住院构成存在性别差异。在调查的32年间共有10,128人次因甲状腺疾病住院,男性占28.1%,女性占71.9%。女性甲状腺良性肿瘤、结节性甲状腺肿比例高于男性,男性甲状腺功能亢进比例高于女性(P<0.05)。(4)USI前后甲状腺疾病顺位发生变化,同时存在性别差异。其他非毒性甲状腺肿升至住院疾病顺位的第一位;甲状腺良性肿瘤降至第二位;甲状腺恶性肿瘤升至第三位。(5)加碘前后手术人次发生变化。32年间,全部甲状腺住院患者手术率为69%,1979年至1995年住院患者手术人次波动不大,2000年至2010年住院患者手术人次高速增长。(6)与胆囊手术患者对比研究发现,甲状腺疾病住院患者手术增长率在USI前后发生变化。1986年至2005年两种疾病手术增长率基本一致;而从2006年至2010年,甲状腺疾病远高于胆囊疾病。综上所述,本课题的研究结果表明,全民食盐加碘前后医院收治甲状腺疾病住院患者的数量与疾病构成均发生了显着变化,全民食盐加碘是甲状腺疾病患病率升高的原因之一。
曾强,赵亮,刘洪亮[9](2011)在《高碘与甲状腺相关疾病关系的研究进展》文中研究说明近年流行病学调查发现,我国部分省市存在高碘现象,高碘对健康所带来的危害越来越引起关注,而高碘与甲状腺关系最为密切。该文从高碘与甲状腺肿的关系、高碘与甲状腺功能减退症(简称"甲减")及亚临床甲减的关系、高碘与碘致性甲状腺机能亢进(简称"碘性甲亢")的关系、高碘与自身免疫性甲状腺炎、高碘与甲状腺肿瘤等方面进行综述,各部分内容主要从流行病学、动物实验和机制进行阐述。
勾正兴,赵义刚[10](2010)在《对地区性人群补碘的合理性和科学性的研究》文中进行了进一步梳理碘是一种人体必需的微量元素,有"智力元素"之称。碘和蛋白质、脂肪、糖类、维生素等一样作为一种营养素而存在于人体,在维持机体健康的过程中发挥着重要的作用。人体缺碘可
二、碘致性甲状腺机能亢进(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、碘致性甲状腺机能亢进(论文提纲范文)
(1)祥云县水碘较高地区人群碘营养及甲状腺疾病相关性研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
前言 |
第一章 祥云县水碘较高地区人群碘营养调查 |
一.对象与方法 |
二.结果 |
三.讨论 |
四小结 |
第二章 祥云县水碘较高地区人群甲状腺功能调查 |
一.对象与方法 |
二.结果 |
三.讨论 |
四.小结 |
第三章 TSHR基因内含子1 区域多态性与甲状腺疾病关联分析 |
一.对象与方法 |
二.结果 |
三.讨论 |
四.小结 |
结论 |
不足之处 |
展望 |
参考文献 |
文献综述 不同水碘地区居民碘营养状况和甲状腺相关疾病的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
(2)不同水碘地区居民碘营养状况和甲状腺相关疾病的研究进展(论文提纲范文)
1 不同水碘地区居民碘营养状况 |
1.1 水碘调查 |
1.2 居民碘营养状况 |
2 碘与甲状腺疾病的相关研究 |
2.1 低碘与甲状腺疾病 |
2.1.1 地方性甲状腺肿 |
2.1.2 地方性克汀病 |
2.2高碘与甲状腺疾病 |
2.2.1 甲状腺肿大 |
2.2.2自身免疫性甲状腺疾病 |
2.2.3 甲状腺功能亢进 |
2.2.4 甲状腺功能减退 |
2.2.5 甲状腺癌 |
(3)含碘中药在甲状腺疾病中的应用概况(论文提纲范文)
1碘与甲状腺的关系 |
2含碘中药治疗甲状腺疾病的争议 |
3含碘中药及方剂含碘量的测定 |
4含碘中药在甲状腺疾病中的应用 |
4.1单纯甲状腺肿与含碘中药 |
4.2甲状腺功能亢进症与含碘中药 |
4.3甲状腺功能减退症与含碘中药 |
4.4甲状腺炎与含碘中药 |
4.5甲状腺结节与含碘中药 |
5讨论 |
(5)碘过量对大鼠股骨关节软骨及生长板的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、碘过量对大鼠股骨软骨生长板的影响 |
1.1 材料和方法 |
1.1.1 实验动物饲养及分组 |
1.1.2 样本收集及测定方法 |
1.1.3 统计方法 |
1.2 结果 |
1.2.1 不同碘摄入量大鼠尿碘水平 |
1.2.2 不同碘摄入量大鼠血清甲状腺激素水平 |
1.2.3 不同碘摄入量大鼠甲状腺组织形态 |
1.2.4 不同碘摄入量大鼠生长发育的情况 |
1.2.5 不同碘摄入量大鼠股骨骨密度 |
1.2.6 不同碘摄入量大鼠软骨生长板病理 |
1.2.7 不同碘摄入量大鼠软骨生长板厚度 |
1.3 讨论 |
1.3.1 碘过量对尿碘、血清甲状腺激素的影响 |
1.3.2 碘过量对甲状腺组织形态的影响 |
1.3.3 碘过量对大鼠生长发育的影响 |
1.3.4 碘过量对股骨骨骺生长板及骨量的影响 |
1.4 小结 |
二、碘过量对大鼠股骨关节软骨的影响 |
2.1 材料和方法 |
2.1.1 实验动物饲养及分组 |
2.1.2 样本收集及测定方法 |
2.1.3 统计方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 不同碘摄入量大鼠关节软骨病理 |
2.2.2 不同碘摄入量大鼠关节软骨细胞相关基因表达水平 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 碘过量与甲状腺激素对骨发育及骨代谢影响的研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(6)过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留机理研究及干预性功能食品研制(论文提纲范文)
英文缩略词汇表 |
中文摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 过量碘致甲状腺胶质潴留的产生 |
材料与方法 |
实验结果 |
1 过量碘对小鼠甲状腺脏器/体重指数的影响 |
2 甲状腺组织形态学观察 |
3 免疫组化检测甲状腺组织中 Tg 蛋白的表达情况 |
4 过量碘对小鼠血清甲状腺激素水平的影响 |
讨论 |
结论 |
第二部分 过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留作用机制研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
1 过量碘致甲状腺胶质合成异常 |
1.1 碘运输受阻 |
1.1.1 过量碘对小鼠尿碘水平的影响 |
1.1.2 过量碘对小鼠甲状腺摄碘率的影响 |
1.1.3 过量碘对甲状腺 Tshr、NIS、Pendrin 基因水平的影响 |
1.2 碘与甲状腺球蛋白碘化,有机化过程受阻 |
2 过量碘致甲状腺胶质释放异常 |
2.1 甲状腺球蛋白水解受阻 |
2.1.1 过量碘对甲状腺 Iyd,Cstb,Cstd 基因水平的影响 |
2.1.2 甲状腺细胞结构受损及溶酶体数量减少 |
2.2 甲状腺激素运输受阻 |
3 过量碘对小鼠血清 GSH-Px 活性的影响 |
讨论 |
结论 |
第三部分 马尾松松针提取液干预效果的评估及其干预性功能食品加工工艺研究 |
材料与方法 |
实验结果 |
1 马尾松松针提取液浸提工艺的优化 |
2 马尾松松针浸提液酶澄清工艺的优化 |
3 马尾松松针提取液干预效果评估 |
4 马尾松松针抗氧化酸奶调配方案的优化 |
5 最佳稳定剂质量分数的确定 |
6 马尾松松针抗氧化酸奶发酵工艺的优化 |
7 酸奶总抗氧化能力测定 |
8 产品质量检验 |
讨论 |
结论 |
创新点 |
进一步研究设想 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
附录 |
在校期间完成与发表的论文 |
致谢 |
(7)停供碘盐地区儿童妇女甲状腺容积和功能及碘营养状况分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
1. 对象与方法 |
1.1 调查地区 |
1.2 研究对象 |
1.3 抽样方法 |
1.4 调查内容及检测指标 |
1.5 检测方法 |
1.6 质量控制 |
1.7 资料分析 |
2. 结果 |
2.1 调查地区水碘及人群分布 |
2.2 盐碘检测结果 |
2.3 8-10岁儿童尿碘及甲状腺肿大率检测结果 |
2.4 妇女尿碘及甲状腺功能检测结果 |
3. 讨论 |
3.1 碘营养水平与水碘 |
3.2 碘营养水平与甲状腺肿 |
3.3 碘营养水平与甲状腺功能的关系 |
3.4 修订高碘地区划定水碘切点值的建议 |
4. 结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
个人简介 |
致谢 |
(8)全民食盐加碘对某院甲状腺疾病住院构成影响的调查研究(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
文献回顾 |
1 数据与方法 |
1.1 数据来源 |
1.2 数据整理 |
1.3 统计方法 |
2 结果 |
2.1 甲状腺疾病住院患者基本情况 |
2.2 历年甲状腺疾病住院人数及增长率 |
2.3 历年住院甲状腺疾病谱变化 |
2.4 历年住院甲状腺疾病顺位变化 |
2.5 历年甲状腺疾病住院手术情况 |
2.6 历年甲状腺疾病住院手术与胆囊疾病住院手术比较 |
3 讨论 |
小结 |
参考文献 |
附录 |
附表 1 1979 年-2010 年住院患者甲状腺疾病谱 |
附表 2 1979 年-2010 年住院患者甲状腺疾病顺位 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(9)高碘与甲状腺相关疾病关系的研究进展(论文提纲范文)
1 高碘与甲状腺肿 |
2 高碘与甲状腺功能减退症 (简称“甲减”) 及亚临床甲减 |
3 高碘与碘致性甲状腺机能亢进 (简称“碘性甲亢”) |
4 高碘与自身免疫性甲状腺炎 |
5 高碘与甲状腺肿瘤 |
(10)对地区性人群补碘的合理性和科学性的研究(论文提纲范文)
1 碘缺乏病对人体的危害[3] |
2 碘过量对人体的危害 |
2.1 高碘对甲状腺的危害 |
2.1.1 碘致甲状腺肿: |
2.1.2 自身免疫性甲状腺疾病 (autoimmune thyroid diseases, AITD) : |
2.1.3 碘致性甲状腺功能亢进 (Iodine induced hyperthy-roidism, IIH) : |
2.1.4碘致甲状腺功能减退症 (甲减) : |
2.1.5 甲状腺癌: |
2.2 高碘与智力: |
2.3 高碘与生长发育: |
3 补碘的合理性和科学性 |
四、碘致性甲状腺机能亢进(论文参考文献)
- [1]祥云县水碘较高地区人群碘营养及甲状腺疾病相关性研究[D]. 史亮晶. 大理大学, 2021(09)
- [2]不同水碘地区居民碘营养状况和甲状腺相关疾病的研究进展[J]. 史亮晶,申元英. 疾病预防控制通报, 2019(02)
- [3]含碘中药在甲状腺疾病中的应用概况[J]. 何莉莎,逄冰,赵林华,仝小林. 中医杂志, 2015(09)
- [4]含碘中药在甲状腺疾病中应用的研究进展[A]. 何莉莎,逢冰,赵林华,仝小林. 世界中医药学会联合会方药量效研究专业委员会成立大会暨第二届国际方药量效关系与合理应用研讨会论文集, 2014
- [5]碘过量对大鼠股骨关节软骨及生长板的影响[D]. 任秀利. 天津医科大学, 2014(04)
- [6]过量碘致小鼠甲状腺胶质潴留机理研究及干预性功能食品研制[D]. 林楚慧. 广州医科大学, 2014(02)
- [7]停供碘盐地区儿童妇女甲状腺容积和功能及碘营养状况分析[D]. 任艳婷. 山西医科大学, 2012(03)
- [8]全民食盐加碘对某院甲状腺疾病住院构成影响的调查研究[D]. 曹轶. 第四军医大学, 2012(02)
- [9]高碘与甲状腺相关疾病关系的研究进展[J]. 曾强,赵亮,刘洪亮. 中国慢性病预防与控制, 2011(06)
- [10]对地区性人群补碘的合理性和科学性的研究[J]. 勾正兴,赵义刚. 现代医药卫生, 2010(23)